腦梗死的診斷演示

（優(yōu)選）腦梗死的診斷課件本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分腦梗死的CT、MRI診斷蔡宗堯南京醫(yī)科大學(xué)附屬腦科醫(yī)院制作劉文本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分缺血性中風(fēng)，占腦卒中的75%缺血性中風(fēng)，占腦卒中的75%Janker(Lee2001)前瞻性研究大腦中動(dòng)脈血栓性腦梗死35%(39.1%)栓塞性腦梗死34%(28%)腔隙性腦梗死19%(21.9%)出血性腦梗死12%(11%)高場(chǎng)MRI中雙重中風(fēng)高達(dá)55%

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CT、MRI、DSA、SPET、PET的臨床應(yīng)用，使缺血性中風(fēng)的診斷、治療進(jìn)入了新的水平及境界。

近年來(lái)對(duì)超急性期腦梗死的影像研究有了新突破。本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分

缺血性所致的神經(jīng)元和其他神經(jīng)細(xì)胞的死亡，即為缺血性腦梗死。它的發(fā)生和發(fā)展是一個(gè)動(dòng)態(tài)、復(fù)雜而有序的過(guò)程。腦血流量下降達(dá)到正常值的15~20%以下時(shí)即可發(fā)生。本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分

腦缺血15-20%(氧↓，糖↓)↓鈉/鉀ATP酶系統(tǒng)失常↙↘持續(xù)去極化ATP減少↓↓過(guò)量谷氨酸釋放細(xì)胞毒性水腫↓↓

NMDA受體過(guò)度興奮非NMDA受體過(guò)度興奮↓↓鈣通道持續(xù)開放鈉、水內(nèi)流↓↓鈣、水內(nèi)流細(xì)胞毒性水腫加重↙↘↓酶激活細(xì)胞毒性水腫加重細(xì)胞內(nèi)高滲↓││氧自由基過(guò)量，││

ATP耗竭││↘↓↙神經(jīng)細(xì)胞大量晚期死亡超急性期、急性期腦梗死0-24小時(shí)內(nèi)的動(dòng)態(tài)過(guò)程本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分

超急性期：0~6小時(shí)(其中0-2小時(shí)為即刻)急性期：6~72小時(shí)亞急性期：72小時(shí)~10天穩(wěn)定期：10~15天慢性或陳舊期：15天以上腦梗死的臨床分期本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分

一.動(dòng)脈硬化性腦梗死

1.CT表現(xiàn)：多表現(xiàn)為片狀梗死超急性期（0-6小時(shí)）病變區(qū)早期細(xì)胞毒性水腫，含水量增加1~2%，CT檢查陰性；高分辨率CT，偶可見腦溝變淺，一般平掃為陰性。

CT灌注成像，半影區(qū)內(nèi)呈過(guò)度灌注梗死核心為低灌注（50%左右）。在排除出血后盡快MRI檢查。

本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分急性期（6-72小時(shí)）腦溝變淺，腦回變寬，腦室受壓，組織界面不清，出現(xiàn)低密區(qū)（約見于80%的患者）；小于2cm2的病灶有時(shí)仍難以發(fā)現(xiàn)；（Osbron,1995）。本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分基底節(jié)腔隙性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分亞急性期（72小時(shí)-10天）大片低密度區(qū)，占位效應(yīng)最重，可發(fā)生腦疝，可出現(xiàn)邊緣強(qiáng)化，可有繼發(fā)性出血。本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分基底節(jié)腔隙性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分

穩(wěn)定期（10-15天）中心壞死，小血管新生，BBB通透性最大，所以，可見邊緣清楚的低密區(qū)，占位效應(yīng)減退，腦回狀強(qiáng)化明顯，繼發(fā)性出血機(jī)率高??！本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分出血性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分出血性腦梗死1天后7天后本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分慢性期或陳舊期（15天以上）病變區(qū)軟化、囊變，1-2cm直徑的囊腔約60天形成，可有局部腦萎縮。本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分陳舊性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分2．MRI表現(xiàn)超急性期（0-6小時(shí)）6小時(shí)以內(nèi)可出現(xiàn)T1T2值的改變（Osbrn1997），4小時(shí)以內(nèi)有肯定異常（Lee1998），甚至在30分鐘內(nèi)即可出現(xiàn)長(zhǎng)T2改變（Katashiyo1999.6），在T2Flair序列上可見高亮信號(hào)；在DWI上可見高亮信號(hào)；在PWI上可見半暗帶。大血管流空信號(hào)消失。

本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分超急性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分急性期（6-72小時(shí)）T1T2值延長(zhǎng)，出現(xiàn)占位效應(yīng)，血腦屏障破壞,出現(xiàn)強(qiáng)化，（16-18小時(shí)），但強(qiáng)化最明顯為24-72小時(shí)之間。在T2Flair序列上可見高亮信號(hào)；在DWI上可見高亮信號(hào)；在PWI上可見半暗帶。本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分急性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分急性小腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分亞急性期（72小時(shí)-10天）占位效應(yīng)明顯，T1T2值長(zhǎng)?可有繼發(fā)性出血，可見腦回狀強(qiáng)化（此時(shí)梗死灶已為不可逆性）。

DWI上的高亮信號(hào)開始衰減。

本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分多發(fā)腔隙性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分穩(wěn)定期（10-15天）梗死中心T1T2值更長(zhǎng)，占位效應(yīng)消退,梗死區(qū)出血率高達(dá)44%（Kalan1998）

加強(qiáng)影像監(jiān)控診斷的重要性（大片出血常導(dǎo)致死亡）本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分出血性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分出血性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分慢性期或陳舊期（15天以上）一般均有軟化及囊變，T1T2值最長(zhǎng)，腦回狀強(qiáng)化消退，局部萎縮。T2Flair及DWI有助于鑒別新老病灶。本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分陳舊性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分二.腦栓塞栓子進(jìn)入血循環(huán)驟然阻塞腦動(dòng)脈系統(tǒng)所致的腦梗死，又稱栓塞性腦梗死，故常突然發(fā)作，開始即為完全性中風(fēng)。腦栓塞約占腦梗死病因的30~50%（Lee1998）。

本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分1.CT表現(xiàn)具有一般腦梗死的CT表現(xiàn)，常見梗死區(qū)出血，有高密度影。具有多部位梗死灶，但出血往往只有1-2個(gè)病灶。用倍劑量延時(shí)3小時(shí)掃描，如見結(jié)節(jié)狀或腦回狀強(qiáng)化,說(shuō)明是過(guò)度再灌注征象，提示有出血危險(xiǎn)。本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分急性

腦栓塞2小時(shí)1周后本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分急性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分急性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分

2.MRI表現(xiàn)

具有一般腦梗死的長(zhǎng)T1T2征象，在高場(chǎng)MRI中，約50%可見出血性梗死，多灶性，急性期由于血紅蛋白內(nèi)的正鐵血紅蛋白（MHB）比較完整，故呈短T1（高）短T2（低）信號(hào)；T2Flair、DWI上可見高亮信號(hào)，PWI上可見半暗帶，并可鑒別新老病灶。梗死區(qū)多在大腦中動(dòng)脈遠(yuǎn)端皮質(zhì)支，如病灶呈扇形，是栓塞的特征（Kalan2001）臨床上有可能查及栓子來(lái)源。本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分急性腦栓塞本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分急性腦栓塞本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分左側(cè)大腦后動(dòng)脈腦栓塞本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分急性

腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分

三.腔隙性腦梗死

腦部深穿支動(dòng)脈受累，腔隙灶的直徑0.5-15mm,但5mm以下最多見；10mm以上者為巨腔隙（Wiler1990）；Fisher腦腔隙綜合征的經(jīng)典理論受到了挑戰(zhàn)。本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分

1.CT表現(xiàn)

陽(yáng)性率49-92%（Domon1993，Lee2001）底節(jié)區(qū)等部位有斑點(diǎn)狀或類圓形低密度灶，（關(guān)于底節(jié)區(qū)的概念）；在急性期CT上的低密度區(qū)包括新鮮的梗死灶與水腫，一般認(rèn)為梗死灶比低密度區(qū)小一倍；有人報(bào)告用CT灌注成像最早在12小時(shí)即可發(fā)現(xiàn)病灶（Osbron1997）。本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分放射冠區(qū)腔隙性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分基底節(jié)腔隙性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分丘腦腔隙性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分放射冠區(qū)腔隙性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分2.MRI表現(xiàn)

比CT優(yōu)越，已是神經(jīng)科、放射科的共識(shí)。有文獻(xiàn)報(bào)告，平均比CT提早7小時(shí)顯示小于5mm的病灶，呈長(zhǎng)T1與長(zhǎng)T2信號(hào)（RSNANEW，2000.6）；顯示病灶的數(shù)目多于CT，Miler(1994)的31例對(duì)照，單發(fā)的腔隙灶僅1例；是診斷腦干腔隙性腦梗死最可靠的方法，

DWI的應(yīng)用提高了腔隙性腦梗死的發(fā)現(xiàn)率（時(shí)間、病灶范圍等）；可顯示Ⅲ型V-R間隙。本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第50頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分內(nèi)囊急性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第51頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分急性多發(fā)性腔隙性腦梗死1T1WIT2WI本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第52頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分急性多發(fā)性腔隙性腦梗死2T2FlairDWI本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第53頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分多發(fā)腔隙性腦梗死（新舊病灶并存）本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第54頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第55頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分

關(guān)于腦干腔隙性腦梗死一般不主張用CT進(jìn)行檢查，

本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第56頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分MRI表現(xiàn)⑴稍長(zhǎng)T1與T2病灶，⑵呈小片狀，小點(diǎn)狀，⑶無(wú)占位效應(yīng)，⑷橋腦最多見，中腦次之，本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第57頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分⑸我院(1997）一組研究發(fā)現(xiàn)，梗死灶沿中線兩側(cè)分布，病灶極少跨越中線，⑹腦干灌注不足

T2為網(wǎng)狀高信號(hào)，T1無(wú)改變,治療后可恢復(fù)。本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第58頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分腦干腔隙性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第59頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分腦干梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第60頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分腦干腔隙性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第61頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分急性腦干梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第62頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分腦干陳舊性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第63頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第64頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分關(guān)于大腦半球、腦干灌注不足（供血不足）的MRI表現(xiàn)

急性腦梗死灌注不足T1-或+-T2-或++T2Flair++DWI+-PWI有半暗帶無(wú)半暗帶形態(tài)斑點(diǎn)或斑片網(wǎng)狀治療不可逆可逆本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第65頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分灌注不足本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第66頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分灌注不足本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第67頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第68頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分關(guān)于皮層下動(dòng)脈硬化性腦病1、定義2、CT表現(xiàn)：皮層下至腦室周圍有片狀對(duì)稱性低密度影，偶可不對(duì)稱發(fā)生；CT值明顯低于白質(zhì)，但明顯高于水；側(cè)腦室及第三腦室擴(kuò)大；可見腔隙灶所有病變均不能強(qiáng)化。本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第69頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分皮層下動(dòng)脈硬化性腦病本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第70頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分3、MRI表現(xiàn)皮層下至腦室周圍對(duì)稱性片狀稍長(zhǎng)T1及長(zhǎng)T2信號(hào)，偶可不對(duì)稱發(fā)生；T1及T2信號(hào)強(qiáng)度與病程有關(guān)；矢狀位T2WI上觀察比較典型，病灶不侵及皮層；側(cè)腦室及第三腦室擴(kuò)大；可見腔隙灶（陳舊多于新鮮）；病灶不能強(qiáng)化。本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第71頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分皮層下動(dòng)脈硬化性腦病本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第72頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分皮層下動(dòng)脈硬化性腦病本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第73頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第74頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分關(guān)于煙霧病1、定義2、CT表現(xiàn)：臨床病史及體征吻合很重要；在基底節(jié)、丘腦、皮層區(qū)散在分布低密度影；病灶分布可大體區(qū)分出大腦前、中、后動(dòng)脈供養(yǎng)區(qū)；基底節(jié)、丘腦區(qū)有時(shí)可見點(diǎn)狀低密度區(qū)，偶可呈蜂窩狀；可有腦室擴(kuò)大；可有皮層萎縮；CTA可見大血管閉塞、狹窄?？梢妭?cè)枝血管及異常血管叢本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第75頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分3、MRI表現(xiàn)在基底節(jié)、丘腦區(qū)散在分布點(diǎn)狀及片狀長(zhǎng)T1與長(zhǎng)T2信號(hào)；皮層異常信號(hào)常呈小點(diǎn)狀或片狀；T2WI上大血管的流空效應(yīng)減弱、消失或斷續(xù)；病灶有時(shí)新老并存；T1WI矢狀位上，丘腦、基底節(jié)層面上可見蚓狀稍長(zhǎng)T1異常信號(hào)；T2Flair上，在相應(yīng)部位出現(xiàn)點(diǎn)、片狀高信號(hào)、等信號(hào)或低信號(hào)；MRA可見大血管閉塞、狹窄，可見煙霧狀血管及側(cè)枝循環(huán)。本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第76頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分煙霧病1本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第77頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分煙霧病MRA2本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第78頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分煙霧病1本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第79頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分煙霧病MRA2本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第80頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第81頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分四.CT、MRI在腦梗死診斷上的進(jìn)展1.彌散加權(quán)成像（DWI）

應(yīng)用平面回波技術(shù)（EPI）在30~120ms內(nèi)完成圖像數(shù)據(jù)采集，經(jīng)加權(quán)處理后的圖像，是唯一無(wú)創(chuàng)傷檢查活體水分子擴(kuò)散狀態(tài)的技術(shù)，這已是廣義上的分子水平的成像技術(shù)。本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第82頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分6小時(shí)內(nèi)病變區(qū)即可出現(xiàn)高信號(hào)區(qū)（95.5%，Howard1998）,不僅對(duì)大腦半球，尤其對(duì)小腦及腦干更優(yōu)越，本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第83頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分超急性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第84頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分內(nèi)囊急性腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第85頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分急性多發(fā)性腔隙性腦梗死

1本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第86頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分急性多發(fā)性腔隙性腦梗死

2本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第87頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第88頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分

2.灌注加權(quán)成像（PWI）應(yīng)用EPI技術(shù)，提高對(duì)順磁性造影劑通過(guò)腦組織時(shí)引起的T2下降的MR圖像，顯示病變區(qū)的腦血容量（rCBV）和腦血流量（rCBF），經(jīng)過(guò)對(duì)比研究，顯示PWI異常區(qū)大于DWI異常區(qū)，又顯示PWI異常多提示在病灶的邊緣（半影區(qū)），而DWI異常則出現(xiàn)在病灶的中心。本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第89頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分

Zemerman(1998)一組82例研究結(jié)果提出：應(yīng)用EPI技術(shù)，檢測(cè)到同側(cè)大腦半球內(nèi)缺血與過(guò)度再灌注并存，是造成腦組織不可逆的大面積毀損的最重要原因。

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眾多的研究成果（包括我國(guó)學(xué)者）提出我們?cè)谀X梗死影像學(xué)早期診斷的前提下發(fā)病6小時(shí)，如何及早恢復(fù)有效血供，同時(shí)又避免過(guò)度再灌注，是腦梗死治療的重要研究課題。DWI及PWI研究目前還處于不成熟階段，但它們發(fā)展很快，是從事腦科學(xué)同道們要密切關(guān)注的前沿技術(shù)。本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第91頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分局部腦組織灌注量圖(NEI)rCBV灌注成象信號(hào)強(qiáng)度時(shí)間本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第92頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分平均增強(qiáng)時(shí)間圖(MTE,MTT)灌注成象時(shí)間信號(hào)強(qiáng)度本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第93頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分無(wú)造影劑灌注成像T2rCBFR1本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第94頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分丘腦梗死本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第95頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分Fair本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第96頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第97頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分3.CT灌注成像（CTPI）

螺旋CT，多層螺旋CT的發(fā)展，

EBCT的發(fā)展，對(duì)治療后腦血流量和腦血容量的重建及過(guò)度再灌注的發(fā)現(xiàn)有臨床意義（Osborn1998）。本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第98頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分CT灌注成像本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第99頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第100頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分病例展示本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第101頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分右側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞1本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第102頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分右側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞2本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第103頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分左側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞-1本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第104頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分左側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞功能成像DWIADCDTIDTI三維頻譜本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第105頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分左側(cè)大腦中動(dòng)脈

閉塞頻譜本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第106頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分本文檔共121頁(yè)；當(dāng)前第107頁(yè)；編輯于星期一\0點(diǎn)49分關(guān)于腦缺血性卒中的

影像檢查徑路的選擇超急性期（6小時(shí)以內(nèi)）CT平掃陰性，應(yīng)立即行MRI檢查掃描，序列包括T1WI、T2WI、DWI；如系大片梗死，應(yīng)補(bǔ)掃M(jìn)RA、DTI；如有條件加做Fair；在治療中患者癥狀突然加重，首選CT，排除出血的可能；排除腦干梗死首選MRI；