第四章食物中毒及預(yù)防

第四章食物中毒及預(yù)防第一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一Foodcontamination早在遠古時代，人類靠捕獵和采集野果維持生命含有氰甙類引起中毒(苦杏仁、桃仁、李子仁、木薯)

天然存在于動、植物中第二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一第一節(jié)食源性疾病與食物中毒一.食源性疾病1、概念：通過攝食進入機體內(nèi)的各種致病因子所引起的，通常具有感染性質(zhì)或中毒性質(zhì)的一類疾病。三個基本要素：

1）食物是傳播疾病的媒介；

2）病原物是食物中的致病因子；

3）臨床特征為急性中毒性或感染性表現(xiàn)第三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一2、食源性疾病的病原物1）生物性①食源性細菌病原體沙門氏菌、空腸、結(jié)腸彎曲桿菌、耶爾森氏志賀氏菌、大腸桿菌、弧菌、蠟樣芽孢桿菌、單核細胞增生性李斯特菌、肉毒梭菌、金黃色葡萄球菌、產(chǎn)氣夾膜梭菌、流產(chǎn)布氏桿菌第四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一②食源性病毒甲型肝炎病毒、諾沃克病毒、瘋牛病、口蹄疫病毒③食源性寄生蟲旋毛蟲、絳蟲、孢子蟲等隱孢子蟲污染生水、未消毒的牛奶、生菜、涼菜圓孢子蟲污染生水、水果這些蟲卵、幼蟲不能被一般的肥皂、洗滌劑和消毒劑所殺滅。第五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一④真菌毒素

我國已開展黃曲霉毒素、雜色曲霉毒素、脫氧雪腐鐮刀菌烯醇、T-2毒素、煙曲霉震顫素等的研究，國際上受關(guān)注的真菌毒素是伏馬菌素、棕曲霉毒素、鐮刀菌素、展青霉素等，由于具有慢性毒性，并與人類，特別是癌癥有密切關(guān)系而受到重視。第六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一⑤天然毒素類海洋毒素貝類毒素麻痹性貝類毒素、腹瀉性貝類毒素、神經(jīng)性貝類毒素、遺忘性貝類毒素；魚類毒素包括河豚毒素、西加毒素和鯖魚毒素毒蘑菇：有毒物質(zhì)引起人類神經(jīng)、血液、消化道、肝臟等多系統(tǒng)的中毒性疾病苦杏仁及木薯：含氰甙類粗制棉籽油：含棉酚其他：菜豆中毒、鮮黃花菜中毒第七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一⑥動植物貯藏時產(chǎn)生的毒性物質(zhì)

魚體不新鮮時組胺增加；馬鈴薯發(fā)芽所產(chǎn)生的龍葵素；蔬菜不新鮮時亞硝酸鹽增加。第八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一2）化學(xué)性危害①農(nóng)藥殘留、有毒金屬和化合物（鉛、鎘、汞、砷、氟、多環(huán)芳烴、多氯聯(lián)苯、二惡英）工廠化學(xué)藥品（潤滑劑、清潔洗消劑、油漆）、獸藥殘留②食品添加劑和食品輔助劑3）放射性危害第九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一3、食源性疾病的范疇1）食物中毒2）食源性腸道傳染病3）食源性寄生蟲病4）其他：食源性變態(tài)反應(yīng)性疾病、暴飲暴食引起的急性胃腸炎、酒精中毒第十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一4、食源性疾病的預(yù)防1）收集食源性疾病流行病學(xué)檢測和食品污染檢測資料，分析食品中各種病原物污染、增殖或殘存的條件及影響因素；2）對易發(fā)疾病的主要食物生產(chǎn)、加工、制作、貯存、運輸、銷售過程作HACCP控制，進行衛(wèi)生監(jiān)督；3）制定食品管理人員和加工人員培訓(xùn)方案，提高從業(yè)人員的食品衛(wèi)生知識，防疾病傳播；4）進行廣泛的食品衛(wèi)生宣教，提高消費者自我保健意識。第十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一二.食物中毒1、概念攝入含生物性、化學(xué)性有毒有害物質(zhì)的食品或把有毒有害物質(zhì)當(dāng)作食品攝入后所出現(xiàn)的非傳染性急性、亞急性疾病。第十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一2、特征1）潛伏期短，發(fā)病突然;2）病人有類似的臨床表現(xiàn);3）發(fā)病者均與某種食物有明確的關(guān)系；4）人與人之間無直接傳染；5）有些種類的食物中毒具有明顯的季節(jié)性、地區(qū)性特點。第十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一

3、食物中毒的分類1）細菌性食物中毒2）真菌及其毒素食品中毒3）動物性食物中毒4）有毒植物中毒5）化學(xué)性食物中毒第十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一第二節(jié)細菌性食物中毒一.概述1.細菌性食物中毒的流行病學(xué)特征1）發(fā)病率高2）好發(fā)季節(jié)：夏秋季3）好發(fā)食品：動物性食品為主，如肉魚奶蛋及制品4）群體暴發(fā)第十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一2.細菌性食物中毒發(fā)生的原因及條件1）食品被致病性細菌污染——影響病原物污染的因素2）有為微生物生產(chǎn)產(chǎn)毒條件，微生物大量繁殖并產(chǎn)毒——影響病原物增殖的因素3）食用前未加熱或加熱不徹底——影響病原物殘存的因素第十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一3.細菌性食物中毒發(fā)生的機制1）感染型：病原菌靠其侵襲力附著在腸粘膜或侵襲入粘膜下層，引起粘膜充血、白細胞侵潤、水腫、滲出等炎癥變化。病原菌侵襲入粘膜固有層后可被吞噬細胞吞噬或殺滅，釋放內(nèi)毒素，刺激體溫調(diào)節(jié)中樞，引起體溫升高。2）毒素型：細菌外毒素刺激腸上皮細胞，激活腺苷酸環(huán)化酶，使cAMP升高，激活有關(guān)酶系統(tǒng)，改變細胞分泌功能，Cl-分泌亢進，抑制腸上皮細胞對Na+和水的吸收，導(dǎo)致腹瀉。3）混合型：活菌與毒素同時作用。第十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一二.沙門氏菌屬食物中毒1、病原：引起食物中毒常見菌株：鼠傷寒沙門氏菌、豬霍亂沙門氏菌、腸炎沙門氏菌（可產(chǎn)生腸毒素）

第十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一2、流行病學(xué)特點A.多見于夏秋季，患病類型不完全一致B.中毒食品：中毒食品主要是肉類食品，也可由魚蝦，家禽，蛋類奶類引起肉類食品中沙門氏菌來源：生前感染，宰后污染C.發(fā)病率及影響因素活菌數(shù)量、菌型及個體易感性第十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一3、中毒機制污染食物消化道

腸道淋巴組織小腸粘膜繁殖

腸系膜淋巴結(jié)

血液網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)炎癥

內(nèi)毒素

菌血癥發(fā)熱腹瀉第二十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一4、臨床表現(xiàn)多為急性胃腸炎型：潛伏期12～24小時，突然惡心，頭暈、頭痛、寒戰(zhàn)、冷汗、全身無力，嘔吐，腹痛，腹瀉（黃色或黃綠色水樣便為主），發(fā)熱，重者有寒戰(zhàn)，驚厥，抽搐與昏迷，病程3～7天，預(yù)后良好。其他類型：類霍亂型，類傷寒型，類感冒型，敗血癥型。第二十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一三.

副溶血性弧菌食物中毒1、病原：副溶血性弧菌

A.嗜鹽，3.5%的含鹽培養(yǎng)基上生長良好。

B.對酸敏感，普通食醋中5分鐘可殺死。

C.對熱抵抗力較弱（90度1分鐘可殺滅）。

D.溶血，可產(chǎn)生耐熱的溶血毒素，毒素除溶血外，有細胞毒、心臟毒、肝臟毒及致腹瀉作用。致病性與溶血能力平行。第二十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一2、流行特點：沿海多發(fā)，夏秋季多發(fā)中毒食物：海產(chǎn)品及鹽滯食品第二十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一

3、中毒機制：主要是由于大量活菌進入腸道引起；所產(chǎn)耐熱性溶血毒素也可引起腸炎，但不是引起中毒的主要原因。4、臨床表現(xiàn)：潛伏期11~18小時，最短4~6小時，上腹部陣發(fā)性絞痛，腹瀉，典型有洗肉水樣血水便，無里急后重，有發(fā)熱，37.7—39.5℃，病程一般1~3天，預(yù)后良好第二十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一四.單核細胞增生性李斯特菌食物中毒1、病原：單核細胞增生性李斯特菌，有16個血清型，在5-45oC均可生長，5oC低溫生長是該菌的特點，該菌嗜冷不嗜熱，耐堿不耐酸。2、流行特點：多發(fā)生在夏秋季節(jié)中毒食品：奶類及其奶制品、肉制品和水產(chǎn)品。食品未經(jīng)徹底加熱、冰箱冷藏熟食品、奶制品直接食用所引起。第二十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一3、臨床表現(xiàn)：潛伏期2-6周，初有胃腸炎癥狀如腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐等，突出的表現(xiàn)為敗血癥，腦膜炎、腦脊膜炎、發(fā)熱，孕婦、新生兒、免疫系統(tǒng)有缺陷者易發(fā)病，病死率高達20-50%。第二十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一五.大腸埃希菌食物中毒1、病原：少數(shù)菌株引起腸道感染，稱為致病性大腸埃希菌。引起腸道感染包括旅行者腹瀉、嬰兒腹瀉、出血性結(jié)腸炎等。其中腸出血性大腸桿菌O157·H7被認為是最重要的食源性病原菌之一。第二十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一2、致病性大腸埃希菌的種類及中毒機制A.腸產(chǎn)毒性大腸埃希菌（ETEC）B.腸侵襲性大腸埃希菌（EIEC）C.腸致病性大腸埃希菌（EPEC）D.腸出血性大腸埃希菌（EHEC）第二十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一3）流行特點：中毒多發(fā)生在3-9月中毒食品：動物性食品畜禽肉、蛋、生牛奶和奶制品、鮮榨果汁及蔬菜4）臨床表現(xiàn)：ETEC型：潛伏期10～15小時，腹痛、腹瀉、惡心、發(fā)熱。嬰兒、旅行者易感EPEC型：發(fā)熱、不適、嘔吐、腹瀉，糞便中有大量黏液但無血。EIEC型：癥狀與痢疾相似，發(fā)熱、劇烈腹痛水樣腹瀉，糞便中有少量黏液和血。第二十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一EHEC型：潛伏期3-10天，病人表現(xiàn)為劇烈腹痛，有些病人從水樣便轉(zhuǎn)為血性腹瀉，腹瀉次數(shù)可達10余次，低熱或不發(fā)熱，許多病人伴有呼吸系統(tǒng)癥狀，重者有溶血性尿毒癥和血栓性血小板減少性紫癜等多器官損傷。嚴重者，尤其是老人、兒童患者死亡率很高。第三十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一六.葡萄球菌腸毒素食物中毒1、病原：金黃色葡萄球菌，生長最適溫度為30—37℃，對熱抵抗力較強。葡萄球菌可產(chǎn)生多種毒素，其中腸毒素為單鏈蛋白，耐熱、耐胃、胰蛋白酶。在含水較高、含蛋白質(zhì)及淀粉豐富、通風(fēng)不良氧分壓低的基質(zhì)中最易產(chǎn)毒。毒素分為8個血清型，A型毒性最強，B型最耐熱。第三十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一2、流行病學(xué)特點：多發(fā)于夏秋季，發(fā)病率高中毒食品：動物性食品奶、肉、蛋、魚及其制品，尤其是剩飯菜、含奶糕點、冷飲食品多見。

第三十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一3、中毒機制：腸毒素引起

4、臨床表現(xiàn)：潛伏期短，2～4小時，突然惡心，反復(fù)劇烈嘔吐，同時伴有上腹部痙攣性疼痛及腹痛，腹瀉。體溫一般正常。病程短，1～2天，預(yù)后良好。第三十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一七.肉毒梭菌食物中毒1、病原：肉毒梭狀芽孢桿菌，G+厭氧桿菌，芽孢抵抗力強。生長產(chǎn)毒適宜溫度為18—30℃。

肉毒毒素是強烈的神經(jīng)毒，不耐熱，毒素分8型，引起人類中毒的是A、B、E、F型，A型最常見，其次是B、E型。第三十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一2、流行特點：多發(fā)于冬春季，有地區(qū)性。中毒食品：我國新疆多為家庭自制的谷類、豆類發(fā)酵食品，青海主要為越冬密封保存的肉制品；嬰兒肉毒中毒可能由蜂蜜所致，國外報道以罐頭食品為主。中毒的原因：1.原料帶染；2.制作過程加熱不能殺死芽孢桿菌；3.密封、厭氧及合適溫度；4.食用前不加熱。第三十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一

3、中毒機制：

4、臨床表現(xiàn)：潛伏期一般12～48小時，前期癥狀為乏力、頭暈、頭痛、食欲不振，以對稱性顱神經(jīng)損傷的癥狀為主，主要表現(xiàn)為肌肉麻痹和神經(jīng)功能不全。體溫正常，意識清楚，病死率較高。嬰兒中毒表現(xiàn)為：便秘、頭頸肌肉軟弱、吸無力，吞咽困難、眼瞼下垂，全身肌張力減退。第三十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一八.蠟樣芽孢桿菌食物中毒1、病原：蠟樣芽孢桿菌G+連鎖狀桿菌，生長最適溫度為28-35℃，繁殖體不耐熱。產(chǎn)生腹瀉毒素和嘔吐毒素第三十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一2、流行特點：夏秋季高發(fā)中毒食品：我國以米飯、米粉最為常見，其他乳及乳制品、肉類制品、蔬菜、馬鈴薯、甜點心等也有報道第三十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一3、發(fā)病機理與臨床表現(xiàn)腹瀉型嘔吐型毒素腹瀉型腸毒素嘔吐型腸毒素致病機理激活腺苷酸環(huán)化酶同葡萄球菌腸毒素中毒食品各種食品剩米飯、米粉潛伏期8-12小時1-3小時癥狀腹痛、腹瀉為主嘔吐為主病程16-36小時8-10小時體溫一般均正常第三十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一九.椰毒假單胞菌酵米面亞種食物中毒1、病原：G-無芽孢，專性厭氧，生長最適溫度為30℃，最適pH值為7，不耐鹽，不耐酸。該菌能產(chǎn)生米酵菌酸和毒黃素第四十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一2、流行特點：中毒多發(fā)生在夏秋季節(jié)，有地區(qū)性，病死率較高。中毒食品：酵米面、谷類發(fā)酵制品如發(fā)酵玉米面、糯米湯圓粉、玉米淀粉、發(fā)酵糯小米粉；其次為變質(zhì)鮮銀耳3、中毒機制：米酵菌酸：作用于線粒體內(nèi)膜毒黃素：作用于細胞呼吸鏈第四十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一4、臨床表現(xiàn)：發(fā)病急，潛伏期一般2～24小時，中毒癥狀為上腹部不適惡心、嘔吐，輕微腹瀉、頭暈、全身無力，隨后出現(xiàn)腦肝腎或多種器官損傷的癥狀。腦損傷為神經(jīng)癥候群；肝腫大、肝功能異常、黃疸等；腎損傷出現(xiàn)血尿、蛋白尿等嚴重因腎衰而死亡。第四十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一十.細菌性食物中毒的診斷原則1、流行病學(xué)特征（發(fā)病季節(jié)中毒食物）2、臨床表現(xiàn)；3、實驗室診斷（細菌學(xué)檢查、血清學(xué)檢驗和毒素檢驗）第四十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一十一.細菌性食物中毒的處理1、首先應(yīng)迅速排出毒物：催吐，洗胃2、對癥治療：治療腹痛腹瀉，糾正電解質(zhì)平衡，搶救循環(huán)衰竭呼吸衰竭。3、特殊治療：肉毒中毒，多價抗毒素血清第四十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一十二.細菌性食物中毒預(yù)防原則1、防止污染2、防止病原體繁殖及毒素的形成3、殺滅細菌及破壞毒素第四十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一第三節(jié)真菌毒素及霉變食品的中毒一.赤霉病麥食物中毒1、病原及中毒機制：主要是禾谷鐮刀菌感染了麥子所致，霉變的病麥顏色灰暗帶紅，谷皮皺縮，并有胚芽發(fā)紅等特征。引起中毒的毒素主要有雪腐鐮刀菌烯醇、鐮刀菌烯酮-X，T2毒素，毒性作用為引起嘔吐。第四十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一2、流行病學(xué)特征麥類赤霉病每年都會發(fā)生，我國麥類赤霉病每3～4年有一次大流行，每流行一次，就發(fā)生一次人畜食物中毒，在赤霉病麥流行的地區(qū)，多發(fā)于麥收季節(jié)，因食用受病害的新麥或庫存病麥而致。進食數(shù)量越多，發(fā)病率越高，發(fā)病程度越嚴重。第四十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一3、中毒癥狀與處理發(fā)病急，潛伏期10-30分鐘，輕者頭昏、腹脹，較重者出現(xiàn)眩暈、頭痛、惡心、嘔吐、全身乏力，少數(shù)伴有腹痛、腹瀉、流涎、顏面潮紅，個別病例出現(xiàn)呼吸、脈搏、體溫及血壓波動、四肢酸軟、步態(tài)不穩(wěn)、行似醉酒，又稱“醉谷病”。病程1-2天，預(yù)后良好。第四十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一4、預(yù)防①加強田間和貯藏期的防菌措施;②去除或減少糧食中病粒或毒素。③制定糧食中赤霉病麥毒素的限量標準，加強糧食衛(wèi)生管理。第四十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一二.霉變甘蔗中毒是指食用了保存不當(dāng)而霉變的甘蔗引起的急性食物中毒。常發(fā)于我國北方地區(qū)的初春季節(jié)。1、有毒成分及中毒機理：霉變甘蔗質(zhì)軟，瓤部比正常甘蔗色深，呈淺棕色，聞之有輕度霉味。從霉變甘蔗中可分離出真菌，稱為甘蔗節(jié)菱孢霉。其毒素為3-硝基丙酸，是一種神經(jīng)毒，主要損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)。第五十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一2、中毒癥狀潛伏期短，最短僅十幾分鐘，中毒癥狀最初為一時性消化道功能紊亂，惡心、嘔吐、腹疼、腹瀉、黑便，隨后出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭昏、頭疼、眼黑和復(fù)視。重者可出現(xiàn)陣發(fā)性抽搐；抽搐時四肢強直，屈曲內(nèi)旋，手呈雞爪狀，眼球向上偏向凝視，瞳孔散大，繼而進入昏迷?；颊呖伤烙诤粑ソ?，幸存者則留下嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，導(dǎo)致終生殘廢。病死率50%。

第五十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一3、治療及預(yù)防措施目前尚無特殊治療，在發(fā)生中毒后盡快洗胃、灌腸以排除毒物，并對癥治療。防止腦水腫：可用甘露醇、腎上腺皮質(zhì)激素、高滲葡萄糖等。保護神經(jīng)組織：可用能量合劑、胞二磷膽堿、維生素C、B12改善腦血液循環(huán)：可用復(fù)方丹參注射液第五十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一預(yù)防措施包括：①甘蔗必須成熟后收割，因不成熟的甘蔗容易霉變；②甘蔗應(yīng)隨割隨賣，不要存放；③甘蔗在貯存過程中應(yīng)防止霉變，存放時間不要過長，并定期對甘蔗進行感官檢查，已霉變的甘蔗禁止出售；④對群眾加強預(yù)防甘蔗霉變中毒的教育工作第五十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一第四節(jié)有毒動植物中毒一.河豚魚中毒1.有毒成分：河豚毒素（tetrodotoxin，TTX），毒素理化性質(zhì)非常穩(wěn)定，煮沸、鹽腌、日曬均不破壞，加堿可破壞。河豚魚卵巢、肝臟毒性最強，每年2-5月卵巢發(fā)育期毒性最強。2.中毒機制：作用于神經(jīng)系統(tǒng)，可使末梢神經(jīng)和中樞神經(jīng)發(fā)生麻痹第五十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一第五十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一3.臨床表現(xiàn)及急救發(fā)病急速并劇烈，潛伏期10分鐘~3小時，表現(xiàn)為感覺神經(jīng)麻痹運動神經(jīng)麻痹呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。無特效解毒藥，以催吐洗胃和導(dǎo)瀉為主，對癥處理。第五十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一二.魚類引起的組胺中毒1.有毒成分及中毒機制：某些魚腐敗時，肉尸中組氨酸形成增加，在脫羧酶作用下形成組胺。組胺引起毛細血管擴張和支氣管收縮。2.中毒癥狀與治療3.預(yù)防：防止魚類腐敗變質(zhì)；加強對青皮紅肉魚類中組胺含量的監(jiān)測；做好宣傳工作第五十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一三.麻痹性貝類中毒1.中毒原因

我國浙江、福建、廣東等地曾多次發(fā)生貝類中毒，中毒的發(fā)生往往與水域中藻類大量繁殖，集結(jié)形成赤潮有關(guān)。導(dǎo)致中毒的貝類有蚶子、花蛤、香螺、織紋螺等常食用的貝類。

第五十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一

有毒藻類主要為甲藻類(Dinoflagellate)，特別是一些屬于膝溝藻科(Gonylaecae)的藻類。毒藻類中的貝類麻痹性毒素主要是石房蛤毒素(Saxitoxin)。該毒素為白色，易溶于水，耐熱、胃腸道易吸收。其分子量為299，是一種非蛋白質(zhì)毒素。石房蛤毒素是一種神經(jīng)毒，毒作用為阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)。毒性很強，對人經(jīng)口致死量約為0.54～0.9mg。

第五十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一2.中毒癥狀

主要表現(xiàn)為：突然發(fā)病，唇、舌、指尖麻木，隨后腿頸麻木，運動失調(diào)，伴頭暈惡心，胸悶乏力等，部分病人伴有低燒，重癥者則昏迷，呼吸困難，最后因呼吸衰竭窒息而死亡。無有效的解毒劑。應(yīng)盡早催吐、洗胃、導(dǎo)瀉。

第六十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一3.預(yù)防措施

(1)建立疫情報告和定期監(jiān)測制度。

(2)規(guī)定市售貝類及加工原料用貝類中毒素限量。(3)做好衛(wèi)生宣教，介紹安全食用貝類的方法。第六十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一四.毒蕈中毒1.毒蕈中毒常見原因蕈類又稱蘑菇，是一類真菌，大多數(shù)屬膽子菌綱，但也有屬子囊菌綱的。常引起人嚴重中毒的有10種。分別是：褐鱗環(huán)柄菇、肉褐麟環(huán)柄菇、白毒傘、鱗柄白毒傘、毒傘、秋生盔孢傘、鹿花菌、包腳黑褶傘、毒粉褶菌、殘托斑毒傘等。第六十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一2.臨床表現(xiàn)（根據(jù)毒素成分，中毒癥狀劃分）胃腸炎型：惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉?；謴?fù)較快，預(yù)后好。產(chǎn)生此類癥狀的蘑菇很多，如：紅菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙紅毒傘、毒光蓋傘、月光菌、臘傘、環(huán)柄菇等。引起此型中毒的毒素種類尚不清楚?？赡苁且恍╊悩渲瑯游镔|(zhì)，此型多對癥治療。第六十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一神經(jīng)精神型：進食后10余分鐘至6小時，除出現(xiàn)胃腸炎型癥狀外，尚有瞳孔縮小、多汗、唾液增多、流淚，興奮、幻覺、步態(tài)蹣跚、心率緩慢等。少數(shù)病情嚴重者可有譫妄、幻覺、呼吸抑制等表現(xiàn)。個別病例可因此而死亡。多由毒蠅傘、豹斑毒傘等引起。毒素包括：1）毒蠅堿；2）蠟子樹酸；3）光蓋傘素及脫磷酸光蓋傘素；4）幻覺原。胃腸炎癥狀和副交感神經(jīng)興奮癥狀。阿托品類藥物治療第六十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一溶血型：由鹿花蕈引起，有毒成分為鹿花蕈素，胃腸癥狀及溶血現(xiàn)象?？沙霈F(xiàn)貧血、肝脾腫大等。此型多伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，用腎上腺皮質(zhì)激素臟器損害型：中毒最嚴重，病死率高，依病情發(fā)展可分為潛伏期，胃腸炎期，假愈期，內(nèi)臟損害期，精神癥狀期及恢復(fù)期。多為誤食毒傘、白毒傘、鱗柄毒傘等所引起。有毒成分為毒肽、毒傘肽類。用二巰基丙磺酸鈉，二巰基丁二酸鈉解毒，并用保肝療法。第六十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一3.急救與治療1）加快毒物排出：到醫(yī)院后要盡快給予洗胃，及時催吐、導(dǎo)瀉。洗胃后成人口服活性炭50～100克，用水調(diào)服。并予硫酸鎂導(dǎo)瀉。2）對癥與支持治療：對各型中毒的腸胃炎到癥狀，應(yīng)積極糾正脫水、酸中毒及電解質(zhì)紊亂。對有肝損害者應(yīng)給予保肝支持治療。對有精神癥狀或有驚厥者應(yīng)予鎮(zhèn)靜或抗驚厥治療，并可試用脫水劑。3）特殊治療：阿托品，巰基解毒藥，腎上腺皮質(zhì)激素第六十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一3.預(yù)防措施：加強宣傳、避免誤食

有毒野生菇（菌）類常具備以下特征：1）色澤鮮艷度高。2）傘形等菇（菌）表面呈魚鱗狀。3）菇柄上有環(huán)狀突起物。4）菇柄底部有不規(guī)則突起物。5）野生菇（菌）采下或受損，其受損部流出乳汁。第六十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一白乳菇

(Lactariuspiperatus)返回第六十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一毒蠅傘(Amanitamuscaria

)第六十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一紅網(wǎng)牛肝（Boletusluridus)第七十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一鹿花菌

(Gyromitraesculenta)有毒成分為鹿花蕈素(

gyromitrin)，屬甲基聯(lián)胺化合物，有強烈的溶血作用。此毒素具有揮發(fā)性，對堿不穩(wěn)定，可溶于熱水，烹調(diào)時如棄去湯汁可去除大部分毒素。返回第七十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一毒紅菇（Russulaemetica）第七十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一毒粉褶菌

(Rhodophyllussinuatus)第七十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一五.發(fā)芽馬鈴薯中毒1、中毒成分

龍葵素，一種難溶于水而溶于薯汁的生物堿。主要集中在芽眼、表皮和綠色部分。龍葵素對胃腸道粘膜有較強的刺激作用，對呼吸中樞有麻痹作用，并能引起腦水腫、充血。此外對紅細胞有溶血作用。第七十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一2、中毒表現(xiàn)潛伏期一般1-12h，先有咽喉抓癢感及灼燒感，上腹部灼燒感或疼痛，其后出現(xiàn)胃腸炎癥狀，此外可有頭暈、頭痛、瞳孔散大、耳鳴等癥狀，嚴重者出現(xiàn)抽搐，可因呼吸麻痹而死亡。3、預(yù)防措施⑴改善馬鈴薯的儲藏條件⑵對已發(fā)芽的馬鈴薯，食用時去皮、去芽、挖去芽周圍組織，經(jīng)充分加熱后食用。烹調(diào)加醋。第七十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一六.含氰甙類食物中毒1.中毒成分苦桃仁、批把仁、亞麻仁、楊梅仁、李子仁、櫻桃仁、蘋果仁等含有苦杏仁甙；木薯和亞麻仁含亞麻苦甙。在食品酶作用下，可水解生成氫氰酸及苯甲醛等。氫氰酸對人的最低致死量為0.5-3.5mg/kg體重。第七十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一2.中毒機制氫氰酸能抑制細胞色素氧化酶活性，造成細胞內(nèi)窒息，并首先作用于延髓中樞，引起興奮，繼而引起延髓及整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，多因呼吸中樞麻痹而死亡。苦杏仁中毒量，成人生食40～6O粒。小兒生食10～20粒，致死量約60克?？嗵胰?、枇把仁致死量分別為0.6克（約1粒）／公斤、2.5～4克（2～3粒）／公斤。第七十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一3.診斷要點1）起病快，多于進食2小時內(nèi)發(fā)病。2）輕度中毒出現(xiàn)消化道癥狀及面紅、頭痛、頭暈、全身無力、煩躁、口唇及舌麻木、心慌、胸悶等，呼吸有苦杏仁味。3）重度中毒出現(xiàn)瞳孔散大、光反應(yīng)消失、意識障礙、陣發(fā)性抽搐、呼吸微弱、紫紺、休克等，可發(fā)生末梢神經(jīng)炎，多死于呼吸麻痹．第七十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一4.實驗室檢查：1）胃內(nèi)容物毒物鑒定，證實有氰化物存在2）尿中硫氰酸鹽含量增加。第七十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一5.治療要點1）立即吸入亞硝酸異戊酯，相繼靜脈注射亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉。或靜脈注射美籃后，再注射硫代硫酸鈉2）清除毒物。應(yīng)于注射上述藥物后進行用硫代硫酸鈉溶液或高錳酸鉀溶液或過氧化氫溶液徹底洗胃，然后口服硫酸亞鐵溶液。3）靜脈應(yīng)用高滲葡萄糖液。4）對癥治療：注意吸氧，防治肺水腫、腦水腫、休克和呼吸衰竭。第八十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一6.預(yù)防加強宣教，不吃生果仁，防止誤食?？嘈尤?、木薯等去皮去尖，熱水浸泡一天，不加蓋煮熟，可食用。第八十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一七.其它植物性食物中毒1、菜豆中毒與皂甙及紅細胞凝集素有關(guān)2、曼陀羅中毒含毒成分為莨菪堿3、鮮黃花菜中毒秋水仙堿4、白果中毒第八十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一第五節(jié)化學(xué)性食物中毒化學(xué)性食物中毒的特點及發(fā)生原因一.亞硝酸鹽中毒

1、中毒原因：誤食；食品中硝酸鹽轉(zhuǎn)變?yōu)閬喯跛猁}；食品加工中加入過多硝酸鹽，亞硝酸鹽；“苦井水”。

2、中毒機制：氧化血紅蛋白中二價鐵為三價鐵，從而失去攜帶氧能力，造成機體組織缺氧。第八十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期一3、臨床表現(xiàn)與急救：組織缺氧表現(xiàn)，嚴重者呼吸循環(huán)衰竭而死亡急救：促進毒物排出；采用還原物質(zhì)（美蘭，維生素C）促使高鐵血紅蛋白還原為血紅蛋白。