顱神經病變的檢查和診斷

顱神經病變的檢查和診斷第一頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二一、嗅神經（一）解剖生理：嗅神經為第Ⅰ對顱神經，是純粹的感覺神經，司嗅覺。其雙極神經元在鼻腔上部粘膜中，海馬結構是嗅覺的皮質中樞。第二頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二（二）嗅覺通路的病變

嗅神經的病變：引起嗅覺的喪失。嗅覺中樞病變：海馬、鉤回、杏的仁核及顳葉內側面與其鄰近的刺激性病變，可引起鉤回發(fā)作，表現為難聞，幻覺或幻味。當患者接著有意識喪失時，則出現咂嘴、咀嚼、嘗味等動作。第三頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二二、視神經（一）解剖生理：視神經是第Ⅱ對顱神經，視覺通路自視網膜是神經節(jié)細胞軸突開始，經視神經、視交叉、視束、外側膝狀核、視放射而致枕葉視覺皮質。第四頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二皮質現盲：兩側視覺皮質的損害可引起雙目失明，瞳孔對光反射及調節(jié)反射調節(jié)反射存在，無視神經萎縮。視神經萎縮發(fā)生于外側膝狀體以前的視覺通路的損害，視放射及視覺皮層的病變不發(fā)生視神經萎縮。視覺通路損害時，在視力、視野、眼底的改變中，視野的改變對定位的診斷意義最大。一般全盲為視神經的病變，雙側鼻側或雙側顳側偏盲為視交叉的病變，同向偏盲為視交叉以后視束、外側膝狀體、視放射或視覺皮層的損害。第五頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二三、眼球運動神經（一）解剖生理：管理眼球運動的眼外肌由Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對顱神經支配。第Ⅲ對顱神經為動眼神經，支配內直肌、上直肌、下直肌及下斜肌，并支配提上臉肌和瞳孔括約肌。第Ⅳ對顱神經稱滑車神經，支配上斜肌，第Ⅵ對顱神經稱外展神經，支配外直肌。第六頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二內直肌司眼球內收，上直肌司眼球向內上方轉動，下直肌司眼球向內下方轉動，下斜肌司眼球向外上方轉動，上斜肌司眼球向外下方轉動，外直肌司眼球外展，上直肌與下斜肌同時收縮則眼球上視，下直肌與上斜肌同時收縮則眼球下視。第七頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二提臉上肌司上眼臉上提，瞳孔括約肌、瞳孔擴大肌及睫狀肌均為眼內肌，瞳孔括約肌使瞳孔縮小，擴大肌使瞳孔放大，睫狀肌調節(jié)晶體的凸起程度。第八頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二

1、動眼神經核位于中腦上丘水平，由外側核、瞳孔收縮調節(jié)核及眼球會聚核等三組核組成。外側核左右各一，自前至后分別支配同側提上臉肌、上直肌、內直肌、下斜肌及下直??；瞳孔收縮調節(jié)核支配瞳孔括約肌和睫狀肌；眼球會聚核發(fā)出纖維至兩側內直肌。

2、滑車神經核位于中腦下丘腦水平，支配上斜肌，司眼球外下方運動。

3、外展神經核位于橋腦下部水平，在橋腦和延髓交界處近中線走出，支配外直肌，司眼球外展運動。第九頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二4、眼球協(xié)同運動的神經結構：眼球的正常運動均是兩側眼球協(xié)同進行，這要靠各個神經核之間的解剖生理聯系，內側縱束及位于橋腦的眼球運動中樞即為此重要結構。第十頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二

眼球的協(xié)同運動有隨意運動與反射運動兩種，主動運動為隨意運動，突然光或聲的刺激使眼球不自覺的轉向一側為反射運動。頭后仰時眼球下視，頭前俯時眼球上視，均為反射運動。眼球隨意協(xié)同運動的中樞在額后回的后部，大腦皮質的側視中樞與對側橋腦的側視中樞發(fā)生聯系。第十一頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二（二）眼球運動障礙的診斷：

1、眼球運動神經損害的臨床表現：動眼神經麻痹的表現：由于提上臉肌麻痹而使眼臉下垂，常伴有同側額肌代償性性收縮，前額出現皺紋，當提上臉肌完全麻痹時則遮沒視線，當上直肌、內直肌、下斜肌及下直肌皆麻痹時，則眼球外斜，并稍向下，只能做外展運動。因瞳孔括約肌麻痹而瞳孔擴大，對光反射及調節(jié)反射消失。

第十二頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二滑車神經麻痹的表現：滑車神經麻痹時使上斜肌不能向下向外運動。外展神經麻痹的表現：因外直肌麻痹程度有輕重不同，眼球外展可以完全或不完全受限。第十三頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二2、眼球協(xié)同運動障礙眼球隨意協(xié)調運動皮層中樞位于額中回后部，由此發(fā)出纖維下行至腦干交叉到對側，支配對側橋腦的側視協(xié)同運動中樞。一側額中回后部或其下行刺激性病變，引起兩眼向病灶對側轉動，如為損害性病變，則兩眼轉向病灶一側，此種現象多見于急性病變，經過數天即可恢復正常，這是由于其功能很快被具有類似功能的另外皮質中樞代償的結果。橋腦側視協(xié)同運動中樞損害時兩眼不能向病灶側注視，并伴有病側外展神經及面神經麻痹，也可伴有同側錐體束損害，產生對側偏癱，橋腦型側視麻痹無代償作用，是否恢復決定于其本身的病變。第十四頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二3、瞳孔改變：臨床上意義很重要。（1）瞳孔大小的改變：可有兩側瞳孔縮小、兩側瞳孔散大、兩側瞳孔不等三種情況。①兩側瞳孔縮小；瞳孔直徑下于2mm；常見于某些藥物中毒；深昏迷時瞳孔亦可，橋腦及延髓病變時瞳孔均可縮小，這是損害了腦干內的交感神經纖維所致；橋腦出血時瞳孔可呈針尖樣大?。活i段至胸脊髓病變及其交感神經周圍部分的損害均可出現瞳孔縮小。②兩側瞳孔散大瞳孔直徑大于5mm，見于焦慮、驚恐、疼痛、阿托品中毒等。③兩側瞳孔不等大：是由于支配瞳孔括約肌的副交感神經或支配瞳孔擴大肌的交感神經的刺激或損害所致。第十五頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二（三）眼球運動神經的檢查：動眼神經、滑車神經及外展神經的檢查包括眼臉、眼球突出度、瞳孔、瞳孔反射、眼球位置、眼球運動及眼球不自主運動等方面。第十六頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二四、三叉神經（一）解剖生理：三叉神經是最大的顱神經，是由較大的感覺纖維和較小的運動纖維組成的混合神經。1、感覺通路：三叉神經的感覺通路。與身體其他部位一樣，是由三級神經元組成。第一級神經元即周圍感覺神經元的細胞位于半月神經節(jié)內，半月神經節(jié)在中顱窩的底部，其周圍神經聚集成束，然后分為3個大支，為眼支、上頜支、下頜支。第十七頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二第二級感覺神經元包括中腦核、感覺主核及脊髓束核。第三極感覺神經位于丘腦，自感覺主核發(fā)出的纖維組成三叉丘系自脊髓束核發(fā)出上升至丘腦，從丘腦的腹后內側核發(fā)出的纖維經內囊后支終止于中央后回的下部。第十八頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二

2、運動通路：三叉神經的運動核位于橋腦的中部，它發(fā)出的運動纖維在橋腦的側面穿出，在半月神經節(jié)的下面經過。然后與下頜支回合，支配嚼肌、顳肌、翼外肌及翼內肌等，三叉神經運動核接受來自雙側額葉皮質運動區(qū)的錐體束的支配

第十九頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二（二）三叉神經損害診斷：1、三叉神經的感覺障礙：由于三叉神經的感覺纖維在周圍神經和脊髓束核的排列不同，所以損害時則出現不同分布類型的感覺障礙，當三叉神經的根或周圍分支受到損害時，則感覺障礙的范圍與根或分支的支配區(qū)一致，且痛、溫、觸覺均同時受損，三叉神經脊髓束核受損時，則僅有痛溫覺的減退或消失，而觸覺正常。

第二十頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二

三叉神經痛是三叉神經的刺激癥狀，其特點為三叉神經感覺分布區(qū)的陣發(fā)性疼痛，而沒有三叉神經損害的體征，三叉神經眼支的帶狀皰疹伴眼支分布區(qū)的疼痛，眼支損害時角膜反射消失。第二十一頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二2、三叉神經的運動障礙：三叉神經運動支的損害可引起所支配的肌肉的麻痹。咀嚼肌麻痹可引起咀嚼障礙，顳肌及嚼肌麻痹時間稍長可出現肌肉萎縮，一側翼內肌、翼外肌麻痹，張口時下頜偏向麻痹側，這是健側翼肌收縮所致。三叉神經運動根的刺激可引起咀嚼肌的痙攣，此可見于急性橋腦病變、腦炎、腦膜炎及多發(fā)性硬化，嚴重的牙關緊閉為破傷風的典型表現。第二十二頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二五、面神經（一）解剖生理：面神經是一混合神經，由運動纖維，感覺纖維和副交感神經纖維組成。第二十三頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二1、面神經的運動通路：面神經的運動纖維發(fā)自面神經運動核，面神經核位于橋腦下部的網狀結構內，面神經核可分為上、下兩部分，上半部支配額肌、上部面肌、顴肌和眼輪匝肌的上半部，下半部支配眼輪匝肌的下半部、下部面肌及頸闊肌。從面神經核發(fā)出的纖維走向背側內上方，繞過外展神經核，稱為面神經的膝部，于橋腦和延髓交界處之外側部穿出腦干，在橋腦小腦角處位于外展神經和聽神經之間。與聽神經一齊進入內聽道，在內聽道的底部與聽神經分開而入面神經管，發(fā)出分支供應鐙骨肌，最后折向后方，由莖乳突孔穿出顱骨，發(fā)出分支供應枕肌、耳后肌群、莖突舌骨肌和二腹肌后腹，然后穿過腮腺，分若干分支供應自額肌到頸闊肌的面部肌肉。第二十四頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二面神經核的上半部接受雙側皮質延髓束的支配，核的下半部接受對側皮質延髓束的支配，面神經核也接受錐體外系皮質區(qū)和基底節(jié)、可能還有丘腦下部的支配，這些支配與面肌張力的維持和表情活動有關，因此當面部皮質運動區(qū)損害時，面部的隨意運動雖然發(fā)生麻痹，但面部的表情運動仍然存在，錐體外系及丘腦下部病變時，面部隨意運動正常，而對側面部肌肉缺少情感反應，如面神經核或核下纖維發(fā)生病變，則隨意運動和表情運動均發(fā)生障礙。第二十五頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二2、中間神經：由面神經的感覺根和副交感神經根組成，包含舌前2/3味覺的傳入纖維、面肌的深感覺纖維，外耳道和耳廓及口腔一部分粘膜的一般感覺纖維，支配舌下腺、頜下腺及淚腺分泌的是副交感纖維。第二十六頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二（二）面神經損害的診斷：1、面神經麻痹：面神經麻痹按病變部位和臨床表現，可分為周圍性和中樞性兩類，前者的病變位于面神經核或面神經，后者病變位于面神經核以上的錐體束或皮質運動區(qū)。第二十七頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二（1）周圍性面神經麻痹：以一側麻痹較常見，主要表現為病側面部所有病情肌麻痹、額紋消失、眼裂增寬、鼻唇溝平坦、口角下墜并歪向健側。面神經由于損害的部位不同，除出現上述共同癥狀外，還可以出現其他定位癥狀：①莖乳突孔以下損害：病側面部表情肌麻痹。②內聽道處損害：面肌麻痹、舌前2/3味覺喪失、唾液及淚液分泌障礙、耳鳴、耳聾、眩暈。③橋腦小腦腳：面肌麻痹、舌前2/3味覺喪失、唾液及淚液分泌障礙、耳鳴、耳聾、眩暈、眼球震顫，如影響三叉神經，可出現同側面部疼痛或感覺障礙，同側肢體共濟失調，對側肢體中樞性輕癱。④橋腦內核性或核下性損害：面肌麻痹、常有同側外展神經麻痹及對側偏癱。第二十八頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二（2）中樞性面神經麻痹：因面神經核的上半部接受雙側皮質延髓束的支配，所以面神經中樞性麻痹只出現面下部肌肉的癱瘓。在急性中樞性麻痹的病例，對側面部下方的肌肉完全性癱瘓，而上部的肌肉只出現輕度的暫時性癱瘓，當時皺額及閉目肌力僅略差，急性期過后即恢復正常。中樞性面神經麻痹只有隨意運動麻痹，而面肌的情感表現仍然存在；情感性面肌麻痹時面部隨意運動存在，而病情運動喪失，可見于錐體外系的損害。第二十九頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二2、面神經刺激癥狀：面神經的中樞及周圍通路受到刺激時，均可出現面部肌肉的不自主運動。中央前回運動皮質的刺激性病灶可引起局限性癲癇發(fā)作，表現為對側麻痹肌肉的抽搐，并擴散到上、下肢，出現同樣的抽搐，頭及眼向對側偏轉。錐體外系的病變可引起面部的各種不自主運動，面神經核或面神經本身的刺激可引起該側面肌的抽搐或痙攣。第三十頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二六、聽神經聽神經由耳蝸神經和前庭神經組成，耳蝸神經傳導聽覺，前庭神經傳導空間定向沖動、管理平衡，這兩個神經各有其自身的感受器、神經干、腦干神經核、中樞通路及皮質中樞，只因其周圍部分合在一起而稱為聽神經或位聽神經。無論在解剖上或功能上，耳蝸神經和前庭神經均應視為獨立的神經。第三十一頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二七、舌咽神經舌咽神經（第Ⅸ對）、迷走神經（第Ⅹ對）、副神經（第Ⅺ對）及舌下神經（第Ⅻ對）為最后4對顱神經，這4對顱神經無論在解剖上或臨床上都有密切關系，因此稱為后組顱神經。第三十二頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二(一）解剖生理：舌咽神經含有感覺、運動及副交感3種纖維。運動纖維起自延髓疑核上部，在延髓的腹外側穿出腦干，是由上下并列的4~5條小根組成，然后經頸靜脈孔走出顱腔。感覺神經元在頸靜脈孔的巖神經節(jié)和上神經節(jié)，周圍支傳導外耳道、鼓膜后側的痛、溫覺，咽壁、軟腭、懸雍垂、扁桃體、鼓膜等的感覺和舌后1/3味覺。副交感纖維起自延髓的下涎核，節(jié)前支通過巖小淺神經和耳神經到達耳節(jié)，節(jié)后支支配腮腺。第三十三頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二（二）舌咽神經損害的診斷：舌咽神經的單獨損害較少見，一側舌咽神經損害時，在病變側可出現下列癥狀：1、腭弓麻痹。2、軟腭和咽部的感覺減退消失。3、舌后1/3感覺及味覺減退或消失。4、腮腺分泌障的礙，唾液減少。第三十四頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二八、迷走神經（一）解剖生理：迷走神經的運動纖維起自疑核的下部，和舌咽神經并行，穿出腦干后經頸靜脈孔出顱，支配咽上縮肌，與舌咽神經共同支配軟腭的腭帆提肌、腭帆張肌及懸雍垂肌。感覺神經元在頸靜脈孔內的頸靜脈神經節(jié)及頸靜脈孔下方的結狀神經節(jié)，傳導一部分外耳道、鼓膜和耳廓的一般感覺及咽、喉、氣管、食管及各內臟的感覺和咽、軟腭、硬腭、會厭等處的味覺。副交感纖維起自第四腦室底部的迷走神經運動背核，支配心臟、氣管、食管和胃腸，。第三十五頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二（二）迷走神經損害的診斷：迷走神經損害的臨床表現與病變部位有關，根據其臨床表現確定通路上的病變部位。單側喉返神經麻痹，同側聲帶完全麻痹，雙側喉返神經麻痹是兩側聲帶均無運動，保持中線位置，發(fā)音明顯嘶啞，甚至完全失音，且常有吸氣喘鳴。稍高部位還可出現心動過速，因喉上神經受損，有喉部感覺喪失，吞咽困難，外耳道感覺過敏等。第三十六頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期二九、副神經（一）解剖生理：副神經為一運動神經，起自延髓和脊髓，其纖維走出脊髓后組成一上行總干，經枕骨大孔進入顱腔，在