骨質疏松與骨折頁課件

骨質疏松與骨折頁課件第一頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二骨質疏松特點

年齡相關性在婦女更常見低骨量骨組織微觀結構退化骨脆性增加骨折危險性增加第二頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二第三頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二第四頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二第五頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二第六頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二骨質疏松分類原發(fā)性：

Ⅰ型－絕經(jīng)后骨質疏松

Ⅱ型－老年性或退化性骨質疏松繼發(fā)性：

內(nèi)分泌疾患、藥物、失重、制動、廢用第七頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二原發(fā)性骨質疏松分類及特點年齡性別病因鈣吸收骨轉換病變骨類型骨折常見部位50-55歲雌激素下降下降，丟失增加以高轉換為主主要是松質骨脊椎,橈骨遠端>60歲男:女=1:21,25(OH)2D3合成下降下降以低轉換為主松質骨,皮質骨同時髖部絕經(jīng)后骨松老年骨質疏松第八頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二骨量的變化與年齡的關系年齡（歲）812162030507090男性女性骨量608040老年骨質疏松絕經(jīng)后骨質疏松第九頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二骨質疏松的危險因素

年齡、性別種族（白種人、亞洲人）、家族史、體格（矮小、瘦弱）營養(yǎng)因素（咖啡因過量、低鈣）、吸煙、嗜酒、胃和小腸切除術、長期激素治療、辦公室人員缺乏運動第十頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二

老年骨質疏松的發(fā)病率（年齡60歲）：男性：14.6%;女性：61.8%

老年人骨質疏松性骨折的發(fā)生率：男性：15.6%;女性：23.5%骨質疏松流行病學我國的統(tǒng)計資料第十一頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二小梁骨骨再建過程步驟ABCDHEFG第十二頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二絕經(jīng)后骨質疏松的發(fā)病機理雌激素缺乏骨對PTH敏感性骨膠原的轉換、成熟骨吸收骨鹽的含量血CaPTH1,25(OH)2D3腸Ca吸收負鈣平衡骨質疏松第十三頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二老年骨質疏松癥的發(fā)病機理戶外活動減少，紫外線照射減少維生素D攝入減少肝腎功能減退，羥化酶減少肌力下降，神經(jīng)肌肉協(xié)調(diào)下降血鈣濃度下降甲狀旁腺激素上升骨吸收增加骨質疏松骨礦化減少骨基質形成減少轉化生長因子下降骨形成減少骨折易跌倒第十四頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二臨床表現(xiàn)

腰背疼痛: 最常見、最主要

身長縮短，駝背: 主要是椎體前部

骨折： 其中以髖部骨折最為嚴重第十五頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二骨質疏松癥患者發(fā)生骨痛的情況58.4%41.6%第十六頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二骨質疏松疼痛的原因主要破骨細胞溶骨所致疼痛通常在下半夜或凌晨時發(fā)生，骨丟失越快，骨量越低，骨痛越明顯機械應力造成骨微細結構破壞；生活中輕微外力即可造成其結構的破壞，即骨質疏松患者日常最多見的腰背痛，其與活動程度及負重關系明顯第十七頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二骨質疏松疼痛的原因主要骨骼變形所致的肌肉疼痛；這種疼痛與體位關系密切，最典型的是翻身痛、起坐痛和某種體位的靜息痛低骨量全身衰竭，多見于重癥患者，表現(xiàn)為長期臥床出現(xiàn)的全身疼痛雙重鎮(zhèn)痛作用機理使降鈣素對多種類型的代謝性骨病疼痛有特殊的治療效果第十八頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二骨質疏松癥患者發(fā)生骨折的情況79.8%20.2%第十九頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二第二十頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二骨質疏松診斷標準WHO的BMD診斷分類：

正常：BMD≥骨峰值（青年成人平均值）-1SD

骨量減少：BMD=骨峰值（青年成人平均值）

-（1SD-2.5SD)

骨質疏松：BMD<骨峰值-2.5SD

嚴重骨質疏松：BMD<骨峰值-2.5SD同時,伴有一處或多處脆性骨折第二十一頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二骨質疏松診斷方法X線攝片測量光子吸收儀雙能量X線骨密度吸收儀

Q-CT（定量CT）測量法定量超聲測量法骨形態(tài)計量學測量法

Micro－CT骨量測定法第二十二頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二第二十三頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二骨質疏松診斷方法1）骨的合成代謝指標：PICP（I型原膠原羥基端延長肽），PINP（I型原膠原氨基端延長肽），bALP（骨堿性磷酸酶），BGP（血清骨鈣素）等2）骨的分解代謝指標：HOP（尿羥脯氨酸），PYD，DPYD（I型膠原吡啶交聯(lián)物），TRAP（抗酒石酸酸性磷酸梅），以及空腹尿鈣/肌肝比值等生化診斷方法第二十四頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二老年人髖部骨折的主要原因

骨質疏松癥外傷第二十五頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二

傷力大小跌倒或外傷機率保護性發(fā)射能力-綜合反應能力骨折損傷的主要因素

神經(jīng)系平衡協(xié)調(diào)功能力骨胳肌肉的穩(wěn)定性及功能視覺、聽覺功能第二十六頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二骨折疏松性骨折的特點：

老年人：女性發(fā)生于絕經(jīng)期后，男性在60歲以上骨量明顯降低，BMD都低于2.5SD以上，伴有重度骨質疏松癥輕微暴力即可導致骨折骨質疏松性骨折是脆性骨折，因此是完全性骨折，不存在部分性骨折第二十七頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二骨質疏松性骨折流行病學歐洲骨質疏松協(xié)會1998年報告（一）Risk(骨松性骨折)-女性=30%-40%Risk(骨松性骨折)-男性=10%-15%Risk:髖骨骨折>乳房癌+子宮內(nèi)膜癌+卵巢癌Risk:髖骨骨折>前列腺癌全世界50歲以上人群有1/8發(fā)生椎體骨折每30秒鐘，全世界有一例骨松性骨折發(fā)生第二十八頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二歐洲骨質疏松協(xié)會1998年報告（二）髖骨骨折后1年內(nèi)死亡率超過24%50%的患者將無法完全康復亞洲地區(qū)在未來的數(shù)十年中髖骨骨折發(fā)生率將猛增美國1年發(fā)生骨松性骨折數(shù)為150萬，其中髖骨骨折為30萬美國1年因骨質疏松支出的醫(yī)療費用為140億美金骨質疏松性骨折的流行病學第二十九頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二我國部分地區(qū)調(diào)研資料：北京、上?！?0歲人群骨質疏松性骨折患病率為15%

部分省市調(diào)查≥50歲人群骨質疏松患病率為18.2-40.0%

估計，我國骨質疏松病人至少在3000萬以上，醫(yī)療費用每年約150億

骨折流行病學第三十頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二第三十一頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二第三十二頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二第三十三頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二骨質疏松癥骨折特點老年人：女性發(fā)生于絕經(jīng)期后，男性在60歲以上骨量明顯降低，BMD都低于2.5SD以上，伴有重度骨質疏松癥輕微暴力即可導致骨折骨質疏松性骨折是脆性骨折，因此是完全性骨折，不存在部分性骨折疼痛、功能障礙、生活質量的下降、并發(fā)癥、死亡38%19%19%第三十四頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二第三十五頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二歐洲地區(qū)婦女椎體變形率調(diào)查

<50歲3.5% >85歲27.9%椎體骨折發(fā)生率中國北京地區(qū)婦女的椎體骨折情況402個50歲以上的婦女椎體骨折率15%第三十六頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二骨質量與骨量是影響骨折重要因素峰值骨量骨丟失率骨量骨的結構有機基質骨的礦化微小損傷骨折危險

骨質量骨強度第三十七頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二I度：縱行骨小梁明顯

II度：縱行骨小梁粗糙

III度：縱行骨小梁模糊骨萎縮度的評定標準（脊椎X線象評定）第三十八頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二第三十九頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二第四十頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二第四十一頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二第四十二頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二第四十三頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二第四十四頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二第四十五頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二第四十六頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二第四十七頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二第四十八頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二

人口老齡化

我國大于60歲的老人達1億多，已超過總人口的10%

中國人均壽命延長至70歲，已進入老齡社會防治骨質疏松癥的必要性第四十九頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二防治骨質疏松性骨折骨質疏松性骨折的治療骨折的外科處理骨質疏松癥的治療骨質疏松性骨折的預防骨質疏松癥的治療增強老年人肌力和神經(jīng)肌肉協(xié)調(diào)性，預放跌倒、損傷第五十頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二臨床目標

緩解疼痛降低骨折發(fā)生率骨質疏松治療目標根本目標根據(jù)骨轉換狀態(tài)，調(diào)節(jié)骨代謝，使骨形成骨吸收第五十一頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二治療骨質骨質疏松癥藥物的分類抑制骨吸收藥物增加骨形成藥物改善骨質量藥物降鈣素雌激素雙磷酸鹽氟化物同化類固醇激素雄激素PTH片段生長激素骨生長因子降鈣素PTH片段第二、三代雙膦酸鹽第五十二頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二HRT可以預防絕經(jīng)后的骨丟失104102100989694BMD(%)0122436Study1Study217β-雌二醇+醋酸炔諾酮(NETA)-諾康律Trisequens?或安慰劑治療，絕經(jīng)后婦女的骨礦含量(BMC)的%序貫療法組（連續(xù)雌二醇+周期性NETA：諾康律Trisequens?）安慰劑組Reference:ChristiansenCetal.Lancet1981;1:459-461第五十三頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二雙膦酸鹽的臨床療效-增加骨密度BMD變化%脊柱股骨頸轉子間脊柱股骨頸轉子間福善美組安慰劑組P<0.0018765432107.1%1.8%-0.1%1.3%2.5%4.4%第五十四頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二破骨細胞在吞噬骨頭，在骨小梁上形成吸收陷窩給予降鈣素后，破骨細胞萎縮并失去活性

降鈣素抑制骨溶解降低骨高轉換減少骨破壞—抑制破骨細胞功能第五十五頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二降鈣素抑制骨溶解降低骨高轉換減少骨破壞

—降鈣素減少破骨細胞的生成干細胞破骨細胞前體破骨細胞單核細胞吞噬細胞其它第五十六頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二作用于中樞神經(jīng)抑制骨吸收減少骨溶解降鈣素抑制炎癥組織生成前列腺素調(diào)節(jié)神經(jīng)細胞內(nèi)鈣離子濃度升高-內(nèi)啡肽降鈣素快速緩解溶骨性疼痛雙重鎮(zhèn)痛作用第五十七頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期二密蓋息減少椎體壓縮性骨折的再發(fā)生