神經(jīng)病學(xué)之腦脊液檢查

神經(jīng)病學(xué)之腦脊液檢查第一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日腦脊液（cerebrospinalfluid,

CSF）概述分布于各腦室系統(tǒng)和蛛網(wǎng)膜下腔、脊髓中央管內(nèi)比重為1.005_無色透明細胞外液成人總量為平均130ml，平均日產(chǎn)量約500ml腦脊液產(chǎn)生于各腦室脈絡(luò)膜叢，主要是側(cè)腦室脈絡(luò)叢，其產(chǎn)生的量占腦脊液總量的95％左右與血漿相比，其蛋白、脂質(zhì)與鈣含量較低，而氯化物、葉酸與鎂的含量較高正常情況下血液中化學(xué)成分只能選擇性地進入CSF中，這種功能稱為血-腦屏障(blood-cerebrospinaifluidbarrier,BCB)第二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日腦脊液循環(huán)通路生成:CSF產(chǎn)生于各腦室脈絡(luò)叢，主要是側(cè)腦室脈絡(luò)叢CSF經(jīng)室間孔→間腦三腦室→經(jīng)中腦導(dǎo)水管→橋延腦背方四腦室→四腦室正中孔及倆個側(cè)孔→流到腦和脊髓表面的蛛網(wǎng)膜下腔和腦池回吸收——

主要由腦穹隆面的蛛網(wǎng)膜顆粒吸收至上矢狀竇，小部分經(jīng)脊神經(jīng)根間隙吸收第三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日第四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日腦脊液的作用緩沖外力對腦、脊髓、神經(jīng)根等的影響調(diào)節(jié)顱內(nèi)壓力和平衡腦血流量充當(dāng)清除CNS某些新陳代謝產(chǎn)物與毒素的媒介營養(yǎng)腦神經(jīng)腦脊液檢查在神經(jīng)系統(tǒng)疾病，尤其是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷、鑒別診斷和預(yù)后判斷上有極其重要的意義

第五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日腰椎穿刺術(shù)

臨床上采集腦脊液最常用、最安全的方法側(cè)臥位腰椎穿刺術(shù)手術(shù)程序：擺體位（曲頸抱膝）—選穿刺點—消毒鋪巾—皮內(nèi)皮下及韌帶浸潤麻醉—進針(自L3-L4椎間隙穿刺，穿刺針沿棘突方向緩進，如遇到骨質(zhì)，將針退到皮下糾正角度再穿刺，約進針4-6cm時,針穿黃韌帶及硬脊膜時有落空感，再進少許，拔針芯腦脊液滴出。如無液體滴出，放回針芯調(diào)整深度，或遇低顱壓者可用注射器輕輕回抽

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測初壓(伸展軀體并囑放松，壓腹或囑咳嗽觀察針頭是否在蛛網(wǎng)膜下腔，若考慮脊髓病變疑有椎管阻塞者應(yīng)做Queckenstedt試驗)—腦脊液送檢—測終壓消毒退針封膠—術(shù)后醫(yī)囑(去枕平臥(俯臥位更好)至少6小時，壓力低者可囑飲水或補充低滲液)與觀察護理(測血壓及常規(guī)護理)第六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日臨床上腰穿失敗的常見原因與解決辦法

擺體位不當(dāng)——如治療床墊太軟太厚，造成患者脊柱呈現(xiàn)一定弧度，使術(shù)者穿刺針進入椎旁肌肉或組織解決辦法——在治療床單下放心臟按壓板，應(yīng)囑患者盡量低頭屈髖彎腰抱膝，增加腰椎間隙寬度以利于進針；另外，穿刺進針時務(wù)必使針身垂直脊背平面；掌握進針的深度有時會在正規(guī)操作情況下穿刺無法成功，此時應(yīng)特別注意詢問患者有無經(jīng)歷腰椎區(qū)域的外傷與手術(shù)史，必要時可做腰骶椎X線或MRI檢查第七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日腰椎穿刺指征——適應(yīng)癥

◆中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病，做腦脊液常規(guī)、生化、細胞學(xué)及細菌學(xué)檢查以明確診斷和鑒別診斷◆腦血管疾病，鑒別出血性或缺血性

◆腦外傷后鑒別腦震蕩、腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫等

◆格林—巴利綜合征，腦部手術(shù)后及某些顱內(nèi)腫瘤、變性疾病等取腦脊液檢查

◆脊髓病變?nèi)∧X脊液檢查，疑有椎管阻塞做動力學(xué)試驗

◆特殊造影檢查

◆椎管內(nèi)用藥及減壓引流等治療

第八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日◆眼底視乳頭水腫，顱內(nèi)高壓明顯，早期腦疝，后顱窩占位病變者◆穿刺部位有皮膚、軟組織感染、腰椎骨畸形、破壞或有結(jié)核感染者◆生命體征不穩(wěn)定，垂危、休克或躁動不安者◆有顱底骨折腦脊液漏者◆高頸髓病變，尤其是疑有壓迫者應(yīng)慎做壓頸試驗腰椎穿刺指征——禁忌癥(相對)

第九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日腰穿注意事項

應(yīng)通過觀察病人意識、精神狀況、眼底、生命體征等疾病發(fā)生發(fā)展過程并結(jié)合CT/MRI影像學(xué)檢查綜合考慮如有顱壓高，且估計為腦彌漫性病變?nèi)缰袠猩窠?jīng)系統(tǒng)感染，為進一步診治，可以按下列方法慎重穿刺：◆穿刺前半小時內(nèi)先脫水◆穿刺時選細針，成功后退出針芯至針尾后迅速接測壓表◆測壓表連針身一起迅速拔出，針眼用消毒方紗壓迫◆取測壓接管內(nèi)的腦脊液送檢◆操作要快速，并嚴密觀察病人的情況◆術(shù)后根據(jù)壓力情況調(diào)整醫(yī)囑，并密切觀察病情變化是否腰穿？第十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日◆易被污染而影響結(jié)果的準確性◆細胞破壞、變形、消失，纖維蛋白凝結(jié)，影響計數(shù)及細胞學(xué)檢查◆糖因細胞、微生物等耗解而降低◆致病菌如隱球菌、腦膜炎雙球菌等可溶解死亡腰穿后腦脊液應(yīng)立即送檢，放置過久會造成

第十一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日一、脊髓病變疑有椎管阻塞可選用壓力動力學(xué)檢查：壓頸試驗和壓腹試驗二、壓腹試驗：用手掌用力壓迫患者腹部，CSF壓力迅速上升，解除壓迫后CFS壓力迅速下降，如穿刺針不通暢或不在蛛網(wǎng)膜下腔，壓腹試驗CFS用力不升三、壓頸試驗（奎肯試驗）：腰椎穿刺時用手或血壓計袖帶壓迫雙側(cè)頸靜脈使顱腦頸靜脈充血，觀察顱腦壓升降情況：1、正常情況下腦脊液壓力迅速上升100-200mmH2O,解除壓頸后壓力迅速下降至初始水平；2、如穿刺部位以上有椎管阻塞，壓力不上升（完全阻塞）或上升或下降緩慢（部分阻塞），為壓頸試驗陽性四、如有顱內(nèi)壓升高或懷疑后顱窩腫瘤，禁行壓頸試驗，以免發(fā)生腦疝腦脊液動力學(xué)檢查（Stookey壓腹試驗和Queckenstedt壓頸試驗）

第十二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日腦脊液初壓正常，當(dāng)放出5ml腦脊液后，壓力下降大于50mmH2O時，也應(yīng)考慮有椎管阻塞的可能放出一些腦脊液后壓力下降很少，很快壓力又恢復(fù)到初壓水平——提示有交通性腦積水或顱內(nèi)壓增高可能腦脊液動力學(xué)檢查結(jié)果的臨床分析第十三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日側(cè)臥位腦脊液壓力高于200mmH2O以上應(yīng)視為顱內(nèi)壓增高，任何使腦組織體積增大或腦脊液分泌量增加吸收減少的病變均可造成顱內(nèi)壓增高——顱內(nèi)占位病變，尤以后顱窩腫瘤占位可明顯增高顱內(nèi)壓（顱腦炎癥外傷出血梗死、心力衰竭、敗血癥、中毒、癲癇持續(xù)狀態(tài)等致腦水腫）應(yīng)注意：患者躁動、精神高度緊張、頸屈曲過度、腹肌緊張、咳嗽等均可造成腦脊液壓力增高假象，應(yīng)使患者安靜，身體放松，頭稍伸直后再測壓側(cè)臥位腦脊液壓力低于80mmH2O稱顱內(nèi)壓降低，腦脊液循環(huán)受阻或分泌量減少可造成顱內(nèi)壓降低——檢查時穿刺針位置不當(dāng)或針有堵塞，脫水劑使用不當(dāng)造成嚴重脫水或休克狀態(tài)，脊髓腫瘤、椎間盤病變壓迫、粘連性脊髓蛛網(wǎng)膜炎等造成椎管部分或完全性阻塞，顱腦外傷致腦脊液漏腦脊液動力學(xué)檢查結(jié)果的臨床分析(續(xù))第十四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日正常腦脊液為無色透明水樣液體，除人為穿刺外傷引起的血性腦脊液外，腦脊液出觀任何顏色或透明度異常均應(yīng)視為病理性，但新生兒腦脊液黃色可為生理性外觀性狀學(xué)檢查腦脊液實驗室檢查

——主要與穿刺損傷性出血鑒別●如為蛛網(wǎng)膜下腔出血，三管試驗均勻血性，靜置不凝固，離心后上液黃色，因含鐵質(zhì)上液潛血聯(lián)苯胺試驗(+)，鏡下多見皺縮紅細胞●如為損傷性出血，三管試驗初為血性，逐漸變淡轉(zhuǎn)為無色透明，離心后上清為透明水樣，因無鐵質(zhì)上液潛血聯(lián)苯胺試驗(-)，鏡下紅細胞形態(tài)完整紅色第十五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日●腦或蛛網(wǎng)膜下腔出血，5～6小時紅細胞破壞可逐漸產(chǎn)生黃變，48小時明顯，3周后消失●由于椎管阻塞或癌腫浸潤致腦脊液蛋白增高，產(chǎn)生梗阻性和郁滯性黃變癥，與出血性黃變癥不同點在于蛋白量極高，當(dāng)腦脊液蛋白量超過1500mg/L時，腰穿采集腦脊液可以發(fā)生自發(fā)性凝固，稱為Froin氏現(xiàn)象(弗洛因綜合征)黃色外觀性狀學(xué)檢查第十六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日●腦脊液中蛋白及白細胞含量很高(每立方毫米在500以上)，或有大量細菌如腦膜炎雙球菌存在時可以呈現(xiàn)乳白色混濁●綠色混濁主要見于綠膿桿菌性或急性肺炎雙球菌性化膿性腦膜炎●病理性腦脊液放置6~8小時后出現(xiàn)蛛網(wǎng)狀或毛玻璃樣薄膜，是由于纖維蛋白素滲出增多所致，多見于結(jié)核性腦膜炎褐色或黑色混濁主要見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦膜黑色素瘤的侵犯外觀性狀學(xué)檢查第十七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日生化學(xué)檢查葡萄糖●腦脊液中的葡萄糖來源于血液，正常值為2.5～4.4mmol／L（45~60mg／d1），其含量約為血糖的1/2～2/3，低于2.25mmol／L為異常注意：兒童與新生兒腦脊液中葡萄糖含量較成人略高，可達3.3～5.0mmol／L（60~90mg／d1），但無明顯臨床意義●血糖含量、血腦屏障的完整性以及腦脊液中糖被酵解的程度，是影響腦脊液中糖含量的主要因素（應(yīng)同時查血糖水平）第十八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日腦脊液中葡萄糖降低較有意義，見于●化膿菌、結(jié)核菌、真菌性腦膜炎時，被破壞的腦膜細胞釋放出葡萄糖酵解酶，將糖酵解為乳酸，使糖含量降低；感染可引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝改變，其代謝產(chǎn)物抑制了血腦屏障的膜攜帶運轉(zhuǎn)功能，使從血液進入腦脊液的葡萄糖量減少●癌腫，尤其是腦膜癌病，由于癌細胞代謝活躍，可將葡萄糖迅速酵解；而癌細胞本身就能使碳水化合物發(fā)生不正常代謝，并可以阻止糖通過血腦屏障。癌腫轉(zhuǎn)移時，糖含量可降至零●寄生蟲感染●低血糖癥如胰島細胞瘤、糖尿病患者胰島素使用過量等均可致腦脊液糖含量降低第十九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日●腦室出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血，血液進入腦室系統(tǒng)者。其原因可能是血液直接進入腦脊液；或血液刺激下丘腦、丘腦室旁核、第Ⅳ腦室底迷走核，引起腦脊液糖含量增高●急性顱腦損傷、一氧化碳中毒、缺氧性腦病、彌漫性腦軟化等引起下丘腦損傷，產(chǎn)生碳水化合物代謝障礙，可致腦脊液糖含量升高●糖尿病合并神經(jīng)系統(tǒng)損害如糖尿病性腦脊髓病變、糖尿病昏迷、糖尿病性周圍神經(jīng)病變等，腦脊液糖含量可增高，最高可達11mmol／L(200mg／d1)以上●中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染如流行性乙型腦炎、某些病毒性腦膜炎等，腦脊液糖含量可輕度增高●其它可見于早產(chǎn)兒、新生兒時期或高糖輸液時腦脊液中葡萄糖升高見于第二十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日●腦脊液蛋白質(zhì)來源于血漿和自身合成，正常含量約為血漿濃度的0.5％，正常腦脊液蛋白含量為0.15～0.45g／L●隨年齡不同也有所差別，正常兒童腦脊液蛋白含量0.1～0.2g／L，50歲以上者為0.3～0.4g／L蛋白質(zhì)生化學(xué)檢查第二十一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日●化膿菌、結(jié)核菌、真菌性腦膜炎●椎管阻塞●中樞神經(jīng)系統(tǒng)惡性腫瘤●出血性腦血管病●免疫性疾病如Guillan-Barre綜合征腦脊液中蛋白質(zhì)升高較有意義，見于腦脊液中蛋白質(zhì)降低多見于低蛋白血癥第二十二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日γ球蛋白中IgG為l2mg／L、IgA為2mg／L、IgM為0.6mg／L，IgM在正常腦脊液中極微量，一般測不到結(jié)核性腦膜炎時，IgA顯著增高；化膿性腦膜炎時IgM可顯著增高，腦脊液中l(wèi)gM增高超過30mg／L可基本排除病毒性感染；IgG增高多見于多發(fā)性硬化、梅毒性腦膜炎等●蛋白電泳腦脊液蛋白電泳與血清蛋白電泳圖相似，主要分為前白蛋白、白蛋白、α1、α2、β1、β2、γ球蛋白等常用檢測技術(shù)有：紙上蛋白電泳法、醋酸纖維薄膜法和瓊脂糖凝膠法（腦脊液蛋白含量低，須事先濃縮100~200倍）腦脊液與血清蛋白電泳的區(qū)別：腦脊液中有前白蛋白，血清沒有；腦脊液β球蛋白明顯而血清中γ球蛋白明顯（腦脊液中γ球蛋白僅為血清的一半）第二十三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日●髓鞘β2微球蛋白β2微球蛋白是分子量為11.8萬的一種多肽蛋白質(zhì)，由正?；驉鹤兊拈g質(zhì)細胞、上皮細胞和造血細胞合成與分泌。正常值兒童為0.011±0.005g／L，成人為0.0115±0.0037g／Lβ2微球蛋白在腦脊液含量增高，提示中樞神經(jīng)系統(tǒng)有較嚴重病變●纖維結(jié)合蛋白（fibronectin，F(xiàn)n）纖維結(jié)合蛋白是一種高分子糖蛋白（分血漿型和細胞型），較少透過血腦屏障。血漿正常值為37.1±1.65mg／d1，腦脊液正常值為0.13±0.049mg／d1，僅為血漿含量的0.28％結(jié)核性腦膜炎和格林—巴利綜合征病人腦脊液有高比例纖維結(jié)合蛋白改變，但無特異性診斷價值。腦脊液纖維結(jié)合蛋白的動態(tài)變化與腦脊液中特異性抗體水平相平行，臨床上可通過動態(tài)檢測其變化了解疾病的預(yù)后和轉(zhuǎn)歸第二十四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日腦脊液氯化物來自血液，但高于血液濃度，含量與血漿濃度密切相關(guān)（應(yīng)同時查血氯水平）。按氯離子計算其濃度約為血清的1.2～1.3（平均1.25）倍。正常值為120～130mmol／L（700～750mg／d1），兒童略低腦脊液氯化物降低較有意義，往往與糖降低同步發(fā)生，見于●致病菌（化膿結(jié)核真菌性腦膜炎）將葡萄糖分解成乳酸與丙酮酸，使腦脊液pH值降低，酸堿平衡調(diào)節(jié)所致。結(jié)核性腦膜炎由于纖維蛋白素滲出增多常引起顱底粘連，可使氯化物降低明顯且早于糖的降低●各種原因引起的酸中毒使腦脊液pH值下降造成氯化物降低●間腦垂體內(nèi)分泌病變引起的各種代謝性疾病，各種原因引起的嚴重嘔吐、發(fā)熱出汗、饑餓、長期低鹽飲食，慢性腎病等引起低氯血癥者，均可引起腦脊液氯化物降低注意：如腦脊液氯化物低于85mmol/L以下時有呼吸中樞抑制的可能，應(yīng)積極處理生化學(xué)檢查氯化物第二十五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日●病毒性腦炎、腦膜炎、脊髓炎等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染可伴隨腦脊液氯化物增高●各種呼吸肌麻痹行氣管切開后使用呼吸機人工輔助呼吸過度換氣可引起呼吸性堿中毒，當(dāng)血pH值>7.5～8.0時，酸堿平衡調(diào)節(jié)作用可引起腦脊液氯化物含量增高●各種腎病所致腎功能不全尿毒癥時氯化物潴留，或輸入過多氯化物，血氯升高的同時造成腦脊液氯化物升高

腦脊液中氯化物升高見于第二十六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日●腦脊液細胞學(xué)檢查可協(xié)助中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷，研究中樞神經(jīng)系統(tǒng)的免疫功能狀態(tài)，了解病情演變及轉(zhuǎn)歸，指導(dǎo)制定治療方案等●離體后的細胞可很快變形或死亡，應(yīng)盡早檢查。首先須將細胞完整地收集起來進行常規(guī)細胞計數(shù)，正常值腦室內(nèi)為（0～5）×106／L，白細胞計數(shù)達（10～50）×106／L為輕度增加，（50～100）×106／L屬中度增加，200×106／L以上為顯著增高細胞學(xué)檢查第二十七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日●病變累及腦膜、室管膜的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性感染或慢性感染急性發(fā)作期如化膿性、結(jié)核性、霉菌性腦膜炎等疾病初期可見多核細胞增多●中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性感染，如結(jié)核性霉菌性腦膜炎等，或病毒性、細菌性感染使用抗生素治療后、腦膿腫后期、梅毒性腦膜炎、某些腦瘤等可見單核細胞增多●淋巴細胞增多多見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)梅毒、結(jié)核、真菌性腦膜炎、病毒性腦膜炎、脊髓灰質(zhì)炎、流行性腦脊髓膜炎治療期、腦室內(nèi)腫瘤等慢性疾病，尚可見于異物、外傷、脊髓腫瘤等第二十八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日●嗜酸性白細胞增多主要見于腦囊蟲病、血吸蟲病，肺吸蟲病、旋毛蟲病、弓形體病、腦型瘧疾等中樞神經(jīng)系統(tǒng)寄生蟲感染●漿細胞增多可見于結(jié)核性腦膜炎、各種腦膜炎恢復(fù)期、實質(zhì)性神經(jīng)梅毒、播散性硬化以及免疫機制障礙等情況●其它如中樞神經(jīng)系統(tǒng)惡性腫瘤可見腫瘤細胞；中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病可見不成熟的幼稚白細胞等●腦脊液檢查是診斷與鑒別中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥感染性疾病最重要的手段，腦脊液細胞病理學(xué)可反映出炎癥性疾病三個不同時期的變化。急性炎癥滲出期主要呈粒細胞反應(yīng)；亞急性增殖期為激活淋巴細胞或單核—吞噬細胞反應(yīng)；恢復(fù)期為淋巴細胞反應(yīng)第二十九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期日●腦脊液細胞學(xué)有助于鑒別出血性腦卒中或腰穿損傷性出血，前者在出血早期就可見大量紅細胞和明顯的嗜中性粒細胞反應(yīng)，2～3天達高峰；出血后數(shù)小時至3天腦脊液出現(xiàn)吞噬紅細胞現(xiàn)象，5天后見含鐵血紅素吞噬細胞，7天后有膽紅質(zhì)吞噬細胞●腦脊液細胞學(xué)發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞