河北醫(yī)科大學(xué)病理生理考試重點(diǎn)

病理生理學(xué)（先行版）病理生理學(xué)（先行版）第第#頁共13頁（4）粒體脫氫酶，引起內(nèi)膜氧化損傷。②激活鈣依賴性降解酶 濃度升高，激活蛋白酶，磷脂酶，核酸內(nèi)切酶等，促進(jìn)膜磷脂水解，蛋白酶和核酸內(nèi)引起細(xì)胞骨架和和核酸分解，導(dǎo)致細(xì)胞損傷。③促進(jìn)活性氧生成：鈣超載激活鈣依賴性蛋白酶，促進(jìn)黃嘌呤氧化酶，致使活性氧生成增加，損害組織細(xì)胞④破壞細(xì)胞骨架：胞內(nèi)濃度增加使肌動(dòng)蛋白絲同肌輔蛋白分離，促進(jìn)質(zhì)膜大泡形成，質(zhì)膜易于破裂。5簡述影響 發(fā)生發(fā)展的因素①單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損②血液高凝狀態(tài)：酸中毒、妊娠、應(yīng)激③肝功能嚴(yán)重障礙④休克⑤過多使用纖溶抑制物的發(fā)病機(jī)制⑴的起始環(huán)節(jié)①組織損傷組織嚴(yán)重?fù)p傷，大量釋放入血，啟動(dòng)外源性凝血途徑，引起血液凝固②血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷引起 表達(dá)增多，啟動(dòng)外源性凝血途徑II與內(nèi)皮下的膠原纖維接觸而被激活，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途血小板與內(nèi)皮下成分粘附，并促進(jìn)血小板聚集和釋放反應(yīng)分泌 P TH、減少，抗凝力量減弱③血細(xì)胞損傷大量紅細(xì)胞損傷，機(jī)制為：釋放大量磷脂，促進(jìn)凝血；釋放大量D促進(jìn)凝血，損傷血管內(nèi)皮致內(nèi)源性凝血大量白細(xì)胞損傷，釋放組織因子，激活外源性凝血④其他激活凝血系統(tǒng)的途徑急性胰腺炎大量胰蛋白酶入血，直接激活，凝血酶原和皿羊水栓塞羊水中富含，栓塞啟動(dòng)外源性凝血途徑異常顆粒物質(zhì)入血激活皿，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑外源性毒素入血直接激活X凝血酶原或直接使 轉(zhuǎn)變成⑵的發(fā)展（自學(xué)）①高凝期通過 起始環(huán)節(jié)，凝血系統(tǒng)最先被激活，血液中凝血酶大量形成，又激活血小板，促進(jìn)血小板的粘附、聚集和釋放，導(dǎo)致高凝狀態(tài)，并有廣泛微血栓形成②消耗性低凝期：廣泛的微血栓形成，必然消耗大量的凝血因子和血小板，導(dǎo)致 消耗性低凝期產(chǎn)生，常有出血③繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期出血加重時(shí)機(jī)體的功能代謝變化（臨床表現(xiàn)）⑴出血，機(jī)制：①凝血物質(zhì)大量消耗②繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)③ 形成增多，對凝血酶，血小板聚集及纖維蛋白交聯(lián)起抑制作用④血管壁損傷⑵休克機(jī)制：①廣泛微血栓形成②血管床容量擴(kuò)大， 時(shí)激肽、補(bǔ)體系統(tǒng)被激活③血容量減少④心泵功能障礙⑶臟器功能障礙由于血栓和出血導(dǎo)致缺血缺氧使受累臟器實(shí)質(zhì)細(xì)胞的損傷，出現(xiàn)不同程度的功能障礙⑷微血管病性溶血性貧血①纖維蛋白絲切割紅細(xì)胞②通過纖維蛋白網(wǎng)時(shí)，細(xì)胞受擠壓，牽扯被破壞③酸中毒使紅細(xì)胞脆性增加、休克代償期微循環(huán)變化特點(diǎn)、臨床表現(xiàn)、代償機(jī)制、代償意義⑴微循環(huán)變化特點(diǎn)①全身小血管痙攣性收縮，毛細(xì)血管前阻力增加以前阻力增加為主②真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉③血流通過直捷通路或動(dòng)靜脈短路回流④循環(huán)灌流特點(diǎn)少灌少流，灌少于流⑵臨床表現(xiàn)：臉色蒼白、四肢濕冷、出冷汗、脈搏加快、脈壓減少、煩躁不安，血壓可正常⑶代償機(jī)制：神經(jīng)機(jī)制：血容量急劇減少，疼痛，內(nèi)毒素等各種休克病因，都能引起交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮體液機(jī)制：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮引起①兒茶酚胺 a受體效應(yīng)，皮膚、腹腔臟器和腎臟的小血管收縮。微循環(huán)缺血b受體效應(yīng)微循環(huán)動(dòng)靜脈短路開放，使組織灌流量減少，組織缺氧②腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)興奮，使II增多導(dǎo)致血管收縮③血栓素大量釋放入血，血管收縮④大量釋放使內(nèi)臟小血管收縮⑤內(nèi)皮素、白三烯類使腹腔內(nèi)臟小血管收縮⑷代償表現(xiàn)： 、有利于動(dòng)脈血壓維持機(jī)制：①回心血量增加，靜脈收縮，自身輸血，毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，組織間隙進(jìn)入，自身輸血②心排出量增加：交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多可使心率加快，心收縮力加強(qiáng)，心排出量增加③外周阻力增高，全身小動(dòng)脈痙攣收縮，外周阻力增高，血壓回升2有利于心腦供應(yīng)機(jī)制：中樞血管a受體少，受交感影響小；心臟局部代謝產(chǎn)物增高，擴(kuò)血管，交感神經(jīng)興奮，心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，心輸出量增多、休克失代償期（淤血性缺氧期）微循環(huán)變化特點(diǎn)、臨床表現(xiàn)、失代償機(jī)制、失代償后果⑴微循環(huán)變化特點(diǎn)：①毛細(xì)血管前阻力降低，后阻力降低不明顯②真毛細(xì)血管網(wǎng)開放③灌流特點(diǎn)，灌而少流，灌大于流④血流緩慢，血細(xì)胞黏附或聚集⑵臨床表現(xiàn)：發(fā)紺、皮膚呈花斑狀，尿量減少，甚至無尿，脈搏細(xì)速，神志淡漠，血壓下降⑶失代償機(jī)制：①酸中毒，嚴(yán)重缺氧，糖酵解增強(qiáng)，乳酸堆積，微循環(huán)前阻力血管舒張，而后阻力血管扔收縮，致灌多流少，血液淤積在毛細(xì)血管內(nèi)②組胺大量釋放，微循環(huán)前阻力血管擴(kuò)張，血液淤積。③兒茶酚胺耗竭，交感張力降低，血管緊張性降低④局部代謝產(chǎn)物堆積，擴(kuò)張血管⑤血細(xì)胞粘附，聚集加重，血黏度增加⑷失代償后果：①同心血量急劇減少，血管擴(kuò)張，真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放，血液瘀滯在微循環(huán)②自身輸液停止，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血管內(nèi)流體靜壓升高，血漿滲出到組織間隙③心腦血液灌流量減少，回心血量及有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少所致o休克難治期（微循環(huán)衰竭期）微循環(huán)變化特點(diǎn)，臨床表現(xiàn)，難治期機(jī)制⑴微循環(huán)變化特點(diǎn)：①微循環(huán)發(fā)生麻痹性擴(kuò)張②微循環(huán)中可有微血栓形成③不灌不流 ④毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象⑵臨床表現(xiàn)①循環(huán)衰竭進(jìn)行性頑固性低血壓脈搏細(xì)弱而頻速，靜脈塌陷， 下降②并發(fā) ③重要器官功能衰竭⑶難治期機(jī)制：血管反應(yīng)性進(jìn)行性下降血管平滑肌細(xì)胞內(nèi) 減少，及生成增多， 內(nèi)流減少，使血管平滑肌對反應(yīng)性下降而擴(kuò)張的形成機(jī)制：①血液處于高凝狀態(tài)②凝血系統(tǒng)激活③ 失調(diào)： 有抑制血小板聚集和擴(kuò)張血管的作用，而 則有促血小板聚集和收縮血管的作用，休克時(shí)，損傷， 釋放減少， 釋放增多，促進(jìn) 的發(fā)生。i 的始動(dòng)環(huán)節(jié)：①內(nèi)毒素的全面啟動(dòng)作用②器官血流量減少和再灌注損傷③腸屏障功能受損及腸細(xì)菌移位2 的發(fā)生經(jīng)過：①局限性炎癥反應(yīng)階段②有限性全身炎癥反應(yīng)階段③ 失衡階段、肺通氣功能障礙的類型和原因⑴限制性通氣不足原因 呼吸肌活動(dòng)障礙①呼吸中樞受損②支配呼吸肌的周圍神經(jīng)病變③呼吸肌本身收縮功能障礙胸廓的順應(yīng)性降低：因嚴(yán)重的胸部畸變，胸膜粘連增厚或纖維化所致肺的順應(yīng)性降低：①肺的彈性阻力增加，如嚴(yán)重肺的纖維化，肺不張，肺水腫等②肺泡表面活性物質(zhì)減少胸腔積液或氣胸⑵阻塞性通氣不足中央氣道阻塞①可變型胸外阻塞，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難，見于氣道軟化、聲帶麻痹②可變型胸內(nèi)阻塞，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難，見于氣管炎癥，腫瘤③固定型上氣道阻塞，吸氣與呼氣均受阻，見于氣道狹窄、甲狀腺腫、瘢痕形成外周性氣道阻塞：機(jī)制：①小氣道狹窄在呼氣時(shí)加重②呼氣等壓點(diǎn)移向小氣道，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難，見于慢性支氣管炎、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺氣腫等。、呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制中彌散障礙的原因及血?dú)馓攸c(diǎn)原因：⑴彌散膜面積減少，見于肺葉切除，肺實(shí)變、肺不實(shí)等⑵彌散膜厚度增加，見于肺水腫，肺間質(zhì)纖維化、肺透明膜形成⑶血液與肺泡的接觸時(shí)間過程短血?dú)庾兓簞?dòng)脈血氧分壓降低，二氧化碳分壓可正常甚至降低。、呼吸衰竭引起酸堿平衡紊亂的類型和機(jī)制⑴呼吸性酸中毒：由于限制性通氣不足，阻塞性通氣不足，以及嚴(yán)重的通氣血流比例失調(diào)，排出受阻，血漿中 原發(fā)性增加，導(dǎo)致呼酸，見于^型呼衰。⑵代謝性酸中毒：低氧血癥，無氧代謝加強(qiáng)，乳酸堆積，以腎的功能不全，排酸減少所致，見于I型或^型。⑶呼吸性堿中毒由于嚴(yán)重缺氧造成肺過度通氣， 排出過多所致，見于I型呼衰。⑷代謝性堿中毒，多為醫(yī)源性，人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)或長期應(yīng)用排鉀利尿劑、慢性肺源性心臟?。ǚ涡牟。┌l(fā)病機(jī)制⑴肺動(dòng)脈高壓原因①肺血管收縮②肺小動(dòng)脈重塑③肺毛細(xì)血管床減少⑵心肌受損，心臟負(fù)荷加重⑶心室舒縮活動(dòng)受限7肺性腦病的發(fā)生機(jī)制⑴高碳酸血癥的作用①肺細(xì)胞內(nèi)酸中毒②腦細(xì)胞外液酸中毒比血液更明顯③直接擴(kuò)張腦血管，使腦血流增加。三者是同作用引起腦水腫，使顱內(nèi)壓升高。⑵低氧血癥的作用：缺氧使腦內(nèi)合成減少。鈉泵活動(dòng)減弱而引起腦細(xì)胞水腫，且缺氧也可引起腦血管擴(kuò)張，而加重腦水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，顱內(nèi)壓升高使腦血管受斥，進(jìn)而缺氧加重，形成惡性循環(huán)。8肝性腦病發(fā)病機(jī)制⑴氨中毒學(xué)說＞血氨增高的原因：①血氨清楚不足，氨基酸循環(huán)障礙酶受損，底物缺乏；門體分流使腸內(nèi)氨不經(jīng)鳥氨酸循環(huán)②血氨生成增多，腸道產(chǎn)氨增多，腎產(chǎn) 增多，肌肉產(chǎn)氨增多＞氨對腦的毒性作用①干擾腦細(xì)胞的能量代謝，干擾葡萄糖生物氧化的正常進(jìn)行，抑制三羧酸循環(huán)，增強(qiáng)糖酵解過程。②腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變，谷氨酸、乙酰膽堿等興奮性神經(jīng)遞質(zhì)；谷氨酰胺，Y氨基丁酸等抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多③對神經(jīng)細(xì)胞膜有抑制作用，干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的 酶的活性，與有競爭作用⑵假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說、形成過程：苯丙氨酸及酪氨酸在氨基酸脫酸酶作用下生成苯乙胺和酪胺，肝功能障礙時(shí)，苯乙胺和乙胺不能有效被分解，可經(jīng)血肺屏障進(jìn)入肺組織，在B羥化酶作用下，產(chǎn)生苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。＞作用：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常遞質(zhì)（多巴胺和）十分相似，可競爭性爭代兩種神經(jīng)遞質(zhì)，導(dǎo)致腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中上行激動(dòng)系統(tǒng)功能障礙。⑶氨基酸失衡學(xué)說＞氨基酸失衡原因：正常血漿中支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比值接近3肝功能障礙時(shí)，比值可降至 -由于肝功能障礙時(shí)胰島素和胰高血糖素均升高，以胰高血糖素升高更顯著，使機(jī)體分解代謝增強(qiáng)，血漿芳香族氨基酸含量增高；胰島素可增加對支鏈氨基酸的攝取和利用，使血漿中支鏈氨酸含量下降。＞ 增多的毒性作用， 中苯丙氨酸在腦內(nèi)經(jīng)脫羧酶和B羥化酶作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，造成腦內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多，干擾正常神經(jīng)遞質(zhì)的功能。⑷Y氨基丁酸學(xué)說來源于腸道，由谷氨酸經(jīng)腸道細(xì)菌脫羧酶催化形成， 是重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，肝功能障礙時(shí)，肝對 清除力降低，使血中 濃度升高，通過血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致腦突觸厚膜 受體增加并與之結(jié)合，使 內(nèi)流，神經(jīng)細(xì)胞處于超極化狀態(tài)，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。9神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活對4功能的代償作用和不利影響代償反應(yīng):⑴動(dòng)用心力儲(chǔ)備①增加前負(fù)荷動(dòng)用舒張期儲(chǔ)備②交感神經(jīng)興奮性增高動(dòng)用收縮期儲(chǔ)備③心率加快⑵體循環(huán)臟器血流重分配保障心腦等重要器官灌流量⑶持續(xù)交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高激活心肌改建不利反應(yīng)：增大4肌耗氧量，同時(shí)使舒張期縮短，可能減少冠脈灌流量引起全身血管廣泛收縮，增大心臟前后負(fù)荷誘發(fā)心律紊亂激活4引起鈉水潴留，增大心臟負(fù)荷持續(xù)增高的和II促進(jìn)心肌改建外周血管收縮使組織低灌流，引起骨骼肌疲勞等癥狀。、心急改建的代償反應(yīng)及不利影響代償：⑴心肌肥大使心肌收縮蛋白總量增多，在心肌纖維舒縮能力保持正常情況下，心肌總體舒縮功能增強(qiáng)⑵心肌耗氧量減少不利影響：⑴舒縮功能進(jìn)行性下降，心肌組織基因表達(dá)發(fā)生改變①蛋白同工型的轉(zhuǎn)變②胚胎期基因重新表達(dá)③不均衡生長⑵心肌順應(yīng)性下降1肺循環(huán)淤血引起呼吸困難的機(jī)制⑴肺順應(yīng)性降低，肺淤血、水腫和細(xì)胞表面活性物質(zhì)因水腫液稀釋及合成減少所致，使肺泡擴(kuò)張受阻⑵氣道阻力增大，肺淤血，水腫使支氣管黏膜水腫及小氣道分泌物增多，氣道阻力增大⑶肺毛細(xì)血管旁感受器興奮性增高，傳人沖動(dòng)經(jīng)迷走神經(jīng)傳人延髓，引起反射性淺快呼吸⑷化學(xué)感受器傳入沖動(dòng)增多2肺循環(huán)淤血引起呼吸困難的表現(xiàn)形式⑴勞力性呼吸困難：體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后呼吸困難癥狀消失。機(jī)制：①體力活動(dòng)時(shí)，擠壓靜脈，使回心血量增加，加重肺淤血②體力活動(dòng)時(shí)，耗氧量增加，缺氧或 潴留刺激呼吸中樞③體力活動(dòng)時(shí)，心率加快，左心室充盈減少，加重肺淤血⑵端坐呼吸：靜息時(shí)即存在呼吸困難，平臥位時(shí)呼吸困難加重，迫使患者保持半坐臥位或臥位以減輕呼吸困難。機(jī)制：①平臥位使下肢和腹腔淤血及水腫液回流增多，導(dǎo)致肺淤血加重②平臥位內(nèi)臟擠壓使膈肌上移，導(dǎo)致肺活量減少，而加重缺氧③下半身血液回流增加⑶夜間陣發(fā)性呼吸困難：夜間平臥入睡后，突發(fā)呼吸困難加重，迫使患者蘇醒坐位喘息。機(jī)制：①平臥時(shí)，靜脈回流及水腫液吸收增加，肺淤血，水腫加重②入睡后，迷走神