病毒基本性狀感染與免疫診斷與防治

病毒基本性狀感染與免疫診斷與防治第一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日病毒的基本性狀

第一部分病毒形態(tài)、結(jié)構(gòu)和基因組特點

第二部分病毒的增殖

第三部分病毒的分類病毒感染與免疫

病毒感染的實驗室診斷與防治原則

目錄第二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日一、病毒(virus)的主要特點：體積微小結(jié)構(gòu)簡單只含一種類型的核酸只能在活的、敏感細胞內(nèi)以復(fù)制方式增殖對干擾素敏感非細胞型微生物第三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日二、病毒引起疾病的特點傳播性病死率持續(xù)感染腫瘤、自身免疫病的發(fā)生第四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日三、病毒的大小與形態(tài)

病毒體（virion）完整的成熟的病毒顆粒，具有典型的形態(tài)結(jié)構(gòu)，并有感染性大小測量單位：納米（nm,1/1000m）20~250

nm形態(tài)多數(shù)：球狀或近似球狀少數(shù)：桿狀、絲狀等第五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日葡萄球菌(1000nm）

牛痘病毒300×250nmABCDEFG立克次體450nm衣原體390nmA、大腸桿菌噬菌體

(65×95nm)B、腺病毒

(70nm)C、脊髓灰質(zhì)炎病毒

(30nm)D、乙腦病毒

(40nm)E、蛋白分子

(10nm

)F、流感病毒

(100nm)G、煙草花葉病毒第六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日第七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日第八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日第九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日病毒體結(jié)構(gòu)模式圖殼粒衣殼核心（核樣物）核衣殼包膜包膜病毒包膜子粒四、病毒的結(jié)構(gòu)和化學(xué)組成第十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日?成分為核酸，構(gòu)成病毒基因組（genome）?為病毒感染、增殖、遺傳和變異提供遺傳信息物質(zhì)?僅含一種核酸，DNA或RNA

?DNA

雙鏈（ds）:線型或環(huán)型單鏈（ss）:線型或環(huán)型?RNA-ss:分節(jié)段或不分節(jié)段

ss:正鏈或負鏈

-ds:線型1.病毒核心（Viralcore

）第十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日第十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日2.病毒衣殼（ViralCapsid）包圍在核酸外的蛋白外殼功能:保護核心內(nèi)的核酸介導(dǎo)病毒核酸進入宿主細胞具有抗原性，是病毒的主要抗原成分第十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日

核衣殼：核心+衣殼螺旋對稱型（HelicalSymmetry）二十面體立體對稱型（IcosahedralSymmetry）復(fù)合對稱型（ComplexSymmetry）3.

核衣殼（Nucleocapsid）的對稱形式第十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日RNACapsomere(殼粒)第十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日第十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日第十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日4.包膜（Envelope）包裹在核衣殼外病毒成熟過程中以出芽方式穿過宿主細胞膜時獲得根據(jù)包膜有無，將病毒分為包膜病毒（envelopedvirus）和無包膜病毒（naked

virus）包膜子粒（Peplomere）/刺突（spike）第十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日第十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日核心core：核酸→基因組genome→決定病毒遺傳、變異和復(fù)制殼粒capsomere→衣殼capsid→保護、介導(dǎo)、抗原性包膜envelope（包膜子粒peplomere）→保護、介導(dǎo)、抗原性第二十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日5.病毒蛋白（ViralProtein）結(jié)構(gòu)蛋白（Structuralprotein）：殼粒，基質(zhì)（matrix）,包膜糖蛋白非結(jié)構(gòu)蛋白：酶等第二十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日病毒的基本性狀

第一部分病毒形態(tài)、結(jié)構(gòu)和基因組特點

第二部分病毒的增殖

第三部分病毒的分類病毒感染與免疫

病毒感染的實驗室診斷與防治原則

目錄第二十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日一、病毒的增殖特點必須中活細胞中進行敏感細胞增殖方式為自我復(fù)制（selfreplication）第二十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日二、病毒的復(fù)制（Replicationofviruses）（一）復(fù)制周期從病毒吸附和侵入宿主細胞開始，經(jīng)基因組復(fù)制、轉(zhuǎn)錄、翻譯和裝配，到最后子代病毒釋出的全過程，稱為一個復(fù)制周期（replicationcycle）

（二）步驟吸附（absorption）穿入（penetration）脫殼（uncoating）生物合成（biosynthesis）裝配（assembly）成熟（maturation）釋放（release）第二十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日接觸→結(jié)合→特異性吸附（病毒配體位點與細胞膜特異受體結(jié)合）穿入1.吸附和穿入融合---包膜病毒胞飲---無包膜病毒第二十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日HIV

第二十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日2.脫殼

--病毒在細胞內(nèi)必須脫去衣殼，其核酸方可在宿主細胞中發(fā)揮指令作用

--多數(shù)病毒在穿入時已在細胞的溶酶體酶作用下脫殼并釋放出病毒的基因組

--少數(shù)病毒的脫殼過程較復(fù)雜。這些病毒往往是在脫衣殼前，病毒的酶已在起轉(zhuǎn)錄mRNA的作用第二十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日3.生物合成(隱蔽期)早期非結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)的合成病毒復(fù)制必須的復(fù)制酶抑制宿主細胞核酸與蛋白質(zhì)合成的酶病毒核酸的復(fù)制結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)一系列非結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)此階段無完整病毒可見，亦不能用血清學(xué)檢測出病毒抗原，故曾稱為隱蔽期（latentperiod）第二十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日病毒基因組類型：即雙鏈DNA病毒單鏈DNA病毒單正鏈RNA病毒單負鏈RNA病毒雙鏈RNA病毒逆轉(zhuǎn)錄病毒復(fù)制區(qū)域：DNA病毒核內(nèi)（除痘病毒）

RNA病毒胞質(zhì)（除流感病毒及部分副粘病毒）第二十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日DNA病毒的生物合成（以dsDNA為例）親代DNAmRNA早期蛋白（酶）（功能蛋白）子代DNA子代mRNA晚期蛋白（結(jié)構(gòu)蛋白）子代病毒第三十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日RNA病毒的生物合成單正鏈RNA=mRNA結(jié)構(gòu)和非結(jié)構(gòu)蛋白中間復(fù)制體子代核酸單負鏈RNA

正鏈RNA蛋白質(zhì)中間復(fù)制體子代核酸（依賴RNA的RNA多聚酶）第三十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日逆轉(zhuǎn)錄病毒的生物合成

病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄酶

RNA:DNA中間體雙鏈DNA整合入細胞染色體子代病毒mRNA和子代核酸第三十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日4.裝配裝配區(qū)域：DNA病毒核內(nèi)（除痘病毒）RNA病毒與痘病毒胞質(zhì)第三十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日5.釋放裂解（Disintegration）:無包膜病毒出芽（Budding）:包膜病毒第三十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日病毒的復(fù)制過程第三十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日ADSORPTIONbuddingHIV復(fù)制過程第三十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日

三、病毒的異常增殖

1.缺陷病毒（defectivevirus）

基因組不完整的病毒體2.缺陷干擾顆粒（defectiveinterferingparticles,DIP)

缺陷病毒不能復(fù)制，但卻能干擾同種成熟病毒體進入細胞。3.頓挫感染（abortiveinfection）：

細胞條件不合適，病毒進入細胞但不能復(fù)制容許性細胞非容許性細胞第三十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日4.干擾現(xiàn)象(interference)

當兩種病毒感染同一細胞時，可發(fā)生一種病毒的增殖抑制了另一種病毒增殖的現(xiàn)象。產(chǎn)生原因

——干擾素interferon，IFN等

——病毒改變了細胞表面受體結(jié)構(gòu)或細胞代謝途徑第三十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日病毒的基本性狀

第一部分病毒形態(tài)、結(jié)構(gòu)和基因組特點

第二部分病毒的增殖

第三部分病毒的分類病毒感染與免疫

病毒感染的實驗室診斷與防治原則

目錄第三十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日一、分類原則（BasisofClassification）核酸類型和結(jié)構(gòu)（RNA/DNA,ds/ss,linear/circular,fragment/no-fragment)病毒體形狀和大小病毒體形態(tài)結(jié)構(gòu)對脂溶劑敏感性第四十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日DNA病毒RNA病毒DNA和RNA逆轉(zhuǎn)錄病毒嗜肝DNA病毒科（Hepadnasviridae）逆轉(zhuǎn)錄病毒科（Retroviridae）二、病毒分組第四十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日1.類病毒（Viroids）很小(250～400nt)，桿狀RNA分子，有二級結(jié)構(gòu)無衣殼或包膜在核內(nèi)增殖，嚴格細胞內(nèi)寄生多與植物疾病相關(guān)三、亞病毒第四十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日2.衛(wèi)星病毒（satellites）RNA病毒，500～2000bp復(fù)制需要輔助病毒與輔助病毒基因無同源性所致疾病與輔助病毒無關(guān)有兩類：一類可編碼自身衣殼蛋白另一類為衛(wèi)星病毒RNA分子第四十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日3.朊粒（prion）耐蛋白酶K的蛋白分子具有傳染性與動物和人類中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性進行性傳染病有關(guān)第四十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日病毒的基本性狀

第一部分病毒形態(tài)、結(jié)構(gòu)和基因組特點

第二部分病毒的增殖

第三部分病毒的分類病毒感染與免疫

病毒感染的實驗室診斷與防治原則

目錄第四十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日一、病毒的傳播方式1.水平傳播

病毒在人群不同個體間的傳播

病毒侵入機體的三大重要門戶皮膚呼吸道消化道2.垂直傳播通過胎盤或產(chǎn)道，病毒由母親傳給胎兒的方式第四十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日二、感染的類型向外播散病毒機體獲得特異性免疫急性感染持續(xù)性感染隱性感染顯性感染第四十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日潛伏期長，發(fā)病后為亞急性進行性直至死亡經(jīng)感染后，病毒基因存在于組織細胞中，可反復(fù)激活，急性發(fā)作病毒只有在急性發(fā)作時才被檢出如HSV、ZVZ慢性感染：

病程長，病毒可檢出如HBV潛伏感染：慢發(fā)病毒感染：病毒亞病毒prion麻疹病毒持續(xù)性感染

第四十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日三、病毒的致病機理（一）病毒對宿主細胞的直接作用——細胞水平上致病機理1.殺細胞性感染：多見于無包膜病毒2.穩(wěn)定狀態(tài)感染：多見于有包膜病毒3.整合：多見于腫瘤病毒4.細胞凋亡5.細胞的增生和轉(zhuǎn)化第四十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日

（二）病毒感染的免疫病理作用——機體水平上致病機理1.體液免疫的病理作用2.細胞免疫的病理作用3.免疫系統(tǒng)的功能被抑制第五十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日四、抗病毒免疫1.屏障作用2.巨噬細胞的作用3.干擾素——獲得性非特異性免疫由病毒或其他誘生劑刺激機體細胞所產(chǎn)生的一種具有抗病毒等作用的糖蛋白（一）非特異性免疫第五十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日干擾素種類種類 產(chǎn)生細胞 抗病毒抗腫瘤免疫調(diào)節(jié) 人白細胞 強弱 弱 人成纖維細胞

強弱

弱

T細胞

弱

強

強 第五十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日III.干擾素抗病毒意義：I.干擾素抗病毒特點種的特異性、間接性、廣譜性II.干擾素抗病毒機理：細胞受干擾素作用后，