神經(jīng)系統(tǒng)五制演示文稿

神經(jīng)系統(tǒng)五制演示文稿本文檔共68頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期日\20點52分（優(yōu)選）神經(jīng)系統(tǒng)五制本文檔共68頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期日\20點52分腦位于顱腔內(nèi)，是人類的意識、思維與高級神經(jīng)活動的器官，也是全身各系統(tǒng)適應(yīng)外界環(huán)境的高級調(diào)節(jié)中樞。一、腦的解剖和生理功能概述本文檔共68頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期日\20點52分腦在解剖學(xué)上分為端腦、間腦、小腦和腦干四部分，腦干下端與脊髓相連，上端與間腦連接，背面為小腦，端腦位于最前端。本文檔共68頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期日\20點52分1.腦的血液供應(yīng)頸動脈系統(tǒng)：大腦半球前3/5部分、基底節(jié)、丘腦前半部分椎－基底動脈系統(tǒng)：大腦半球后2/5部分、丘腦后半部分、腦干、小腦本文檔共68頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期日\20點52分2.大腦的分葉和功能定位人的大腦由左右兩個結(jié)構(gòu)基本對稱的大腦半球組成，中間以胼胝體相連。本文檔共68頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期日\20點52分大腦以腦裂腦溝為界分為諸葉，每一葉又分為若干腦回。比較表淺的結(jié)構(gòu)為皮質(zhì)（灰質(zhì)），較深在的為髓質(zhì)（白質(zhì)），由傳遞信息的神經(jīng)細(xì)胞和纖維組成。不同的腦皮質(zhì)區(qū)域具有特定的功能。本文檔共68頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期日\20點52分（1）額葉：隨意運動、語言表達(dá)和精神活動。（2）頂葉：產(chǎn)生皮層性感覺（3）枕葉：視覺（4）顳葉：聽覺（5）島葉：內(nèi)臟植物神經(jīng)功能、味覺、第二感覺及痛覺本文檔共68頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期日\20點52分3.基底節(jié)、丘腦和腦干基底節(jié)又名基底核，為大腦深部的神經(jīng)核團(tuán)，主要由殼核、蒼白球和尾狀核三部分組成，是錐體外系的主要解剖基礎(chǔ)之一。本文檔共68頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期日\20點52分丘腦又稱間腦，內(nèi)腔為第三腦室，主要功能為感覺傳遞。本文檔共68頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期日\20點52分腦干是脊髓的直接延續(xù)，其結(jié)構(gòu)由下至上包括延髓，橋腦和中腦，其中既有很多重要的神經(jīng)中樞，又有許多神經(jīng)纖維經(jīng)過，傳遞上下、左右的信息。本文檔共68頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期日\20點52分4.小腦小腦組織結(jié)構(gòu)與大腦類似，灰質(zhì)在表面，內(nèi)部為白質(zhì)，兩葉之間的縮窄部分為蚓部。主要功能是維持身體的平衡，調(diào)節(jié)肌張力和協(xié)調(diào)肌肉的運動。本文檔共68頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期日\20點52分5、血腦屏障構(gòu)成：毛細(xì)血管內(nèi)皮、基膜和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞功能：保證代謝物質(zhì)的自由通過，又可有效阻止外來異物對腦的侵犯，維持腦組織內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。本文檔共68頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期日\20點52分二、原理與方法本文檔共68頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期日\20點52分腦血流灌注顯像133Xe腦血流測定及顯像負(fù)荷試驗?zāi)X血流灌注顯像本文檔共68頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期日\20點52分1．腦血流灌注顯像

原理：靜脈注射分子量小、不帶電荷且脂溶性高的顯像劑，它們能通過正常血腦屏障進(jìn)入腦細(xì)胞，隨后經(jīng)腦內(nèi)酶水解或構(gòu)型轉(zhuǎn)化，轉(zhuǎn)變?yōu)樗苄曰衔锊荒芊磾U散出腦細(xì)胞而滯留其內(nèi)。本文檔共68頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期日\20點52分顯像劑進(jìn)入腦細(xì)胞的量與局部腦血流（regionalcerebralbloodflow,rCBF）量成正相關(guān)。用SPECT儀進(jìn)行腦斷層顯像，圖像經(jīng)計算機處理獲得橫斷、冠狀和矢狀三個層面的腦血流灌注顯像圖。由于rCBF一般與局部腦功能代謝平行，故本檢查在一定程度上亦能反映局部腦功能狀態(tài)。

本文檔共68頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期日\20點52分方法：靜脈注射99Tcm-ECD（99Tcm-雙半胱乙酯）或99Tcm-HMPAO（99Tcm-六甲基丙烯胺肟）740～1100MBq（20～30mCi）后15min顯像。

本文檔共68頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期日\20點52分圖像經(jīng)過處理，可獲得橫斷、冠狀和矢狀三個斷層面顯示的大小腦、神經(jīng)基底節(jié)核團(tuán)和腦干影像。利用計算機ROI技術(shù)，并借助一定的生理數(shù)學(xué)模型，還可計算出各部位rCBF和全腦平均血流量（CBF）。本文檔共68頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期日\20點52分2．133Xe腦血流測定及顯像原理：

133Xenon（133Xe，氙-133）為脂溶性惰性氣體，進(jìn)入血循環(huán)后能自由通過正常血腦屏障，通過彌散方式被腦細(xì)胞攝取，繼而迅速從腦組織清除，其在腦組織的清除率與rCBF成正相關(guān)，測定各區(qū)域腦組織133Xe的清除率，可以計算rCBF和CBF。本文檔共68頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期日\20點52分3．負(fù)荷試驗?zāi)X血流灌注顯像

常規(guī)腦血流灌注顯像往往不能發(fā)現(xiàn)腦血流儲備下降，通過負(fù)荷試驗觀察腦血流和代謝的反應(yīng)性變化可以提高缺血性病變特別是潛在的缺血性病變的陽性檢出率。本文檔共68頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期日\20點52分乙酰唑胺試驗原理：乙酰唑胺能抑制腦內(nèi)碳酸酐酶的活性，使腦內(nèi)CO2濃度增加，正常情況下會反射性地引起腦血管擴張，導(dǎo)致rCBF增加20%～30%,由于病變血管的這種擴張反應(yīng)很弱，使?jié)撛谌毖獏^(qū)和缺血區(qū)的rCBF增高不明顯，在影像上出現(xiàn)相對放射性減低或缺損區(qū)。本文檔共68頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期日\20點52分方法：先行常規(guī)腦血流灌注斷層顯像，隔日進(jìn)行乙酰唑胺負(fù)荷試驗，即靜脈推注乙酰唑胺1g，10min后行第二次顯像，將兩次顯像所得影像進(jìn)行對比分析。本文檔共68頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期日\20點52分三、正常所見大小腦皮質(zhì)、基底節(jié)神經(jīng)核團(tuán)、丘腦、腦干顯影清晰，白質(zhì)及腦室部位為淡影，左右兩側(cè)基本對稱。本文檔共68頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期日\20點52分

CBF參考值99Tcm-HMPAO：44.24.5ml/100g/min133Xe：67.838.95ml/100g/min本文檔共68頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期日\20點52分a.橫斷層（下→上）本文檔共68頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期日\20點52分b.矢狀斷層（左→右）

本文檔共68頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期日\20點52分c.冠狀斷層（前→后）

本文檔共68頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期日\20點52分四、臨床應(yīng)用1．短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）和可逆性缺血性腦?。≒RIND）的診斷

本文檔共68頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期日\20點52分TIA由頸動脈或椎－基底動脈系統(tǒng)的短暫血液供應(yīng)不足引發(fā)。臨床特點：發(fā)病突然，緩解較快，幾分鐘或幾小時的局灶性神經(jīng)功能缺失，24h內(nèi)可完全恢復(fù)，有反復(fù)發(fā)作的病史。本文檔共68頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期日\20點52分PRIND：神經(jīng)系統(tǒng)缺血癥狀超過24h，在3天之內(nèi)恢復(fù)本文檔共68頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期日\20點52分

TIA和PRIND患者臨床癥狀消失后rCBF可能仍未恢復(fù)到正常范圍，而處于慢性低灌注狀態(tài)，這時神經(jīng)系統(tǒng)檢查及CT和MRI檢查結(jié)果多為陰性，而rCBF顯像可發(fā)現(xiàn)近50%患者腦內(nèi)存在缺血性改變。本文檔共68頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期日\20點52分rCBF顯像：病變部位表現(xiàn)為不同程度的放射性減低或缺損區(qū)（圖1），應(yīng)用負(fù)荷試驗（圖2），可進(jìn)一步提高檢查的靈敏度，有助于慢性低灌注狀態(tài)病灶的檢出。本文檔共68頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期日\20點52分圖1TIAa.rCBF影像，左額、顳、頂葉放射性分布減低

本文檔共68頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期日\20點52分

圖1TIAb.CT掃描正常

本文檔共68頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期日\20點52分圖2

乙酰唑胺負(fù)荷試驗

a.負(fù)荷試驗前;b.負(fù)荷試驗后本文檔共68頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期日\20點52分2．腦梗死的診斷

腦血管阻塞可引起缺血性壞死或軟化。腦梗死發(fā)病早期rCBF顯像即可檢出（圖3）。本文檔共68頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期日\20點52分圖3腦梗死（左額、頂葉放射性分布減低或缺損）本文檔共68頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期日\20點52分rCBF顯像還可檢出難以被CT和MRI發(fā)現(xiàn)的交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)（crossedcerebellardiaschisis）征象和局部過度灌注表現(xiàn)，前者表現(xiàn)為病變對側(cè)小腦放射性減低，后者表現(xiàn)為病變的放射性減低區(qū)周圍出現(xiàn)異常的放射性增高區(qū)。本文檔共68頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期日\20點52分3．早老性癡呆的診斷與鑒別診斷

早老性癡呆（阿爾茨海默病，AD）是一種發(fā)生于中老年的以進(jìn)行性認(rèn)知障礙和記憶能力損害為主的原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。本文檔共68頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期日\20點52分AD患者rCBF影像的典型表現(xiàn)為雙側(cè)頂葉和顳葉為主的大腦皮質(zhì)放射性對稱性明顯減低，一般不累及基底節(jié)和小腦（圖4）。本文檔共68頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期日\20點52分圖4

阿爾茨海默病（AD）（雙側(cè)顳葉放射性分布減低）本文檔共68頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期日\20點52分多發(fā)性腦梗死性癡呆表現(xiàn)為大腦皮質(zhì)多發(fā)性散在分布的放射性減低區(qū)，基底節(jié)和小腦常受累。帕金森?。≒D）癡呆則主要是基底節(jié)部位放射性分布減低。本文檔共68頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期日\20點52分4．癲癇灶的定位診斷癲癇以病程中反復(fù)發(fā)作的大腦神經(jīng)元異常超同步放電所致的突然性的、暫時性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂為特征，表現(xiàn)為運動、感覺、意識、行為及自主神經(jīng)系統(tǒng)等不同程度的障礙。

本文檔共68頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期日\20點52分

rCBF顯像對癲癇灶的檢出率可達(dá)70%~80%，借助誘發(fā)試驗可進(jìn)一步提高癲癇灶的檢出率。本文檔共68頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期日\20點52分發(fā)作期：病灶區(qū)血流增加，rCBF顯像表現(xiàn)為病灶區(qū)放射性增濃發(fā)作間期：病灶區(qū)血流低于正常，rCBF顯像病灶呈放射性減低區(qū)（圖5）本文檔共68頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期日\20點52分圖5

癲癇a.發(fā)作間期

b.發(fā)作期本文檔共68頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期日\20點52分5．腦腫瘤手術(shù)及放療后復(fù)發(fā)與壞死的鑒別診斷

惡性腫瘤的血供豐富，復(fù)發(fā)灶的rCBF常增高，影像表現(xiàn)為放射性增濃區(qū)；而壞死區(qū)基本上沒有血供，影像上呈放射性減淡或缺損區(qū)。必要時可進(jìn)一步行親腫瘤顯像。本文檔共68頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期日\20點52分6．腦功能研究

腦血流量與腦的功能活動之間存在著密切關(guān)系，應(yīng)用rCBF顯像結(jié)合各種生理負(fù)荷試驗有助于研究腦局部功能活動與各種生理刺激的應(yīng)答關(guān)系。本文檔共68頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期日\20點52分7．其他

偏頭痛、精神分裂癥、腦外傷后遺癥、遺傳性舞蹈病患者rCBF顯像均有異常改變。本文檔共68頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期日\20點52分第二節(jié)腦代謝顯像本文檔共68頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期日\20點52分一、腦葡萄糖代謝顯像原理18F-FDG為葡萄糖類似物，具有與葡萄糖相同的細(xì)胞轉(zhuǎn)運及已糖激酶磷酸化過程，但轉(zhuǎn)化為6-P-18F-FDG后就不再參與葡萄糖的進(jìn)一步代謝而滯留于腦細(xì)胞內(nèi)，觀察和測定18F-FDG在腦內(nèi)的分布情況，就可以了解腦局部葡萄糖代謝狀態(tài)。本文檔共68頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期日\20點52分二、方法受檢者禁食4h以上，靜脈注射18F-FDG185～370MBq（5～10mCi），45～60min后進(jìn)行顯像。利用計算機ROI技術(shù)和一定的生理數(shù)學(xué)模型可得到局部腦葡萄糖代謝率（LCMRglu）及腦葡萄糖代謝率（CMRglu）。本文檔共68頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期日\20點52分三、正常所見與參考值正常人腦葡萄糖代謝影像與rCBF影像相近，灰質(zhì)影像明顯濃于白質(zhì)，大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦、腦干、小腦影像清晰，左右兩側(cè)基本對稱（圖6）。本文檔共68頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期日\20點52分圖6正常腦葡萄糖代謝影像本文檔共68頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期日\20點52分CMRGlu參考值：20～51mol/100g/min左大腦半球：37.678.67mol/100g/min右大腦半球：37.118.72mol/100g/min本文檔共68頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期日\20點52分四、臨床應(yīng)用1．癲癇灶的定位診斷

癲癇發(fā)作期腦葡萄糖代謝顯像可見病灶部位呈異常放射性濃聚，發(fā)作間期則呈放射性減低區(qū)，其對發(fā)作期癲癇灶定位診斷的靈敏度達(dá)90%以上，發(fā)作間期診斷靈敏度為70%～80%。本文檔共68頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期日\20點52分2．早老性癡呆的診斷和病情估測

AD的病變特點是以頂葉和后顳葉為主的雙側(cè)大腦皮質(zhì)葡萄糖代謝減低，基底神經(jīng)節(jié)受累不明顯（圖7）；隨著病情發(fā)展，腦內(nèi)低代謝區(qū)數(shù)目增加，范圍擴大；晚期AD患者，病變常累及大腦各葉甚至小腦。本文檔共68頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期日\20點52分圖7

阿爾茨海默?。ˋD）a.正常腦葡萄糖代謝影像b.正常老年性改變，雙側(cè)額葉葡萄糖代謝輕度減低c.早期AD患者，雙側(cè)頂葉和后顳葉葡萄糖代謝減低本文檔共68頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期日\20點52分3．腦瘤的良惡性鑒別、分期和分級、療效和預(yù)后判斷以及復(fù)發(fā)或殘存病灶的診斷本文檔共68頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期日\20點52分（1）腫瘤的良惡性鑒別

惡性腫瘤多明顯顯影，良性腫物不顯影或僅輕度顯影。本文檔共68頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期日\20點52分（2）腫瘤的分期

18F-FDG顯像可以靈敏而清晰地顯示淋巴結(jié)受累以及遠(yuǎn)隔轉(zhuǎn)移情況，因此可明確患者的臨床分期。此外，對已知為轉(zhuǎn)移瘤的患者，18F-FDG全身顯像可以幫助尋找原發(fā)灶。本文檔共68頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期日\20點52分（3）顱內(nèi)腫瘤的分級

偏惡性