一氧化碳中毒的診斷和治療詳解演示文稿

一氧化碳中毒的診斷和治療詳解演示文稿本文檔共55頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期日\7點5分（優(yōu)選）一氧化碳中毒的診斷和治療本文檔共55頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期日\7點5分工業(yè)中毒CO來源生產(chǎn)原料：化學(xué)工業(yè)中合成氨、合成光氣及甲醇、甲醛、羰基金屬（鎳）、石墨電極等生產(chǎn)中。產(chǎn)品：煤氣發(fā)生爐制造煤氣。廢氣：冶煉（鐵、鋼、屬）、煉焦、制造耐火材料、瓷器、陶瓷、建筑材料的窯爐、印染業(yè)生產(chǎn)中排放的廢氣含CO。采煤、坑道作業(yè)。本文檔共55頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期日\7點5分交通運輸業(yè)中毒CO來源汽車、輪船、飛機(jī)的內(nèi)燃機(jī)所排放的廢氣含CO4%-7%。美國的大城市空氣中CO濃度可達(dá)到140ppm，羅馬12個地下停車場CO平均濃度曾達(dá)到493.5ppm。汽車內(nèi)使用車內(nèi)空調(diào)機(jī)制冷而發(fā)動內(nèi)燃機(jī)。

本文檔共55頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期日\7點5分農(nóng)牧業(yè)中毒CO來源北方農(nóng)村塑料大棚，種植蔬菜，用煤爐而無煙筒，棚內(nèi)密閉。飼養(yǎng)場的孵化車間多采用燃煤，木材等方法增溫.本文檔共55頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期日\7點5分軍事中毒火藥、炸藥爆炸CO含量可高達(dá)30%-60%。故在坦克、碉堡、坑道等通風(fēng)不良的地方射擊、開炮。

火箭發(fā)射時廢氣

在坑道、碉堡、帳蓬內(nèi)燃煤爐、油爐，做飯、煮水、消毒物品.本文檔共55頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期日\7點5分生活中毒燃煤、木柴取暖:無煙筒、無煤爐、設(shè)備損壞、操作不當(dāng)煤氣熱水器:熱水器的結(jié)構(gòu)、安裝及使用不當(dāng)碳火鍋本文檔共55頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期日\7點5分CO吸收、排泄及體內(nèi)過程90%與血紅蛋白（Hb）結(jié)合----碳氧血紅蛋白（HbCO）。6%-7%CO與肌紅蛋白結(jié)合---碳氧肌紅蛋白。2%-3%CO與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合。同時CO從結(jié)合物中解離----血液---肺---呼出本文檔共55頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期日\7點5分CO飽和度中毒初始進(jìn)入體內(nèi)的CO多于從肺內(nèi)排出的量，體內(nèi)CO逐漸增多，慢慢進(jìn)入量漸減少，排出量漸多，當(dāng)達(dá)到出入量相等時，體內(nèi)CO達(dá)飽和狀態(tài)（此時空氣內(nèi)CO與人體內(nèi)的CO處于動平衡狀態(tài)），此時HbCO占血紅蛋白濃度的百分比稱CO飽和度。碳氧血紅蛋白的飽和度與中毒程度呈正相關(guān)本文檔共55頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期日\7點5分CO半排出期CO在體內(nèi)不蓄積、98.5%以原形從肺呼出。CO的半排出期長短與動脈血氧分壓呈反比。常壓,CO半排出期為128-409min(平均320min)；在0.3MPa下呼吸純氧動脈血氧分壓可達(dá)2140mmHg，CO半排出期僅為23.3min；常壓下吸純氧血氧分壓只為650mmHg，CO半排出期則為80min。本文檔共55頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期日\7點5分中毒機(jī)理CO與血紅蛋白親和力比氧與血紅蛋白親和力大250-300倍。碳氧血紅蛋白的解離能力比氧合血紅蛋白解離能力小3600倍。本文檔共55頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期日\7點5分1.碳氧血紅蛋白*沒有攜氧能力。

﹡妨礙氧合血紅蛋白解離阻礙其釋氧。﹡妨礙組織CO排出，造成全身組織缺氧。本文檔共55頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期日\7點5分

2.碳氧肌紅蛋白妨礙氧向線粒體彌散，使線粒體因缺乏氧，能量代謝受阻，能量產(chǎn)生減少

3.CO與細(xì)胞色素P450、a3結(jié)合破壞細(xì)胞色素氧化酶傳遞電子的功能，阻礙生物氧化過程，阻礙能量代謝，使細(xì)胞能量（ATP）產(chǎn)生減少或停頓。本文檔共55頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期日\7點5分4.中毒時全身血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）受損，一氧化氮（NO）減少，內(nèi)皮素（ET）增高，引起血管平滑肌收縮、血管痙攣；血小板粘附、聚集性增強(qiáng)；白細(xì)胞粘附、浸潤性增強(qiáng)，導(dǎo)致組織缺血。5.CO中毒時神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+增高（鈣超載）。6.CO為細(xì)胞原漿性毒物，對全身細(xì)胞有本文檔共55頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期日\7點5分影響中毒的因素空氣中CO濃度。接觸CO時間高。呼吸氣體內(nèi)含有其他有毒氣體。合并癥：貧血、饑餓，營養(yǎng)不良、過度疲勞、高溫環(huán)境、妊娠、高齡、心肌缺血、腦供血不足、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、發(fā)燒、糖尿病等。本文檔共55頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期日\7點5分病理生理-----分子水平

1.能量減少，H+增多、CO2潴留2.一氧化氮（NO）減少,內(nèi)皮素（ET）增多血管平滑肌收縮血小板的聚集和粘附性增強(qiáng)中性粒細(xì)胞粘附和浸潤

3.細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)紊亂及鈣超載

4.缺氧-再氧化（供氧）損傷本文檔共55頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期日\7點5分病理生理----細(xì)胞水平

細(xì)胞內(nèi)水腫細(xì)胞生物膜的損壞，Na+、K+-泵失衡——細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+增加，K+減少，滲透壓升高。腦及肺細(xì)胞內(nèi)水腫最明顯。嚴(yán)重時會導(dǎo)致細(xì)胞破潰、死亡。本文檔共55頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期日\7點5分細(xì)胞間質(zhì)外水腫

※細(xì)胞生物膜通透性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)大量膠體物質(zhì)——細(xì)胞間——細(xì)胞間膠體滲透壓增高。。急生CO中毒的數(shù)小時以內(nèi)尚處于細(xì)胞內(nèi)水腫階段，數(shù)小時后才逐漸發(fā)生細(xì)胞間水腫。

※顱內(nèi)壓力增高

※肺間質(zhì)水腫后水腫液很容易滲到肺泡內(nèi)，臨床上出現(xiàn)泡沫痰。本文檔共55頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期日\7點5分血管痙攣微栓形成細(xì)胞死亡和細(xì)胞凋亡本文檔共55頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期日\7點5分

病理生理---器官水平的損害

循環(huán)系統(tǒng)變化

1循環(huán)血量改變

2心臟-收縮力減低心律紊亂ST-TT波倒置中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

1中毒性腦病

2腦水腫

3腦出血、腦血栓

4遲發(fā)腦病本文檔共55頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期日\7點5分呼吸系統(tǒng)1.肺水腫＊肺組織細(xì)胞內(nèi)\外水腫＊心功能不全——肺循環(huán)內(nèi)壓力增高——加重肺水腫＊淋巴回流減慢＊肺泡上皮細(xì)胞受到破壞2.成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）

肺泡上皮細(xì)胞的損壞肺泡表面活性（PS）減少引起肺泡的萎縮，肺水腫本文檔共55頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期日\7點5分消化道出血休克循環(huán)血量不足

心搏出量減少缺氧、酸中毒、血管活性物質(zhì)增多，微循環(huán)功能障礙，有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，DIC和多器官衰竭。本文檔共55頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期日\7點5分病理

神經(jīng)細(xì)胞缺血變性、胞漿皺縮、尼氏小體消失、核固縮、核內(nèi)微結(jié)構(gòu)消失。星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，管壁破損。腦白質(zhì)以基底節(jié)損壞最明顯，蒼白球呈現(xiàn)彌散性壞死、軟化、囊樣變。海馬回的損害也較明顯。半球白質(zhì)內(nèi)有彌漫性的脫髓鞘病灶，病灶神經(jīng)纖維髓鞘破壞，軸索損害不明顯，病灶中星形膠質(zhì)細(xì)胞、吞噬細(xì)胞增生。本文檔共55頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期日\7點5分臨床表現(xiàn)輕度中毒

HbCO10%-30%之間頭沉、頭暈、耳鳴、聽力下降、惡心、嘔吐、頭痛、心慌、全身無力。本文檔共55頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期日\7點5分中度中毒

HbCO30%-50%之間心率快、多汗、全身肌張力增高，肌肉震顫、步態(tài)不穩(wěn)，輕度意識障礙如煩躁、譫妄、淺昏迷等。

本文檔共55頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期日\7點5分重度中毒

HbCO>50%

呼吸深快有鼾音，口周有嘔吐物或白色、血性泡沫，大便失禁，尿潴留、尿失禁呼之不應(yīng)、壓眶反射、角膜反射減弱或消失，雙肺水泡音，心音弱。四肢肌張力增強(qiáng)，腱反射活躍或亢進(jìn)，病理反射可陽性。呼吸窘迫綜合征（ARDS）、休克。本文檔共55頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期日\7點5分皮膚植物神經(jīng)營養(yǎng)障礙少數(shù)重癥病人在四肢、軀干，尤其是受壓部位的皮膚出現(xiàn)大小不等的水泡，并可連成片，很似燙傷的皮膚改變。本文檔共55頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期日\7點5分本文檔共55頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期日\7點5分本文檔共55頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期日\7點5分周圍神經(jīng)損害1股外側(cè)皮神經(jīng)炎大腿外側(cè)，人立正姿式手掌所觸及部位，面積約兩個手掌大小皮膚麻木、疼痛、感覺異常等2面神經(jīng)麻痹患側(cè)額紋消失、眼瞼閉合不全、鼻唇溝變淺、口角向健側(cè)歪斜

3喉返神經(jīng)損壞發(fā)音嘶啞、聲帶麻痹4位聽神經(jīng)損壞聽力減退、眩暈、有眼震本文檔共55頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期日\7點5分5正中神經(jīng)損壞手掌橈側(cè)皮膚感覺喪失,猿手6尺神經(jīng)損壞手尺側(cè)皮膚感覺喪失,呈爪形手7脛神經(jīng)損壞足底皮膚感覺障礙，足及足趾不能跖屈內(nèi)翻8腓神經(jīng)損壞小腿前外側(cè)、足背部皮膚感覺喪失,足不能背屈,行路似雞步或稱跨躍步態(tài)。本文檔共55頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期日\7點5分并發(fā)癥

擠壓綜合征

▼

中毒昏迷期間肢體受自身壓迫時間過久，造成受壓肢體肌肉組織缺血、水腫、壞死，壞死的肌肉組織釋放大量肌紅蛋白、鉀等進(jìn)入血液，經(jīng)腎排泄時，可引起急性腎功能衰竭。

▼肢體腫脹、皮膚蒼白，末梢動脈搏動減弱或消失。肌紅蛋白尿（醬油色）、尿少，血尿素氮、肌酐、K+進(jìn)行性增高。本文檔共55頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期日\7點5分急性筋膜間室綜合征

▼因擠壓、外傷、骨折等因素引起上肢或小腿骨的筋膜封閉區(qū)內(nèi),組織壓力升高,血循環(huán)受壓而缺血所產(chǎn)生的綜合征。▼痛、脹、感覺異常，明顯腫脹、硬、皮膚發(fā)紅或暗紫色，橈、尺、足背動脈搏動減弱或消失。本文檔共55頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期日\7點5分腦出血

腦梗塞癲癇遲發(fā)腦病本文檔共55頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期日\7點5分輔助檢查1血碳氧血紅蛋白測定：定性、定量本文檔共55頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期日\7點5分

2

血尿常規(guī)檢查紅細(xì)胞、血紅蛋白增多、白細(xì)胞增多。尿少量紅白細(xì)胞和微量蛋白。比重可增高，合并擠壓綜合征時可出現(xiàn)肌紅蛋白尿。

3動脈血血氣分析動脈血氧分壓(PaO2)降低，酸堿失衡:呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒

4血清酶檢測

AST、GOT、ALT、GPT、CPK、LDHMBD本文檔共55頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期日\7點5分

5血電解質(zhì)、肝腎功能6心電圖檢查輕、中型:心電圖正常。重癥:竇性心動過速、竇性心動過緩、心律不齊本文檔共55頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期日\7點5分7多普勒超聲心動圖檢心肌的收縮功能受損,舒張功能正常8腦電圖檢查輕度：正常腦電圖或廣泛輕度異常(慢波略多)，中、重度：廣泛中度或重度異常(慢波彌漫性增多)，有時以局部(額葉多見)慢波增多為主。本文檔共55頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期日\7點5分顱腦CT檢查▼輕、中度可無異常改變▼重度腦水腫腦，白質(zhì)神經(jīng)纖維脫髓鞘改變,約60%～80%表現(xiàn)大腦白質(zhì)密度減低。▼100例CO中毒顱腦CT異常56%，出現(xiàn)遲發(fā)腦病的32例，CT異常87.5%；非遲發(fā)腦病者68例，CT異常者占4l.2%。本文檔共55頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期日\7點5分一氧化碳中毒急性期本文檔共55頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期日\7點5分一氧化塘中毒第二天本文檔共55頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期日\7點5分中毒后第二日頭CT表現(xiàn)大腦白質(zhì)彌漫性減低和溝回變淺

本文檔共55頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期日\7點5分頭顱核磁

雙側(cè)大腦半球白質(zhì)T1等號，T2稍長信號,DWI及FLAIR為稍高信號。晚期會出現(xiàn)腦萎縮和雙側(cè)蒼白球軟化灶。本文檔共55頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期日\7點5分中毒后第二日頭MRI表現(xiàn)雙卵園中心側(cè)腦室旁基底節(jié)大腦腳可見對稱性片狀異常信號本文檔共55頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期日\7點5分本文檔共55頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期日\7點5分診斷標(biāo)準(zhǔn)(1)有CO的接觸(2)典型的臨床表現(xiàn)(3)集體發(fā)病(4)HbCO陽性(5)輔助條件：血清酶增高、低氧血癥、呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒、顱腦CT白質(zhì)密度降低本文檔共55頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期日\7點5分常規(guī)治療現(xiàn)場處置開門窗通風(fēng)、換氣,斷絕煤氣來源。迅速將病人置空氣清新地方。急診治療

1加速CO排除、改善機(jī)體缺氧立即吸氧

2降低顱內(nèi)壓力20%甘露醇250ml靜注，肺水腫時慎應(yīng)用，可用速尿

20-40mg靜脈小壺。本文檔共55頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期日\7點5分3腎上腺皮質(zhì)激素氟美松10～40mg靜脈小壺。（1）改善毛細(xì)血管通透性、抑制血小板、PMN粘附及浸潤（2）可以減輕組織水腫、降低顱內(nèi)壓力（3）抗炎癥、抗過敏、抗休克、降低體溫。4擴(kuò)充血容量低或小分子右旋糖酐、血漿或白蛋白等膠體溶液。本文檔共55頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期日\7點5分預(yù)防及控制感染肺、泌尿道、褥瘡感染時應(yīng)首先使用足量廣譜抗生素，作細(xì)菌培養(yǎng)，藥物敏感試驗，調(diào)整抗生素種類。促醒、改善腦細(xì)胞代謝、營養(yǎng)腦細(xì)胞、擴(kuò)張血管藥物醒腦靜、川穹嗪等本文檔共55頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期日\7點5分并發(fā)癥的治療腦水腫、肺水腫、心衰、休克，急性腎功能衰竭，擠壓綜合征，筋膜間室綜合征。其他加強(qiáng)護(hù)理防止褥瘡、吸入性肺炎發(fā)生。高燒可采取冰帽、冰袋、冰水冼胃，冷鹽水灌腸等方法降溫。本文檔共55頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期日\7點5分高壓氧治療治療機(jī)理

1加速碳氧血紅蛋白解離，促進(jìn)CO排除。動脈血氧分壓越高

2加速恢復(fù)細(xì)胞色素a、a3，的活性

3改善機(jī)體缺氧

4改善組織代謝性酸中毒

5收縮全身血管。

6迅速控制肺水腫

7增加抗生素的抗菌能力。

本文檔共55頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期日\7點5分高壓氧治療原則與方法治療壓力與吸氧時間10.3MPa壓力下吸氧不應(yīng)超過4