自身免疫性腦炎的概念分類與臨床課件整理

抗NMDA受體腦炎Anti-N-methyl-D-AspartateReceptorEncephalitis炎癥具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)在炎癥過程中,一方面損傷因子直接和間接造成組織和細(xì)胞的破壞,另一方面通過炎癥充血和滲出反應(yīng)以稀釋、殺傷和包圍損傷因子。同時通過實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞的再生使受損傷的組織得以修復(fù)和愈合。因此可以說炎癥是損傷的抗損傷的統(tǒng)-一過程炎癥的原因■1物理性因子:高熱、低溫、放射線及紫外線等2化學(xué)性因子外源性化學(xué)物質(zhì):強(qiáng)酸、強(qiáng)堿等腐蝕性物質(zhì)及松節(jié)油、芥子氣等。內(nèi)源性化學(xué)毒物:如壞死組織的分解產(chǎn)物及在某些病理?xiàng)l件下堆積于體內(nèi)的代謝產(chǎn)物如尿素等3機(jī)械性因子:如切割、撞擊、擠壓等。4生物性因子細(xì)菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因。它們通過在體內(nèi)繁殖,產(chǎn)生、釋放毒素直接導(dǎo)致細(xì)胞和組織損傷,而且還可通過其抗原性誘發(fā)免疫反應(yīng)導(dǎo)致炎癥炎癥的原因5免疫反應(yīng)各型變態(tài)反應(yīng)均能造成組織和細(xì)胞損傷而導(dǎo)致炎癥I型變態(tài)反應(yīng)Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)此外還有某些自身免疫性疾病如甲狀腺炎、潰瘍性結(jié)腸炎等延伸知識1變態(tài)反應(yīng)I型變態(tài)反應(yīng)即速發(fā)型,又稱過敏反應(yīng),是臨床最常見的一種,其特點(diǎn)是:由IgE介導(dǎo),肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞等效應(yīng)細(xì)胞以釋放生物活性介質(zhì)的方式參與反應(yīng);發(fā)生快,消退亦快;常表現(xiàn)為生理功能紊亂,而無嚴(yán)重的組織損傷有明顯的個體差異和遺傳傾向。Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)即細(xì)胞毒型,抗體(多屬lgG、少數(shù)為IgM、IgA)首先同細(xì)胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相結(jié)合,然后通過四種不同的途徑殺傷靶細(xì)胞細(xì)胞Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)即免疫復(fù)合物型,又稱血管炎型超敏反應(yīng)。其主要特點(diǎn)是:游離抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物(IC),若IC不能被及時清除,即可在局部沉積,通過激活補(bǔ)體并在血小板、中性粒細(xì)胞及其他細(xì)胞參與下,引發(fā)系列連鎖反應(yīng)而致組織損傷。ⅣV型變態(tài)反應(yīng)即遲發(fā)型,是由特異性致敏效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)的。此型反應(yīng)局部炎癥變化岀現(xiàn)緩慢,接觸抗原24-48h后才出現(xiàn)高峰反應(yīng),故稱遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。機(jī)體初次接觸抗原后T細(xì)胞轉(zhuǎn)化為致敏淋巴細(xì)胞,使機(jī)體處于過敏狀態(tài)。當(dāng)相同抗原再次進(jìn)入時,致敏T細(xì)胞識別抗原,出現(xiàn)分化增殖,并釋放出許多淋巴因子,吸引、聚集并形成以單核細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng),甚至引起組織壞死。常見Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)有:接觸性皮炎、移植排斥反應(yīng)、多種細(xì)菌、病毒(如結(jié)核杄菌)感染過程中岀現(xiàn)的Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)等。腦炎腦炎分類EncephaliticSyndrome98間英國病毒性腦炎的年發(fā)病率為15per100000同期腦炎綜合癥的發(fā)病率為29pe100002.9-1.4=1.5(per10000項(xiàng)基于California1500例腦炎患者的調(diào)查顯示有1