Oddi括約肌功能障礙(SOD)

Oddi括約肌功能障礙

(SOD)

第一頁(yè)，共三十頁(yè)。精選pptOddi括約肌的解剖(jiěpōu)Oddi括約?。╯phincterofOddi,SO）是位于膽管、胰管和十二指腸結(jié)合部位的神經(jīng)肌肉復(fù)合體，是膽汁和胰液的最終流出道。Oddi括約肌由膽總管括約肌、胰管括約肌、壺腹部括約肌和縱肌束四部分組成(zǔchénɡ)。SO與十二指腸成角進(jìn)入管壁肌層內(nèi)，終止于Vater乳頭。依據(jù)膽胰管括約肌共同通道的長(zhǎng)度不同，SO被分為“Y”型、“V”型及“U”型。SO壓力高的區(qū)域是4～10mm長(zhǎng)，它的作用是調(diào)節(jié)膽汁和胰液的排出，避免十二指腸液反流，維持胰膽管內(nèi)的無(wú)菌環(huán)境。第二頁(yè)，共三十頁(yè)。精選pptSO的神經(jīng)(shénjīng)調(diào)節(jié)支配SO的神經(jīng)(shénjīng)包括：交感神經(jīng)來(lái)自于T7～T10和腹腔神經(jīng)節(jié).

副交感神經(jīng)纖維由迷走神經(jīng)分出SO中有α、β腎上腺素能和膽堿能受體

α受體和膽堿能受體介導(dǎo)SO收縮

β受體介導(dǎo)SO舒張迷走神經(jīng)在調(diào)節(jié)SO的運(yùn)動(dòng)中起主要作用，但具體作用如何還存在爭(zhēng)議，但多傾向于抑制作用。迷走神經(jīng)干切斷后SO基礎(chǔ)壓力升高。第三頁(yè)，共三十頁(yè)。精選ppt4Oddi

括約肌運(yùn)動(dòng)(yùndòng)的體液調(diào)節(jié)1、胃腸激素：如CCK、胰高血糖素、促胰液素

2、非腎上腺素非膽堿能神經(jīng)遞質(zhì):包括(bāokuò)P物質(zhì)、血管活性腸肽（VIP）、生長(zhǎng)抑素、降鈣素基因相關(guān)肽等

。第四頁(yè)，共三十頁(yè)。4精選pptCCK受體：共四種

2種分別位于膽囊肌層和黏膜內(nèi)的興奮型受體；

2種位于SO：一種位于黏膜內(nèi)介導(dǎo)CCK對(duì)SO的松弛效應(yīng)，另一種位于SO的環(huán)形肌，與CCK結(jié)合后對(duì)SO的運(yùn)動(dòng)具有(jùyǒu)興奮作用。

第五頁(yè)，共三十頁(yè)。精選ppt生長(zhǎng)抑素：能降低Oddi括約肌的基礎(chǔ)壓和收縮幅度，甚至減慢收縮頻率胰高血糖素：對(duì)SO具有(jùyǒu)顯著的抑制作用甲狀腺素：可以抑制SO的收縮促胰液素：大劑量的可以升高SO壓力，但生理劑量的促胰液素可以降低胰管括約肌的壓力和收縮幅度。第六頁(yè)，共三十頁(yè)。精選pptOddi括約肌的局部(júbù)調(diào)節(jié)膽囊－Oddi括約肌反射

ThuneA等通過(guò)擴(kuò)張膽囊使膽囊內(nèi)壓升高后發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)SO基礎(chǔ)壓降低，收縮頻率下降；在膽囊內(nèi)壓恢復(fù)后，SO基礎(chǔ)壓迅速恢復(fù)。

膽總管－Oddi括約肌反射

Shafik等通過(guò)膽總管內(nèi)注入CO2使膽總管擴(kuò)張，膽總管內(nèi)壓力增高使SO壓力明顯降低。第七頁(yè)，共三十頁(yè)。精選pptSODSOD是指oddi括約肌運(yùn)動(dòng)功能異常，致患者胰液、膽汁排除受阻，使膽管、胰管內(nèi)壓升高，臨床上表現(xiàn)為膽源性腹痛、梗阻性黃疸，胰源性腹痛或急性胰腺炎。最早報(bào)道于膽囊切除術(shù)后，有報(bào)道SOD不僅(bùjǐn)發(fā)生于膽囊切除術(shù)后，在膽囊切除前可能就已經(jīng)存在SOD，但是在膽囊切除術(shù)后，發(fā)生率仍可達(dá)1．5％，應(yīng)予重視。。第八頁(yè)，共三十頁(yè)。精選ppt病因(bìngyīn)

有學(xué)者建議將SOD分為Oddis括約肌狹窄和Oddi括約肌功能紊亂兩種情況。前者為括約肌的部分或全部狹窄,由慢性炎癥和纖維化所致(suǒzhì),與胰腺炎、膽道結(jié)石所致的乳頭損傷、膽總管手術(shù)時(shí)創(chuàng)傷有關(guān),此種結(jié)構(gòu)的異常可伴內(nèi)鏡測(cè)壓顯示的括約肌基礎(chǔ)壓力升高和收縮相改變。

后者為括約肌高壓帶的周期性功能阻滯,多是由于括約肌痙攣、肥大或去神經(jīng)所致,也可引起括約肌基礎(chǔ)壓的升高,與括約肌狹窄所不同的是后者可被平滑肌松弛劑緩解。

第九頁(yè)，共三十頁(yè)。精選ppt10羅馬Ⅲ診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)功能性胃腸病的羅馬Ⅲ診斷標(biāo)準(zhǔn)．Oddi括約肌功能障礙必須包括局限于上腹和(或)右上腹的疼痛發(fā)作(fāzuò)及以下所有條件1．發(fā)作持續(xù)30min或更長(zhǎng)；2．問(wèn)隔不同時(shí)間(不是每天)癥狀復(fù)發(fā)；3．疼痛程度維持穩(wěn)定：4．疼痛呈中到重度并足以影響患者的日?；顒?dòng)或需到急診科就診5．排便后疼痛不緩解：6．改變體位后腹痛不緩解：7．應(yīng)用抗酸藥后疼痛不緩解：8．排除可以解釋癥狀的其他器質(zhì)性疾病第十頁(yè)，共三十頁(yè)。10精選ppt支持診斷的標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)(疼痛可以伴有以下1條或多條)：I、疼痛與惡心和嘔吐有關(guān)：2、疼痛放射至背部和(或)右側(cè)肩胛下區(qū)3、夜間被痛醒第十一頁(yè)，共三十頁(yè)。11精選pptSOD臨床(línchuánɡ)分型第十二頁(yè)，共三十頁(yè)。精選pptSOD常用(chánɡyònɡ)的診斷方法

（1）實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)作時(shí)連續(xù)(liánxù)兩次以上ALT，ALP，膽紅素及血淀粉酶升高，在排除胰腺或膽道器質(zhì)性疾病時(shí)，可考慮可能為SOD診斷，但敏感性及特異性差。第十三頁(yè)，共三十頁(yè)。精選ppt(2)超聲(US):膽囊切除術(shù)后患者的膽總管擴(kuò)張是SOD患者US檢查的特征性表現(xiàn)之一.正常膽管US下測(cè)量,直徑不超過(guò)(chāoguò)7mm,否則說(shuō)明膽汁排泄受阻,如能除外器質(zhì)性病變,則提示有SOD存在。第十四頁(yè)，共三十頁(yè)。14精選ppt(3)定量肝膽閃爍掃描(HBS):注射99锝后通過(guò)括約肌阻力的增加來(lái)間接判斷括約肌的運(yùn)動(dòng)功能。本法可標(biāo)準(zhǔn)化,通過(guò)測(cè)定肝臟,十二指腸放射性核素轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間明顯延遲而作出定量和定性(dìngxìng)診斷,敏感性很高,因此在排除膽總管器質(zhì)性病變的基礎(chǔ)上,用于疑似SOD者的診斷。但動(dòng)態(tài)肝膽閃爍顯像不能用于區(qū)別肝實(shí)質(zhì)、肝內(nèi)膽汁淤積和肝外膽道病變。無(wú)助于胰源性疼痛者的診斷。第十五頁(yè)，共三十頁(yè)。15精選pptHBS評(píng)分(píngfēn)指標(biāo)肝活力峰值時(shí)間(shíjiān)：＜10min為0分；＞10min為1分。肝內(nèi)膽管初顯影時(shí)間：＜15min為0分；＞15min為1分。膽系明顯顯影或擴(kuò)張時(shí)間：不擴(kuò)張0分；大膽管擴(kuò)張1分；小膽管擴(kuò)張2分。腸道初顯影時(shí)間：＜15min為0分；15-30min為1分；＞30min為2分。膽總管排空率：＞50％為0分；＜50％為1分；無(wú)變化2分；顯示活動(dòng)增加3分。膽總管/肝臟比率：膽60＜肝600分；肝60＜膽60＜肝151分；膽60

＝肝152分；膽60

＞肝153分。正常：0-4分；SOD:5-12分。第十六頁(yè)，共三十頁(yè)。精選ppt（4）嗎啡、新斯的明激發(fā)試驗(yàn)肌注嗎啡10mg和新斯的明1mg后，即可以引起Oddi括約肌痙攣，又可促進(jìn)胰腺外分泌，此時(shí)若病人出現(xiàn)(chūxiàn)腹痛發(fā)作和/或胰或肝相關(guān)酶升高為陽(yáng)性。本法簡(jiǎn)便、易行,但特異性及敏感性低，僅能作為初篩試驗(yàn)。第十七頁(yè)，共三十頁(yè)。17精選ppt(5)ERCP:可見(jiàn)十二指腸乳頭開(kāi)放(kāifàng)、關(guān)閉運(yùn)動(dòng)減弱或消失;乳頭狹窄致插管困難;管腔擴(kuò)張,膽總管內(nèi)徑>12mm,胰管頭部>6mm,體部?jī)?nèi)徑>5mm;造影劑排空時(shí)間延長(zhǎng),膽總管排空時(shí)間>45min,胰管排空時(shí)間>9min;膽總管下端狹窄.此外,膽管內(nèi)注入造影劑,隨著壓力增加患者出現(xiàn)腹痛,提示SOD.ERCP是確診多數(shù)膽胰疾病的最佳手段,是目前診斷SOD的較好的方法,并可同時(shí)行EST等治療.

第十八頁(yè)，共三十頁(yè)。18精選ppt(6)Oddi括約肌壓力測(cè)定.SOM是惟一能直接測(cè)定SO運(yùn)動(dòng)活動(dòng)的方法。雖然SOM能在術(shù)中和經(jīng)皮進(jìn)行，但最常是在ERCP時(shí)測(cè)壓。大多數(shù)權(quán)威人士認(rèn)為(rènwéi)SOM是評(píng)估SOD的金標(biāo)準(zhǔn)。SOM后的主要并發(fā)癥是胰腺炎，尤其在慢性胰腺炎病人。Rolny等報(bào)道胰管測(cè)壓后胰腺炎的發(fā)生率為11%。第十九頁(yè)，共三十頁(yè)。19精選ppt20鑒別(jiànbié)診斷：1.膽總管下段結(jié)石需與乳頭括約肌痙攣和牽涉到膽總管的器質(zhì)性病變進(jìn)行鑒別?？赏ㄟ^(guò)十二指腸鏡逆行胰膽管造影(ERCP)及經(jīng)皮經(jīng)肝膽管造影(PTC)檢查進(jìn)行鑒別。2.膽囊(管)結(jié)石可導(dǎo)致膽囊擴(kuò)張，需與高張性膽囊和低動(dòng)性膽囊進(jìn)行鑒別。影像學(xué)診斷(B超、CT及MRI)可發(fā)現(xiàn)膽囊(管)結(jié)石從而確診。3.乏特壺腹周?chē)装Y及感染其表現(xiàn)可與Oddi括約肌張力增高(zēnggāo)類(lèi)似，但多可經(jīng)內(nèi)鏡檢查加以確診。4.壺腹周?chē)耙阮^腫瘤可通過(guò)影像學(xué)檢查，內(nèi)鏡檢查、PTC及手術(shù)探查與Oddi括約肌張力增高區(qū)分開(kāi)來(lái)。第二十頁(yè)，共三十頁(yè)。20精選pptSOD的藥物(yàowù)治療

抗膽堿能藥物：該類(lèi)藥物主要通過(guò)抑制平滑肌上膽堿能受體起作用。常用藥物有阿托品、顛茄類(lèi)生物堿及其衍生物。阿托品對(duì)壓力正常的SO無(wú)作用，但對(duì)壓力高的SO有一定的松弛作用，由于該藥在心血管方面的副作用，目前僅適用于急性發(fā)作時(shí)緩解癥狀。

硝酸酯類(lèi)：硝酸甘油可降低Oddi括約肌基礎(chǔ)壓和時(shí)相收縮幅度，對(duì)Oddi括約肌痙攣有解痙作用。該藥作用時(shí)間短暫(duǎnzàn)，長(zhǎng)期療效有待進(jìn)一步研究第二十一頁(yè)，共三十頁(yè)。精選pptSOD的藥物(yàowù)治療

促胃腸蠕動(dòng)藥：該類(lèi)藥物有胃復(fù)安，多潘立酮，西沙必利等。1990年Baker等觀察了西沙必利對(duì)澳洲負(fù)鼠的SO的影響(yǐngxiǎng)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)用藥后SO的運(yùn)動(dòng)功能明顯受抑制，而且西沙必利可促進(jìn)膽囊排空，說(shuō)明它可以促進(jìn)膽囊和SO的協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)。

鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥：常規(guī)劑量的嗎啡及強(qiáng)痛定對(duì)SO起激動(dòng)作用，度冷丁對(duì)SO無(wú)明顯作用，曲嗎多對(duì)SO具有抑制作用。咪唑安定：對(duì)SO基礎(chǔ)壓，收縮頻率，收縮幅度，收縮間期均無(wú)作用。

第二十二頁(yè)，共三十頁(yè)。精選pptSOD的藥物(yàowù)治療

鈣通道阻滯劑：通過(guò)阻滯鈣通道而松弛平滑肌，Staritz對(duì)健康志愿者和測(cè)壓表現(xiàn)為SO基礎(chǔ)壓升高者，分別給予20mg心痛定，結(jié)果發(fā)現(xiàn)受試者SO基礎(chǔ)壓較健康對(duì)照者下降更明顯，提示該藥可能成為治療SOD的有效(yǒuxiào)藥物。

胰高血糖素：胰高血糖素對(duì)SO有顯著的抑制作用，Rey和Greff發(fā)現(xiàn)胰高血糖素肽能同時(shí)降低人SO基礎(chǔ)壓和時(shí)相收縮幅度，減少蠕動(dòng)頻率，在血藥濃度達(dá)5000～30000pmol/L產(chǎn)生效應(yīng)，增加血藥濃度不能產(chǎn)生更大的松弛作用，但能延長(zhǎng)作用時(shí)間。第二十三頁(yè)，共三十頁(yè)。精選pptSOD的藥物(yàowù)治療

生長(zhǎng)抑素及其類(lèi)似物：生長(zhǎng)抑素對(duì)SO起抑制作用，常用的是施他寧（SS14），國(guó)內(nèi)外學(xué)者認(rèn)為施他寧能降低SO的基礎(chǔ)(jīchǔ)壓和收縮幅度，甚至減慢SO的收縮頻率。而奧曲肽對(duì)Oddi括約肌的影響還存在爭(zhēng)議。

第二十四頁(yè)，共三十頁(yè)。精選ppt2525SOD內(nèi)鏡治療(zhìliáo)

內(nèi)鏡下藥物注射：肉毒桿菌毒素（BTX）是膽堿能神經(jīng)末稍乙酰膽堿的強(qiáng)力抑制劑，是最強(qiáng)的生物毒素之一。BTX可使SO平均基礎(chǔ)壓、振幅和運(yùn)動(dòng)指數(shù)明顯降低，此反應(yīng)4-7天時(shí)出現(xiàn)，在7-10天時(shí)達(dá)到最大。Wehrmann等研究表明內(nèi)鏡下壺腹注射BTX是安全的，而且BTX治療后的反應(yīng)性可用于SODⅢ型患者治療，從而避免許多病人不必要的括約肌切開(kāi)，有研究表明：BTX注射后無(wú)效者EST仍然無(wú)效。與EST相比，內(nèi)鏡下BTX注射技術(shù)(jìshù)要求低，副作用小。第二十五頁(yè)，共三十頁(yè)。精選ppt26SOD內(nèi)鏡治療(zhìliáo)

內(nèi)鏡下乳頭肌氣囊擴(kuò)張術(shù)：它對(duì)SO的損害較小，更多的保留了SO的功能。該法適用于膽道Ⅰ型和II型SOD伴有基礎(chǔ)壓升高者，經(jīng)內(nèi)鏡下十二指腸乳頭插管球囊擴(kuò)張后癥狀改善，基礎(chǔ)壓下降。但對(duì)Ⅲ型患者療效較差，對(duì)胰腺型SOD亦無(wú)明顯療效。內(nèi)鏡下乳頭肌氣囊擴(kuò)張術(shù)對(duì)SO作用(zuòyòng)短暫，且有較高的并發(fā)癥率，首要的為胰腺炎。長(zhǎng)期作用(zuòyòng)有待進(jìn)一步研究第二十六頁(yè)，共三十頁(yè)。精選ppt27SOD內(nèi)鏡治療(zhìliáo)

內(nèi)鏡下括約肌切開(kāi)術(shù)（EST）及支架：SODI型患者是由于(yóuyú)SO的狹窄所致，所以行EST后癥狀明顯改善;SODII型患者