病理生理學呼吸系統(tǒng)

呼吸全過程Respiration肺通氣pulmonaryventilation肺換氣gasexchangeinthelungs組織換氣gasexchangeinthetissues細胞氧化代謝cellularrespiration氣體血液運輸gastransportintheblood外呼吸externalrespiration內呼吸internalrespiration當前第1頁\共有43頁\編于星期五\20點當前第2頁\共有43頁\編于星期五\20點SymbolsP Pressure PartialpressureA Alveolara arterialv venousV Volumeofgas/unittimeQ Volumeofblood/unittime..當前第3頁\共有43頁\編于星期五\20點呼吸衰竭(RespiratoryFailure)

外呼吸功能嚴重障礙PaO2,伴有或不伴有PaCO2的病理過程。判斷標準： PaO2<60mmHg

(正常：100mmHg) PaCO2>50mmHg

(正常：40mmHg)呼吸功能不全(RespiratoryInsufficiency)當前第4頁\共有43頁\編于星期五\20點呼衰的類型

ClassificationofRespiratoryfailure1.按PaCO2是否升高：低氧血癥型（I型）低氧血癥伴高碳酸血癥（II型）2.按主要發(fā)病機制：通氣障礙型換氣障礙型3.按病變部位：中樞性和外周性當前第5頁\共有43頁\編于星期五\20點一、呼衰的原因和發(fā)病機制

RespiratoryFailure:TheCausesandtheMechanisms. 肺通氣功能障礙

DisordersinPulmonaryVentilation. 肺換氣功能障礙

DisordersinGasExchangeoftheLungs

當前第6頁\共有43頁\編于星期五\20點（一）肺通氣功能障礙:

DisordersinPulmonaryVentilation限制性通氣不足:肺泡擴張受限2. 阻塞性通氣不足:呼吸道阻塞或狹窄氣道阻力增加。當前第7頁\共有43頁\編于星期五\20點1. 限制性通氣不足（Restrictive Hypoventilation）：肺泡擴張受限中樞神經受損,周圍神經受損,呼吸肌本身收縮功能障礙。

肺充血和嚴重肺纖維化,肺泡表面活性物質減少。胸廓和胸膜本身病變。呼吸肌活動障礙肺順應性降低胸廓順應降低胸腔積液和氣胸當前第8頁\共有43頁\編于星期五\20點

氣道阻力(正常人平靜呼吸)： 80%:直徑>2mm氣管 20%:直徑<2mm氣管

病因：氣管痙攣`腫脹`纖維化`滲出物`異物`腫瘤`氣道內外壓力改變2. 阻塞性通氣不足（Obstructive

Hypoventilation):呼吸道阻塞或 狹窄氣道阻力增加。當前第9頁\共有43頁\編于星期五\20點阻塞位于胸外，表現為吸氣性呼吸困難(InspiratoryDyspnea)呼氣吸氣當前第10頁\共有43頁\編于星期五\20點阻塞位于胸內，表現為呼氣性呼吸困難(ExspiratoryDyspnea)呼氣吸氣當前第11頁\共有43頁\編于星期五\20點用力呼氣時等壓點(isobaricpoint)移向小氣道02520+353520202030正常人0152020+3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+3535152520202020當前第12頁\共有43頁\編于星期五\20點問題：

呼吸衰竭?限制性通氣不足的定義及其發(fā)生原因?胸內、胸外氣道阻塞在呼吸中的差異?當前第13頁\共有43頁\編于星期五\20點（二）彌散障礙DiffusionImpairment彌散面積減少2.彌散膜厚度增加3.彌散時間縮短當前第14頁\共有43頁\編于星期五\20點毛細血管內皮細胞肺泡I型細胞基膜紅細胞肺泡-毛細血管膜Alveolar-CapillaryMembrane(彌散膜,diffusionmembrane)

當前第15頁\共有43頁\編于星期五\20點1. 彌散面積減少(DecreaseintheSurfaceAreaoftheMembrane)正常成人肺泡面積：70

m2靜息時換氣面積： 40m2彌散面積減少：肺不張，肺實變，肺葉切除等。當前第16頁\共有43頁\編于星期五\20點2. 彌散膜厚度增加(IncreaseintheThicknessoftheMembrane)肺泡膜厚度： 1mM彌散距離： 5mM彌散膜厚度增加： 肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細血管擴張等。當前第17頁\共有43頁\編于星期五\20點3. 彌散時間縮短(ShorteningintheDiffusionTime)正常靜息狀態(tài)： 血流通過毛細血管時間:0.75s

彌散時間：

0.25s彌散時間縮短: 心輸出量增加,肺血流加快當前第18頁\共有43頁\編于星期五\20點SolubilityCoefficient(vol/vol,760mmHg):O2: 0.024 CO2: 0.57當前第19頁\共有43頁\編于星期五\20點正常靜息狀態(tài)下：每分鐘肺泡通氣量（VA)：~4L

每分鐘肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....（三）肺泡通氣與血流比例失調Ventilation-PerfusionImbalance當前第20頁\共有43頁\編于星期五\20點VA.VA/Q<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8..病肺健肺全肺PaO2PaCO2N1. 部分肺泡通氣不足(AlveolarVentilationInsufficiency)

功能性分流(functionalshunt) 靜脈血摻雜（venousadmixture)當前第21頁\共有43頁\編于星期五\20點血液氧和二氧化碳解離曲線OxygenandCarbonDioxide

DissociationCurves當前第22頁\共有43頁\編于星期五\20點O2transportedas:O2:1.5%Hb.O2:98.5% CO2transportedas:CO2: 7%Hb.CO2:23%HCO3-:70%氧和二氧化碳血液中的運輸TransportofO2andCO2intheBlood當前第23頁\共有43頁\編于星期五\20點2. 解剖分流增加(IncreaseinAnatomicShunt)

解剖分流(anatomicshunt)又稱真性分流(trueshunt):生理條件下一部分靜脈血經支氣管靜脈和極少的肺內A-V吻合支直接流入肺靜脈(~2%-3%心輸出量). 支氣管擴張癥支氣管血管擴張，肺內A-V短路開放解剖分流PaO2.當前第24頁\共有43頁\編于星期五\20點Q.PaO2PaCO2NVA/Q..病肺健肺全肺>0.8<0.8=0.8>0.8<0.83.部分肺泡血流不足(AlveolarPerfusionInsufficiency) 死腔樣通氣(deadspacelikeventilation）當前第25頁\共有43頁\編于星期五\20點血液氧和二氧化碳解離曲線OxygenandCarbonDioxide

DissociationCurves當前第26頁\共有43頁\編于星期五\20點問題：彌散障礙的發(fā)生機制?功能性分流,靜脈血摻雜?解剖分流,真性分流?死腔樣通氣?當前第27頁\共有43頁\編于星期五\20點肺泡-毛細血管膜(alveolarcapillarymembrane)損傷引起的急性呼吸衰竭。病因：感染（肺炎，敗血癥等），休克，嚴重創(chuàng)傷，吸入毒物或胃酸等。（四）急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)Severeacuterespiratorysyndrome(SARS)isagoodexampleofaprobableinfectiouspneumoniathatpathologicallyandclinicallyisARDS.Expertshavespeculatedthatthecauseisfromacoronavirusthatmaybetransmittedviarespiratorysecretionsanddevelopsafter2-11daysofafebrileillness.

當前第28頁\共有43頁\編于星期五\20點當前第29頁\共有43頁\編于星期五\20點ARDS發(fā)生機制(Pathogenesis)肺泡膜內皮細胞損傷致病因子釋放中性粒細胞趨化因子中性粒細胞聚集，釋放氧自由基、蛋白酶、炎癥介質肺水腫死腔樣通氣肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷表面活性物質合成支氣管痙攣血管收縮微血栓肺泡膜通透性肺不張功能性分流PaO2PaCO2當前第30頁\共有43頁\編于星期五\20點Apreviouslyhealthy23-year-oldmalesustainednumeroustraumaticcrush,burn,andsmokeinhalationinjuriesduringalandingaccidentinanairplane.HisinitialB.P.was80/50mmHg,andhewasimmediatelyinfusedwithsalineatthemaximalrate.IntheERhewasintubatedandhadnosignsofpneumothorax.Hisorthopedicinjuriesandburnsweretreated.Theventilatorwasplacedontheassist-controlmodewiththeinitialsettingsofinspiredO2concentrationat40%,respirationrateat12/min,andtidalvolumeat900ml.Arterialbloodgasmeasurementswere:pH=7.47,PCO2of33mmHg,andPO2of62mmHg.ClinicalCase當前第31頁\共有43頁\編于星期五\20點

24hrs.afteradmission,thepatientbecomesagitatedandhisrespirationrateincreasedto30/min.Hisminuteventilationalsoincreasedfrom8.5l/minto20l/min.Airwaypressureincreasedfrom18to65cmH2O.RepeatarterialbloodgasmeasurementofPO2indicated35mmHgandchestx-raynowshoweddiffuseinfiltratesina"whiteout"pattern.ClinicalCase當前第32頁\共有43頁\編于星期五\20點

ThediagnosisofARDSiscontingentupon5factors:1.Hypoxemia,2.Diffusepulmonaryinfiltratesonradiography,3.Absenceofcongestiveheartfailure,4.Decreasedlungcompliance(effectivestaticcompliance<25-35ml/cmH2O),and5.Appropriateantecedenthistory.Currently,therearenospecificlaboratorytestsforARDS.Adefinitivediagnosisismadewhenthesesignsandsymptomsarelinkedwithdiffusealveolardamage.ClinicalCase當前第33頁\共有43頁\編于星期五\20點急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的概念及發(fā)生機制?問題

：當前第34頁\共有43頁\編于星期五\20點二、呼衰時機體功能和代謝變化FunctionalandMetabolicChangeinRespiratoryFailure（一）酸堿平衡紊亂(acid-basebalancedisturbance)和電解質變化呼酸:Ⅱ型呼衰CO2潴留血K+,血Cl-

呼堿：I型呼衰肺過度通氣血K+,血Cl-代酸：嚴重缺氧無氧代謝乳酸當前第35頁\共有43頁\編于星期五\20點（二）呼吸系統(tǒng)的變化(ChangesinRespiratorySystem)呼吸調節(jié)(RegulationofRespiration)的變化外周化學感受器中樞化學感受器呼吸加深加快抑制呼吸中樞PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg當前第36頁\共有43頁\編于星期五\20點（三） 循環(huán)系統(tǒng)變化(ChangesinCirculationSystem)

輕度PaO2和PaCO2可興奮心血管運動中樞嚴重PaO2和PaCO2抑制心血管運動中樞

當前第37頁\共有43頁\編于星期五\20點缺氧肺小動脈收縮肺動脈壓 右心后負荷長期缺氧肺血管平滑肌增殖管壁增厚長期缺氧紅細胞增多血液粘度心負荷缺氧、酸中毒心肌舒縮功能呼吸衰竭右心衰竭肺源性心臟病

(corpulmonale)當前第38頁\共有43頁\編于星期五\20點PaO2:60mmHg智力，視力輕度減退 40-50mmHg神經精神癥狀 20mmHg神經細胞不可逆損壞 (慢性呼衰PaO