急性腎功能不全診斷與治療進展

急性腎功能不全診斷與治療進展第一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六急性腎功能不全概述

一、定義：急性腎功能不全是一個綜合癥，是由于各種原因使兩腎排泄功能在短期內(nèi)（數(shù)小時至數(shù)周）迅速減退。使腎小球濾過功能（以肌酐清除率表示）降低達正常值的50%以下，血尿素氮及血肌酐迅速升高，并引起水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)及急性尿毒癥癥狀。若急性腎衰發(fā)生在原有的慢性腎臟疾患腎功能不全的基礎(chǔ)上，肌酐清除率較原水平下降15%。

第二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六

急性腎功能不全可見于臨床各科：內(nèi)科、外科、產(chǎn)科、婦科尤為常見。不同的病因、病情和病期所致的急性腎衰機理不同，臨床表現(xiàn)也不同，治療愈后也不同。

第三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六

急性腎衰與慢性腎衰不同，如能做到早診斷、搶救及時恰當(dāng)治療、腎功能不全可恢復(fù)，如延誤診治可致死。一部分病例，病情嚴(yán)重，遷延不愈，腎功能不能恢復(fù)正常。而遺留慢性腎功能不全或需依賴長期透析療法以維持生命。

第四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六

隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，現(xiàn)在加強了對急性腎衰的防治工作，及時糾正可逆因素。開展早期預(yù)防性，充分性的透析治療，以降低急性腎衰的死亡率。至今急性腎衰的病死率仍高達49%-71%。病情復(fù)雜的、危重的、老年患者以及并發(fā)多臟器衰竭的患者病死率則更高。

第五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六二、急性腎衰的病因

（一）腎前性急性腎衰（腎前性氮質(zhì)血癥）

由于各種原因（腎前因素）引起血管內(nèi)有效循環(huán)血容量少，腎血灌注減少，腎小球濾過率降低，并使腎小管內(nèi)壓低于正常，流經(jīng)腎小管的原尿減少，速度減慢。因之對尿素氮、水及鈉的重吸收相對增加。從而引起血尿素氮升高，尿量減少，尿比重增高的現(xiàn)象稱為腎前性氮質(zhì)血癥。

第六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六

1.因腎小管對鈉的重吸收相對增高，使尿鈉排出減少，鈉排泄分?jǐn)?shù)明顯降低（常<1%）腎衰指數(shù)降低(<1mmol/L)。

2.又因尿少，尿素氮重吸收增加，因此出現(xiàn)了尿素氮濃度與血肌酐濃度不成比例的增高現(xiàn)象。（即腎小球——小管間的不平衡現(xiàn)象）血尿素氮可高達37.5mmol/L以上（100mg/dL）。而且肌酐則稍高于正常。尿肌酐與血肌酐比值明顯增高。

第七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六腎前性急性腎衰主要見于以下幾種情況：

(1)低血容量：嚴(yán)重外傷、燒傷、擠壓綜合癥、大出血、外科手術(shù)、脫水、胰腺炎、嘔吐、腹瀉、大量應(yīng)用利尿劑均可造成低血容量而引起腎前性急性腎衰。

(2)有效循環(huán)血容量減少：由于腎病綜合癥、肝功能衰竭、敗血癥休克、應(yīng)用血管擴張藥或麻醉藥所致。

第八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六腎前性急性腎衰主要見于以下幾種情況：

(3)心排血量減少：由于心源性休克、心肌梗塞、嚴(yán)重心律紊亂、充血性心力衰竭、心包填塞及急性肺梗塞。

(4)腎血管阻塞：由于腎動脈、腎靜脈的血栓或栓塞及動脈硬化斑塊所致。

(5)腎血管動力學(xué)的自身調(diào)節(jié)紊亂：由于前列腺素抑制劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、環(huán)孢素A的作用。

以上各種因素均可使腎血灌注量減少，腎小球濾過率下降，引起腎前性急性腎衰。

第九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（二）腎性急性腎衰

腎性急性腎衰是由于各種腎實質(zhì)性疾患所致，由于腎前性的病因未除，使病情發(fā)展而致。

腎性的急性腎衰可由下列腎實質(zhì)性疾患所致：

第十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六

（二）腎性急性腎衰

1.腎小管疾患：北京醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院腎內(nèi)科報導(dǎo)成人急性腎衰由腎小管疾病所致者占40%。為急性腎衰的主要病因。其中以急性腎小管壞死最常見。腎血缺、腎中毒（藥物、造影劑、重金屬、有機溶劑、蛇毒、毒蕈、中草藥所致）。異型輸血后的色素腎病。輕鏈腎病及高鈣血癥等均可引起腎小管損傷，導(dǎo)致急性腎衰。

第十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六

（二）腎性急性腎衰

2.腎小球疾患：成人急性腎衰由腎小球疾病所致者占25.8%，其中呈少尿型者占85.7%，非少尿型占14.3%。

各型急進型腎小球腎炎。

急性重癥鏈球菌感染后腎炎。

急性彌漫性狼瘡性腎炎。

第十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（二）腎性急性腎衰

3.急性間質(zhì)性疾患：成人急性間質(zhì)性疾患所致急性腎衰占9%。

急性感染、敗血癥、藥物過敏、淋巴瘤、白血病、肉瘤，病變蔓延腎間質(zhì)所致。

第十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（二）腎性急性腎衰

4.腎臟的小血管或腎臟的大血管疾患所致：成人急性腎衰由腎血管疾患所致者占25.2%。

各種原發(fā)或繼發(fā)腎小管壞死、過敏性血管炎、惡性高血壓所致的小血管炎、腎臟單側(cè)或雙側(cè)腎動脈或腎靜脈血栓形成或栓塞、妊娠子癇、胎盤早剝及敗血癥引起的彌漫性血管內(nèi)凝血。

第十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（三）腎后性急性腎衰

由于各種原因引起的急性尿路梗阻，腎以下尿路梗阻，使梗阻上方的壓力增加，甚至發(fā)生腎盂積水，腎實質(zhì)受壓，使腎臟功能急劇下降。

結(jié)石、腫瘤、血塊、壞死的腎組織、前列腺肥大所致的尿路梗阻。

腫瘤蔓延、轉(zhuǎn)移及腹膜后纖維化所致的粘連、壓迫引起的尿管外梗阻。

急性腎小管壞死

第十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六一、病因分類

引起急性腎小管壞死的病因很多，主要分腎缺血和腎中毒兩類。

（一）腎缺血

前面講過的各種引起腎前性氮質(zhì)血癥的腎缺血、缺氧的病因發(fā)展引起急性腎衰、急性腎小管壞死。

第十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（二）腎中毒

1.外源性腎毒素

①藥物中毒

Ⅰ、抗菌素：氨基糖、頭孢、磺胺、多肽類（多粘菌素、萬古老

素）、兩性霉素B。

Ⅱ、造影劑：過量、短期重復(fù)用。

Ⅲ、腫瘤化療藥、免疫抑制劑、順鉑、絲裂霉素、環(huán)孢A。

Ⅳ、利尿劑：汞利尿劑。

Ⅴ、農(nóng)藥（有機磷、殺蟲劑）、滅鼠藥。

Ⅵ、其他：麻醉藥、右旋糖酐、大量甘露醇、甘油、海洛因。

第十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六1.外源性腎毒素

②重金屬中毒：對腎小管有直接毒性，鉛、汞、銀、金、銅、鈦、鉻等。

③有機溶劑：乙二醇、苯酚、甲苯。

④生物毒素：蛇毒、蝎毒、毒蕈、生魚膽、黑蜘蛛。

⑤微生物感染：細(xì)菌感染（金葡菌敗血癥、G-菌敗血癥）、霉菌感染、病毒感染（流行性出血熱）、鉤端蟲螺旋體感染。

近年報導(dǎo)微生物代謝產(chǎn)物——損傷腎小管上皮細(xì)胞。

第十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六2.內(nèi)源性毒物

①色素毒：血型不合輸血、自家免疫性溶血性貧血；藥物（避孕藥、磺胺藥）、生物植物毒（蛇毒、蜘蛛毒）。

②腫瘤放化療后產(chǎn)生的內(nèi)源性毒物。

尿酸及磷內(nèi)源性毒物——梗阻損傷腎小管。

第十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六二、急性腎衰的發(fā)病機理

急性腎衰的發(fā)病機理十分復(fù)雜，有多種因素參與，至今仍未闡明。不同的病因、病情、病期，發(fā)病機理也不同。根據(jù)各種急性腎衰的動物模型可見，由于引起急性腎衰的藥物種類不同，劑量不同或由于腎缺血的程度不同，造成的腎損傷的程度也不同；造成腎損傷的程度不同，其發(fā)病機理也不相同。

目前，尚無一種學(xué)說能圓滿地解釋急性腎衰的發(fā)病機理，常是多種因素綜合作用的結(jié)果。

第二十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六二、急性腎衰的發(fā)病機理

即往數(shù)十年研究重點——腎缺血和/或腎中毒引起的腎小管損傷學(xué)說，即腎小管堵塞和腎小管內(nèi)液反漏入腎間質(zhì)，以及腎血管收縮，腎小球超濾系數(shù)下降，最終導(dǎo)致腎小球濾過率↓——急性腎衰。

近十年研究重點——主要是細(xì)胞代謝障礙的腎損傷學(xué)說，缺血再灌注的腎損傷學(xué)說，血管活性物質(zhì)的釋放增加→腎損傷。

第二十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（一）腎小管損傷學(xué)說

腎缺血或腎中毒

腎血管收縮腎小管損傷

腎小球超濾系數(shù)↓腎血流↓←腎小管阻塞腎小管液反漏間質(zhì)

驅(qū)趕腎小球濾液作用↓

腎小球濾過率↓

少尿

第二十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（二）細(xì)胞代謝障礙的細(xì)胞損傷學(xué)說

急性腎小管壞死發(fā)生過程中→腎小管上皮細(xì)胞損傷，代謝障礙→輕→重→細(xì)胞骨架破壞，細(xì)胞死亡。七個階段：

第一階段：細(xì)胞水腫，細(xì)胞功能大致正?！毖蟆?xì)胞缺氧→ATP↓：細(xì)胞內(nèi)PH↓糖原↓乳酸↑H+↑；細(xì)胞內(nèi)Na↑K↓細(xì)胞水腫。

第二階段：ATP↓→細(xì)胞內(nèi)Na、K、水分布更紊亂→細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，細(xì)胞變性，蛋白質(zhì)合成障礙。

第三階段：線粒體內(nèi)嵴腫脹→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，細(xì)胞腫脹→蛋白合成停止。

第二十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六

第四階段：染色質(zhì)腫脹、變性、胞漿蛋白質(zhì)凝固→細(xì)胞漿內(nèi)Ca++↑→氧自由基↑→細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化。

（二）細(xì)胞代謝障礙的細(xì)胞損傷學(xué)說

第五階段：線粒體高度腫脹，基質(zhì)中出現(xiàn)脂類→細(xì)胞滲透性↑

不→轉(zhuǎn)運功能更加惡化

可第六階段：細(xì)胞壞死→鈣離子細(xì)胞內(nèi)流不斷增加。

逆第七階段：細(xì)胞內(nèi)Ca大量↑→細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)破壞→細(xì)胞死亡、

血管收縮、系膜細(xì)胞收縮→腎缺血→腎細(xì)胞壞死。

第二十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（三）腎學(xué)流動力學(xué)變化學(xué)說：

腎缺血、腎毒素→血管活性物質(zhì)釋放→引起腎血流動力學(xué)變化→使腎血管灌注↓→腎小球濾過率↓→急性腎衰。

近年來報導(dǎo)有多種血管活性物質(zhì)引起腎血流動力學(xué)變化參與發(fā)病。

第二十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六1.腎素→血管緊張素系統(tǒng)→活性增強→入球小A痙攣→腎缺血

2.兒茶酚胺→腎血管收縮→腎缺血、缺氧。

3.前列腺素：急性腎小管壞死初期和持續(xù)期腎內(nèi)前列腺素系統(tǒng)的血管收縮作用超過了血管擴張作用，兩者平衡失調(diào)→腎缺血→腎小球濾過率下降。

4.內(nèi)皮素：血管內(nèi)皮細(xì)胞

分泌血管內(nèi)皮源性收縮因子→引起血管收縮。

第二十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六其引起急性腎小管壞死依據(jù)有：

①急性腎小管壞死的內(nèi)皮素增高與血肌酐增高水平一致，在恢復(fù)期則表現(xiàn)下降。

②注射內(nèi)皮素使腎小球濾過率下降→尿少；一側(cè)腎臟注射內(nèi)皮素抗體可阻斷腎小球濾過率↓尿↑。

第二十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六③缺氧、低灌注→腎細(xì)胞膜下內(nèi)皮素受體對內(nèi)皮素結(jié)合率明顯↑。

內(nèi)皮素使腎●細(xì)膜細(xì)胞收縮→腎小球超濾系數(shù)↓→腎小球

濾過↓

血管收縮腎●興奮交感神經(jīng)誘發(fā)兒茶酚胺分泌↑

血減少途徑●與受體結(jié)合→使蛋白結(jié)構(gòu)變化→影響前列腺

系統(tǒng)

第二十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六

（三）腎學(xué)流動力學(xué)變化學(xué)說

5.血管內(nèi)皮源舒張因子：由血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生

急性腎小管壞死→血管內(nèi)皮舒張因子釋放障礙→腎缺血再灌注后活性氧產(chǎn)物↑→阻斷血管內(nèi)皮舒張因子作用→腎缺血時間延長。

6.心鈉素：腎缺血心納素作用于入球小動脈→使之?dāng)U張→使

腎小球濾過率↑反之↓。

第二十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六

麻醉藥→濾過率↓

低血溶量

抗利尿↑→血管收縮→腎小球血流7.抗利尿激素第三十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六8.影響急性腎衰的腎血流動力學(xué)的其它因子

內(nèi)毒素●使腎血流、腎小球濾過率、尿鈉

排出↓

腎衰→血小板●Ca++內(nèi)流(細(xì)胞內(nèi))激活血小板聚

活化因子↑(PAF)集發(fā)生脫顆粒變有助急性腎小管

壞死

休克 ●內(nèi)毒素引起腎衰→血小板活化因

子作用于內(nèi)皮細(xì)胞→DIC→急性腎

小管壞死

第三十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（四）缺血再灌注性腎損傷學(xué)說

實驗表明，腎缺血后，如使腎血流再通時，反而可見細(xì)胞的損傷繼續(xù)加重→缺血再灌注性腎損傷。

目前認(rèn)為，細(xì)胞內(nèi)鈣離子超負(fù)荷和氧自由基在急性腎衰缺血再灌注中起重要作用，特別是老年人急性腎衰，尤其氧自由基使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)膜脂質(zhì)過氧化↑→細(xì)胞功能紊亂→細(xì)胞死亡。常見于慶大霉素引起急性腎小管壞死的老年患者。

因老年腎小管上皮細(xì)胞線粒體功能↓→對腎缺血敏感性↑→易發(fā)生急性腎小管壞死。

第三十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（五）管—球反饋作用學(xué)說

急性腎小管壞死時→受損的腎小管對Na+，CL-重吸收↓→致密斑處小管液Na+，CL-↑→在腎素血管緊張素作用→入球小A收縮，阻力↑→腎血流↓→腎小球濾過率↓由此可見腎小球濾過率↓→是腎小管功能障礙的直接結(jié)果。

近年來認(rèn)為管—球反饋系統(tǒng)的激活還受其它因素影響：腺苷、前列腺素、細(xì)胞內(nèi)Ca++濃度影響。

第三十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（六）腎臟的自主調(diào)解功能在急性腎小管壞死發(fā)病機理的作用

腎臟有自主調(diào)節(jié)的功能，它是維持腎血流和腎小球濾過率恒定的能力，當(dāng)平均小動脈壓下降（60-70mmHg）可發(fā)生腎前性氮質(zhì)血癥。但往往在平均小動脈壓還沒有降至60-70mmHg時，腎小球濾過率已降低，這是由于腎臟的自主調(diào)解而獲代償。其自主調(diào)解作用血管內(nèi)皮源舒張因子（DERF）是一個重要的活性物質(zhì)。實驗證明該舒張因子對腎小球濾過功能有調(diào)解作用。

第三十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（七）表皮生長因子

腎臟是表皮生長因子合成的主要部位之一，富含表皮生長因子的受體，表皮生長因子對腎臟的修復(fù)與再生起重要作用。

主要通過：

1.增加DNA、RNA、蛋白質(zhì)、透明脂酸合成，促進腎細(xì)胞再生與修復(fù)。

2.調(diào)控前列腺素的產(chǎn)生從而調(diào)解了腎血流和腎小球濾率，有助于加速腎功能的恢復(fù)。

3.調(diào)解腎小管上皮細(xì)胞的離子和營養(yǎng)物質(zhì)的溢出，有助于腎受損細(xì)胞的修復(fù)與再生。

急性腎衰的腎臟受損表皮生長因子產(chǎn)生低，而急性腎衰恢復(fù)期表皮生長因子及其受體數(shù)目明顯增多。

第三十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（八）非少尿型急性腎小管壞死的發(fā)病機理

主要是由于損傷的腎單位的不同一性所致。

81年曾有人報導(dǎo)，由麻醉藥所致的缺血型急性腎小管壞死動物模型可見，少尿型的腎單位小管全部壞死，并有管型阻塞，而非少尿型的腎單位僅2/3腎小管上皮細(xì)胞有損傷和管型阻塞，腎小管內(nèi)原尿充分且流通暢快。

第三十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六三、病理變化

急性腎小管壞死是由于各種原因引起的腎小管上皮細(xì)胞壞死，而多不伴有腎小球病變。根據(jù)病因，將病理變化分為兩種：缺血、中毒。

第三十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（一）缺血型：腎小管因嚴(yán)重缺血發(fā)生變性及壞死，光鏡下，早期出現(xiàn)上皮細(xì)胞腫脹，脂肪變性和空泡變性。晚期上皮細(xì)胞壞死，細(xì)胞核濃縮、核破碎、核溶解、壞死的腎小管上皮脫落入管腔內(nèi)，呈模糊的顆粒狀。腎小管基底膜因缺血斷裂，管腔與間質(zhì)相通，造成腔內(nèi)尿液入腎間質(zhì)，小管周圍腎間質(zhì)充血、水腫、炎細(xì)胞浸潤，有的形成肉芽腫。病變腎小管波及附近小靜脈可引起血栓形成及出血基底膜斷裂，又可形成結(jié)締組織增生，形成斑痕。

第三十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（二）中毒型：毒物對腎有直接腎毒性，致腎小管變性、壞死。病變分布較均勻，但多見不到基底膜斷裂現(xiàn)象。而可出現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞再生現(xiàn)象。

缺血與中毒病理變化很難截然分開，故上述機理變化?；旌洗嬖凇?/p>

第三十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六

四、臨床表現(xiàn)

分型：少尿型、非少尿型、高分解型。

（一）少尿型

少尿期：日尿量少于50毫升或小于400毫升，少尿或無尿，持續(xù)2-3天或3-4周，平均10天左右，少尿時間長，腎損害高，>1個月提示有廣泛的腎皮質(zhì)壞死。

第四十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六1.水、鈉儲留、浮腫、高血壓、肺水腫、腦水腫、心衰危及生命，為主要死因之一。

未嚴(yán)格控制入水

稀釋性血鈉↓創(chuàng)傷休克鈉泵失靈，細(xì)胞外鈉→細(xì)胞內(nèi)

飲食限鈉

第四十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六

2.電解質(zhì)紊亂

①高鉀：

少尿期尿排鉀↓

>6.5mmol/L感染、溶血、組織細(xì)胞破壞鉀由細(xì)胞內(nèi)→細(xì)胞外

酸中毒、食高鉀食物、輸陳舊血

是少尿期首位死因。

煩躁、嗜睡、惡心、嘔吐、肢麻、胸悶、憋氣、心律慢、不齊、室顫、停搏、EKG示高尖T波、QRS波寬、P-R間期過長、P波消失、Ⅰ°—Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯。

第四十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六②低鈉：水鈉儲留—稀釋性低鈉。

③高磷血癥：

少尿期排出少

6mmol/L以上

大量細(xì)胞破壞釋放磷

④低鈣：

擠壓傷肌肉斷裂溶解

游離鈣不低，很少出現(xiàn)低鈣癥狀

急性胰腺炎

第四十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六3.尿毒癥癥狀：

少尿毒素在體內(nèi)蓄積引起全身各系統(tǒng)中毒癥狀

消化系：食欲↓、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉

呼吸系：除肺水腫合并感染外，尚有呼吸困難、咳嗽、憋氣、胸痛等尿毒癥肺炎癥狀——由于肺泡間質(zhì)有大量纖維素滲出所致。

循環(huán)系：心肌病變：由于嚴(yán)重貧血、酸中毒、毒素潴留、高鉀而引發(fā)。

第四十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六

心律失常和心衰：由少尿、體液過度負(fù)荷、高血脂及電解質(zhì)紊亂引發(fā)，難以控制。

中樞神經(jīng)：意識障礙、躁動、囈語、抽搐、昏迷、腎尿毒癥腦病——毒素刺激。

血液系統(tǒng)：出血及輕度貧血

合并感染：因進食少，營養(yǎng)不良，免疫力下降，合并嚴(yán)重感染主要是呼吸系統(tǒng)及泌尿系統(tǒng)感染。

第四十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六4.代謝性酸中毒：是因酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)儲積造成，感染及組織破壞可使其加重。

表現(xiàn)：惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、深大呼吸、重癥昏迷可致死。

5.內(nèi)分泌及代謝異常

①甲狀旁腺素及降鈣素水平增高：

●低鈣血癥→甲狀旁腺素↑抑制1.25（OH2）D3（活性維生素D3）產(chǎn)生。

●急性腎功能減退→降鈣素降解減少→血中↑

第四十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六②其他激素變化：T3T4：總甲狀腺激素↓，促紅素、卵泡刺激素、睪丸素↓。

抗利尿激素、胃泌素、泌乳素、腎素血管緊張素-醛固醇、生長激素↑當(dāng)腎功恢復(fù)正常時均可恢復(fù)。

5.內(nèi)分泌及代謝異常

③糖代謝變化：早期：糖耐量低下，出現(xiàn)胰島素抵抗現(xiàn)象，胰島素及胰高血糖激素↑是由于急性腎衰時降解↓所致。

多尿期：

少尿6-7天后出現(xiàn)尿量增高3000-5000ml/d，說明腎功能在逐漸恢復(fù)。多尿一周后，血Cr、BUN開始↓，尿毒癥癥狀逐漸改善。

第四十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六癥狀：低血鉀、低血鈉：脫水，大量水及電解質(zhì)隨尿排出，

不及時糾正，可死于脫水及電解質(zhì)紊亂。

恢復(fù)期：多尿期后，腎小管上皮細(xì)胞再生。腎功能逐漸恢復(fù)，

肌酐清除率↑，Cr、BUN恢復(fù)正常，腎小管濃縮酸化

功能正常。

腎功能完全恢復(fù)半年—1年時間，部分患者出現(xiàn)慢性腎功不全則需長期透析維持生命。

第四十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（二）非少尿型急性腎小管壞死的臨床表現(xiàn)：

非少尿型急性腎小管壞死是指無少尿或無尿表現(xiàn)

日尿量>1000ml

40年代：此型生病率2%

70年代：報導(dǎo)發(fā)病率59%

80年代以來：在心臟手術(shù)患者中發(fā)病率高達80-88%

第四十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六

發(fā)病率增高的原因：

①對本病的認(rèn)識提高了。

②使用氨基糖甙類藥物增高了，此藥物引起的急性腎小

管壞死是屬于非少尿型。

③急性腎衰早期合理使用利尿劑（速尿）、甘露醇、多

巴胺等增加了腎血流量，同時由于尿增加的尿液沖刷作

用，使不出現(xiàn)少尿。

第五十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六

非少尿型：多由藥物中毒引起，氨基糖甙為主，造影劑。

少尿型：多由手術(shù)、腎缺血而致。

化驗結(jié)果顯示：非少尿型患者變化輕，合并癥少，死亡率低，需透析者少，但仍有26%的病死率，應(yīng)引起重視，臨床多因漏診，失去治療機會致死，對老年、體弱者應(yīng)采取盡早透析，減少死亡率。

第五十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（三）高分解型爭性腎小管壞死臨床表現(xiàn)

大面積燒傷、外傷、擠壓傷、大手術(shù)后、嚴(yán)重感染、高熱、敗血癥，所致的急性腎小管壞死病情重，組織代謝分解極度旺盛→Cr、BUN增高迅速→酸中毒重。

組織代謝分解的速度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過殘余腎單位清除毒的速度。

高分解代謝原因：

①患者血清中有增強蛋白分解的活性循環(huán)肽類物質(zhì)。

②血中高濃度的兒茶酚胺、胰高血糖素、甲狀旁腺素、胰島素→代謝增快。

③蛋白合成障礙。

第五十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六高分解型與非高分解型化驗指標(biāo)比較：

非高分解、非少尿高分解、少尿

每日BUN↑3.6-7.1mmol/L8.9-35.7mmol/L

每日血Cr↑44.2-88.4μmol/L>176.8μmol/L

每日K+↑<0.5mmol/L>1.0mmol/L

每日HCO3-↓<1mmol/L>2mmol/L

第五十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六五、主要并發(fā)癥

（一）感染是最嚴(yán)重、最常見的并發(fā)癥，多見于嚴(yán)重創(chuàng)傷及高分解型，有感染存活率29%；無感染存活率76%。

最常見：尿路感染：33%-89%

肺內(nèi)感染：40%-77%

其它：敗血癥：11%-28%

主要死因：敗血癥、急性腎小管壞死70%死于敗血癥。

引起感染的主要原因：嚴(yán)重創(chuàng)傷、傷口愈合差，全身抵抗力↓細(xì)胞免疫功能↓留置導(dǎo)尿、造瘺感染、腹透感染。

第五十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（二）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥

心律紊亂：房早、房顫、室早、室顫、房室傳導(dǎo)阻滯，因水電解質(zhì)紊亂、酸中毒、毒素潴留所致。

心力衰竭：水潴留引起，表現(xiàn)急性肺水腫，高血壓、貧血是誘發(fā)及加重因素。

心包炎：多是嚴(yán)重病例，心前區(qū)出現(xiàn)心包磨擦音，或有心包積液，呈心包堵塞者少見。

高血壓：多由水潴留所致。

糾正方法：透析可清除體內(nèi)潴留的過多水份，糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，清除毒素，因之使心律紊亂、心衰、心包炎、高血壓可緩解。

第五十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（三）神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥

癥狀：頭痛、嗜睡、肌肉抽搐、昏迷或癲癇樣發(fā)作。

原因：與毒素潴留、水中毒、電解質(zhì)紊亂，酸堿平衡失調(diào)有關(guān)。

方法：透析。

第五十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（四）消化系統(tǒng)并發(fā)癥

厭食、惡心、嘔吐、腹脹、嘔血、便血。

原因：胃腸粘膜糜爛，應(yīng)激性潰瘍所致。

血小板正常，但功能異常（聚集、粘附力↓血小板第三因子↓）。

患者可因急性消化道大出血而死亡。

急性腎衰消化道大出血占10-40%，其中20-30%死亡。

第五十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（五）血液系統(tǒng)并發(fā)癥

貧血：急性腎小管壞死→腎功急↓→促紅素↓Hb80-100g/L。

出血傾向：血小板數(shù)量正常，但質(zhì)量↓多種凝血因子↓

白細(xì)胞增高，中性粒細(xì)胞↑。

第五十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六

（六）電解質(zhì)紊亂

高鉀：最危險的并發(fā)癥，因少尿所致，外傷、感染、酸中毒、溶血所致的急性腎小管壞死，血鉀急劇↑。

>6.0mmol/L：高尖T波。

>80.mmol/L：Ⅲ房傳、室顫、心跳驟?！劳?。

稀釋性低鈉：1.因少尿和水鈉潴留引起。

第五十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六

（六）電解質(zhì)紊亂

2.體液丟失，由于酸中毒引起嚴(yán)重惡心、嘔吐或由于外傷、燒傷。

Na<130mmol/L，易引起腦水腫，癲癇發(fā)作——昏迷、死亡。

高鎂：少尿引起，引起心律紊亂，EKGP-R間期長。

高磷、低鈣：高分解狀態(tài)→高磷→低鈣→高鉀血癥的心臟毒性加重→EKGQ→T延長心動緩慢。

第六十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六六、診斷和鑒別診斷

首先應(yīng)除外慢性腎衰以及在慢性腎衰的基礎(chǔ)上因某些誘因使腎衰急劇加重，后者稱為慢性腎衰基礎(chǔ)上的急性腎衰。

第六十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（一）急性腎小管壞死的診斷依據(jù)

1.既往無腎臟病病史，此次發(fā)病前有引起急性腎小管壞死的病因（如腎缺血或腎中毒等）。

2.在補液擴容后，或控制心衰，糾正心律失常后，尿量仍不增多。

3.肌酐清除率較正常下降50%以上，血尿素氮，血肌酐迅速升高。如急性腎衰發(fā)生在慢性腎衰的基礎(chǔ)上，肌酐清除率較原水平下降15%，血肌酐升達400mmol/L以上。

第六十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（一）急性腎小管壞死的診斷依據(jù)

4.超聲提示雙腎大或正常大小。

5.無大量失血和溶血證據(jù)者，多無嚴(yán)重貧血，血紅蛋白低于80g/L。

6.能肯定排除腎前性及腎后性氮質(zhì)血癥和其它腎臟疾病所致急性腎衰。

第六十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（二）急性腎小管壞死與慢性腎衰的鑒別

慢性腎衰有如下特點：

1.既往有慢性腎臟病病史，平時有多尿、少尿或夜尿增多現(xiàn)象。

2.患者呈慢性病容，貧血嚴(yán)重（Hb60g/L↓），有尿毒癥心血管并發(fā)癥，骨病或神經(jīng)病變。

3.超聲提示有雙腎縮小，結(jié)構(gòu)紊亂。

第六十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（三）腎前性氮質(zhì)血癥少尿與急性腎小管壞死鑒別

腎前性氮質(zhì)血癥多由于各種腎外原因引起的腎血流量灌注不足，腎小球濾過率減少，多可找到原因。

腎前性氮質(zhì)血癥不緩解將發(fā)展成急性腎小管壞死。

第六十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六1.補液試驗

①中心靜脈壓低，補液后尿量增多，血尿素氮下降——腎前性氮。

②補液后中心靜脈壓正常，尿量不增加，于20分鐘內(nèi)靜滴20%甘露醇，200-250ml，尿量增加——腎前性氮。

③如靜滴甘露醇，尿量不增加，中心靜脈壓增高，提示血容量已正常，再予速尿4mg/kg，靜注，尿量不增加——急腎管壞死。

第六十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六2.尿診斷指標(biāo)檢驗

腎前性氮質(zhì)血癥急性腎小管壞死

尿比重>1.020<1.016

尿滲量>500<350

尿/血滲量>1.3<1.1

尿鈉<20mmol/L>40mol/L

尿鈉排泄分?jǐn)?shù)<1%>2%

腎衰指數(shù)<1>1

尿Cr/血Cr>40<20

尿常規(guī)正常尿PRO+-++顆粒管型紅白細(xì)胞↑

尿鈉排泄分?jǐn)?shù)=（尿鈉×血Cr）/（血鈉×尿Cr）×100%

腎衰指數(shù)=（尿鈉×血肌酐）/尿肌酐

*上述指標(biāo)中以尿鈉排泄分?jǐn)?shù)最敏感，陽性率高達98%。

第六十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（四）急性腎小管壞死與腎后性氮質(zhì)血癥鑒別

腎后性氮質(zhì)血癥具有如下特點：

1.有導(dǎo)致尿路梗阻的原發(fā)?。ńY(jié)石、腫瘤、前列腺肥大史）。

2.梗阻發(fā)生后尿量突然減少，梗阻一旦解除，尿量突然增多，血尿素氮降至正常。

3.超聲檢查或靜脈腎盂照影見雙腎增大，有腎盂，腎盞輸尿管擴張，積液現(xiàn)象。

4.同位素腎圖提示：梗阻圖形。

5.經(jīng)皮穿刺入擴大的腎盂，注入照影劑做順行尿路照影，可助確定梗阻的部位。

6.CT，磁共振檢查對測量腎臟大小、結(jié)構(gòu)、診斷腎盂積水和發(fā)現(xiàn)結(jié)石腫瘤有幫助。

第六十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（五）排除腎小球疾患，腎間質(zhì)疾患，腎血管疾患所致——

急性腎衰。

①腎小球疾病所致急性腎衰：

常見疾病原發(fā)性腎小球疾?。杭边M性腎炎、重癥急性腎小球疾病、IgA腎病、腎病綜合癥大量蛋白尿期。

繼發(fā)性腎小球疾?。豪钳徯阅I炎、紫癜腎炎。

蛋白尿：3+—4+>2g/d。

伴有癥狀：血尿、紅細(xì)胞尿、管型尿、浮腫、高血壓。

第六十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（五）排除腎小球疾患，腎間質(zhì)疾患，腎血管疾患所致——

急性腎衰。

②急性間質(zhì)性腎炎

藥敏所致→有用藥史、用藥后皮疹、發(fā)熱、淋巴結(jié)腫大、關(guān)節(jié)酸痛、嗜酸細(xì)胞↑、IgE↑、尿WBC↑、輕微蛋白尿、RBC尿、管型尿少見。

重癥急性腎盂炎→高熱、血WBC↑、中性?！?、尿中中性?！⒛撃?、白細(xì)胞管型、尿培養(yǎng)常獲陽性結(jié)果。

第七十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（五）排除腎小球疾患，腎間質(zhì)疾患，腎血管疾患所致——

急性腎衰。

③腎臟小血管炎→急性腎衰

呈急性腎炎綜合征表現(xiàn)，PR03+—4+血尿，RBC管型尿。

④雙側(cè)腎動脈或腎靜脈栓塞→急性腎衰

經(jīng)腎A.V.照影可確診。

第七十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（六）腎穿刺活檢是重要的診斷手段

急性腎衰如能及時診斷，正確治療，?？扇蛲Ｖ拱l(fā)展。否則病情不可逆轉(zhuǎn)成慢性腎衰或死亡。

但臨床上有些不典型病例很難正確診斷，如：

腎小球疾病和腎血管炎所致的急性腎衰往往被誤診為急進性腎炎的，據(jù)93年北京醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院腎內(nèi)科統(tǒng)計誤診率50%。

第七十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六因此強調(diào)對病因不清，臨床表現(xiàn)不典型。無法解釋的急性腎衰，應(yīng)盡早進行腎活檢，以便盡早明確診斷，制定正確方案，提高急性腎衰的療效，減少病死率，改善愈后。

但是，急性腎衰穿刺后的肉眼血尿，腎周圍血腫，及動—靜脈瘺等并發(fā)癥遠(yuǎn)高于一般病例，可達30.4%，為此應(yīng)做好腎穿前的一切準(zhǔn)備工作，掌握好適應(yīng)癥，對有出血傾向、高血壓及重度貧血患者應(yīng)慎重。

第七十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六七、治療與預(yù)防

（一）預(yù)防措施

①積極糾正水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，恢復(fù)有效循環(huán)血量。

細(xì)胞外液丟失、低血溶量、電解質(zhì)紊亂、酸中毒，在急性腎小管壞死中起重要作用引起急性腎衰。

對感染、創(chuàng)傷、大手術(shù)、麻醉，急性腎衰發(fā)病率高—積極補充血容量，糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂。

*老年腎儲備力差、腎血流減少、腎小球濾過率低、腎血管自動調(diào)解力低，對腎缺血敏感—出現(xiàn)感染、休克、血容量不足—警惕急性腎小管壞死發(fā)生。

第七十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（一）預(yù)防措施

②抗休克治療

休克→兒茶酚胺↑→肝腎血管收縮→保證心腦供血，休克的不及時擴容→或只用血管收縮劑血壓↑→加重腎缺血→急性腎小管壞死。

創(chuàng)傷或感染→中毒性休克→林格氏液、等滲葡萄糖鹽水→擴充血容量→用β受體阻斷劑（多巴胺）。

多巴胺擴張腎血管、增加腎血流量，與速尿合用效果好。

第七十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（一）預(yù)防措施

③有效抗感染治療

及時適量，適宜應(yīng)用抗菌藥，消除感染灶，清創(chuàng)引流防止ATN發(fā)生的重要環(huán)節(jié)。

④預(yù)防DIC

創(chuàng)傷、休克、感染激發(fā)凝血因子→DIC→ATN

腎素血管緊張素系統(tǒng)激活和兒茶酚胺↑→小動脈痙攣→促發(fā)血管內(nèi)凝血。

高凝期→肝素1mg/kg，6小時1次。

消耗性低凝血期→應(yīng)用適量纖維蛋白原和輸血小板。

第七十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六2.利尿沖刷治療

血容量恢復(fù)、休克糾正，尿仍不增加→腎細(xì)胞已受損→腎前性氮質(zhì)血癥→ANT

治療：甘露醇、速尿增加尿量→減少腎小管阻塞→降低管內(nèi)壓→增加腎小球濾過率

*多巴胺+速尿，利尿效果好。

甘露醇：經(jīng)腎小球濾過→不被腎小管吸收→滲透利尿→有助于預(yù)防ANT

第七十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六機理：①滲透擴容作用使RBC比積↓血粘度↓、血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫↓阻力↓，改善腎血流量。

②滲透利尿—促進毒素排出。

③滲透利尿—使腎小管上皮細(xì)胞及腎間質(zhì)水腫減輕→使腎小管阻塞減輕。

④維持致密斑區(qū)及腎小管內(nèi)尿流量→減少腎素血管緊張素活性→保持一定尿量，對心臟、膽囊、大血管術(shù)后防止ATN有效。

*甘露醇可增加心臟負(fù)擔(dān)→心功不全→心功不全者慎用。

速尿：減輕腎小管阻塞、抑制管球反饋、擴張腎血管，*防止非少尿型轉(zhuǎn)為少尿型ATN、少尿型可減短少尿期、有報導(dǎo)劑量<3g/d，無明顯利尿作用，但量大有腎毒性。

第七十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六3.其他預(yù)防措施

①氧自由基清除劑：缺血、中毒，ATN動物模型→見到腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生氧自由基↑→引起細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化損傷。

氧自由基清除劑有：別嘌呤醇、谷胱甘肽、VE等增加氧自由基清除（保護受損腎C）。

第七十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六3.其他預(yù)防措施

②鈣離子阻滯劑

對缺血引起的ATN有防御作用。

機理：腎缺血→腎小管上皮C內(nèi)Ca++大量堆積→應(yīng)用鈣拮抗劑可減少鈣離子向細(xì)胞內(nèi)流→維持細(xì)胞內(nèi)外鈣、鉀平衡。

鈣拮抗劑→擴張腎血管→增加腎血流量。

鈣拮抗劑→防御環(huán)孢A腎毒性，腎性高血壓及X線，造影劑引起ATN。

第八十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六3.其他預(yù)防措施

③血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

抑制血管緊張素Ⅱ生成→改善腎血流。

④甲狀腺素：（T4）

促進腎臟再生，刺激蛋白合成，氯化鈷→ATN→應(yīng)用T4治療后使幾種腎小管酶的活性恢復(fù)。

第八十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（二）治療（保守療法）

1.少尿期

①以“量出為入”的原則控制入水量

入量：<1000mL/d

≤前日排尿量+大便、嘔吐、引流量，傷口滲出量+500ml（為不顯性失水量—內(nèi)生水量）

發(fā)燒者：T增加1℃入水量0.1ml/kg/h。

判斷：補液適量：血Na140-145mmol/L，中心靜脈壓正常，日體重減輕0.3-0.5Kg。

補液量多：體重?zé)o變化，血鈉140mmol/L，中心靜脈壓↑。

補液不足：體重日減1Kg，血鈉>145mmol/L，中心靜脈壓↓，脫水，補液、補鈉不足。

第八十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六②防止高鉀血癥，限制食物中K攝入量（瘦牛肉、炒花生、海帶、紫菜、土豆、豆類），藥物中P.C鉀鹽不宜大量應(yīng)用。

積極控制感染，清除病灶及壞死組織、擴創(chuàng)、引流。

避免輸入陳舊庫存血（二周以上）。

使鉀排出體外：透析：K+>6.5，EKR高尖T波。

口服陽離子交換樹脂—鉀從消化道排，20-60g/d。

糾正酸中毒：是糾正高鉀有效措施。

當(dāng)CO2CP≤15mmol/L，按5%碳酸氫鈉5ml/Kg可提高4.5mmol/LCO2CP計算所需碳酸氫鈉量。

*糾酸同時注意補鈣，防止低鈣抽搐。

10%GS500ml+胰島素10μ靜滴→促進糖元合成使K+進入細(xì)胞內(nèi)。

10%葡萄糖酸鈣10-20ml靜注→拮抗K+對心肌毒害。

第八十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六③糾正低鈉，低氯血癥

補鈉量：（mmol/L）=(142-患者血鈉)×體重×0.2

補鈉亦能促進K+進入細(xì)胞內(nèi)

減少K+對心肌的毒害。

④糾正低鈣、高磷、高鎂血癥

低鈣可加重高鎂、鈣對鎂有拮抗作用，低鈣及高鎂時-10%葡萄糖酸鈣靜注。

磷吸附劑：碳酸鈣，腎骨膠囊250-500mg3-4次/日。

*透析：是糾正電解毒和酸堿失衡的最好措施。

第八十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六2.多尿期

尿大量增加后要防止水及電解質(zhì)紊亂。

低K、低Na+、低Ca、低Mg。

根據(jù)檢測結(jié)果適當(dāng)補充。

此時適當(dāng)增加蛋白質(zhì)飲食（一周后）——促進損傷腎細(xì)胞修復(fù)與再生，并逐漸減少透析次數(shù)。

第八十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六3.恢復(fù)期

無須特殊治療，避免使用腎毒性藥物。

1- 2月復(fù)查一次腎功。

半年-1年，受損腎細(xì)胞功能及結(jié)構(gòu)完全恢復(fù)。

重癥，病情復(fù)雜者，原有腎衰者—永久性腎衰—透析維持生命。

第八十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六<透析方法>

適應(yīng)癥：

1.少尿或無尿2天；

2.有尿毒癥癥狀；

3.肌酐清除率較正常下降50%，或在原有腎衰基礎(chǔ)上下降15%；或Cr達442mmol/L，BU達21mmol/L。

4.血鉀>6.5mmol/L。

5.代酸Co2cp<13mmol/L。

6.肺水腫、腦水腫先兆。

第八十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六盡早透析，目的：

1.盡早清除體內(nèi)過多水分，避免水中毒。

2.盡早清除體內(nèi)毒素，使之造成的各臟器病變減輕，細(xì)胞損傷輕，有利損傷細(xì)胞修復(fù)，減少各臟器并發(fā)癥。

3.預(yù)防或及早糾正高鉀及代酸，穩(wěn)定體內(nèi)環(huán)境，有利疾病恢復(fù)。

4.減少并發(fā)癥及死亡率，提高存活率。

5.使體液、熱卡、蛋白及其他營養(yǎng)物攝入量放寬，有利受損腎細(xì)胞的修復(fù)與再生。

第八十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六急性腎衰透析方法:血液透析

腹膜透析：安全、簡便、經(jīng)濟，可在基層開展。

單純超濾和/或序貫超率→急性肺水腫普通透析易出血，及低血壓者。

連續(xù)性動靜脈血液濾過及連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析—高鉀、高分解狀態(tài)。

血液灌流—急性中毒，不吸附Cr、BU，不脫水。

血漿置換—危重中毒者。

吸附式血液透析—嚴(yán)重酸中毒者或伴有心衰、肝衰。

各有利弊，根據(jù)各自的適應(yīng)癥及禁忌癥和經(jīng)濟條件選擇。

第八十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六血透，腹透適應(yīng)癥：

血透腹透

病危重高分解型非高分解型

心功能尚穩(wěn)定心功能欠佳，有心律失常，低血壓

腹腔有炎癥后的廣泛粘連血管通路制造有困難

肺功能不全，呼吸困難者有活動性出血，全身肝素化有困難

診斷未明的腹部臟器損傷老年患者

近期期術(shù)后

腹部皮膚有感染，無法置菅

第九十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（三）營養(yǎng)療法

少尿期限制入量—營養(yǎng)不良。

維持機體的營養(yǎng)狀況和正常代謝，提高存活率，葡萄糖和氨基酸有助于損傷的腎細(xì)胞再生與修復(fù)。靜脈高營養(yǎng)，提供熱量，腸外營養(yǎng)，提供熱量，減少體內(nèi)蛋白分解，使BU、Cr增高減慢。

第九十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（四）抗感染治療

感染是急性腎小管壞死的重要死因，抗感染尤為重要，注意避免應(yīng)用腎毒性藥物。

注意根據(jù)腎功能情況調(diào)節(jié)用藥量，避免用藥過量引起毒性反應(yīng)。

第九十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（五）貧血及出血處理

貧血：輸血、促紅素。

消化道出血：甲氰咪呱200mg靜脈滴注。

正腎冰鹽水洗胃：5-10mg+100-200ml灌胃保留30分鐘吸出，4-6次，使血管收縮而止血；5%-10%孟氏液50-100ml，胃內(nèi)灌注，配合輸血或止血藥。

重癥出血——胃切除。

第九十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六（六）預(yù)后

近10年報導(dǎo)：病死率50%，5%外科性、創(chuàng)傷性，1/3內(nèi)科疾患，1%產(chǎn)科疾患，老年患者高達85%↑。

近期愈后：多數(shù)患者腎功能可恢復(fù)正常而存活，5%腎功不能恢復(fù)——持久性腎衰。

第九十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六幾種特殊類型的急性腎功能衰竭：

一、抗生素引起的急性腎小管壞死

近年來各種抗生素的廣泛應(yīng)用，使抗生素引起的急性腎衰日益增高，在老年人群及原有腎臟病者更高。

各種抗生素引起腎臟病變的病理不同，毒性不同，作用于腎臟部位不同，臨床表現(xiàn)也不同，預(yù)后不同缺乏臨床特征性，加之腎儲備量大，易被誤診，失治，造成死亡。

第九十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六抗菌素種類：

氨基糖甙類，腎毒性最大：慶大霉素、卡那霉素、丁胺卡霉素、妥布霉素、新霉素、鏈霉素。

β-內(nèi)酰胺類：PC—引起過敏性間質(zhì)腎炎，但無明顯腎毒性，先鋒Ⅱ（頭孢噻啶），頭孢噻酚（Ⅰ），頭孢唑啉（V）次之。

其它類抗菌素：

兩性霉素B，多粘菌素，萬古霉素。

磺胺類藥：

磺胺嘧啶、磺胺噻唑——結(jié)晶堵塞腎小管——急性腎壞死。

第九十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六二、慶大霉素引起的急性腎小管壞死

腎毒機理：慶大霉素與血漿蛋白結(jié)合率10%，90%為游離狀態(tài)→由原形經(jīng)腎小球濾過→在近端腎小管10-30%被吸收→后經(jīng)小管分泌和排泄。

第九十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六

在腎臟主要存于腎皮質(zhì)→長期應(yīng)用慶大霉素→皮質(zhì)濃度為血液濃度的10-20倍，故易引起腎病變。

臨床表現(xiàn)：尿酶增高（2-3天用藥）溶菌酶、γ-谷胺酰轉(zhuǎn)肽酶等，尿酶增高是用藥后反應(yīng)并非停藥指標(biāo)。

尿中紅、白細(xì)胞↑可見大量壞變的腎上皮細(xì)胞，細(xì)胞管型。

蛋白尿或糖尿—提示腎小管上皮細(xì)胞受損→停藥。

低鈉、鉀、鈣、鎂血癥→重吸收減少，排出增加所致。

多尿、低比重尿、尿滲壓↓→病變由近端菅累及遠(yuǎn)小管所致端。

中大分子蛋白尿、血Cr↑→病變累及腎小球。

第九十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期六預(yù)防：

1.用藥后檢測尿酶、尿沉渣、尿蛋白、腎功。

2.根據(jù)患者肌酐清除率調(diào)整用藥劑量及給藥時間常量8-16μ/日，療程<10天。

18-24μ/日，用量時間>10天，易出現(xiàn)腎毒性，多在用藥5-6天出現(xiàn)。

3.避免反復(fù)用藥。

4.用藥前糾正脫水及電