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文檔簡介

高血壓急癥的診治要點大學第三醫(yī)院急診科洪霞一、前言高血壓急癥是急診科常見的臨床現象,是一種危及生命的緊急狀態(tài)。依據文獻報道,我國有高血壓患者約1.6億,約1%~2%1250%?!惨弧逞獕核椒诸悺不脽?〕圖表顯示的是2023年的中國高血壓防治指南中提出的血壓水平分類。正常血壓:收縮壓<120mmHg,并且舒壓<80mmHg.正常高值:收縮壓120-139mmHg,和/或舒壓80-89mmHg。假設收縮壓≥140mmHg,和/或舒壓≥90mmHg,則認為是高血壓?!?〕1〔輕度140-159mmHg/或舒壓在90-99mmHg?!?〕2〔中度指收縮壓160-170mmHg/或舒壓100-109mmHg?!?〕3級高血壓〔重度〕:180mmHg,和/或舒壓≥110mmHg。單純收縮期高血壓:舒壓正常,和收縮壓≥140mmHg。當收縮壓和舒壓分屬于不同級別事,以較高的分級為準。例如某人血壓為165/89mmHg2級高血壓?!捕扯x高血壓急癥〔Hypertensiveemergencies〕〔1〕定義:指原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓患者,在某些誘因作用下,血壓突然或顯著上升〔BP>180/120mmHg〕,并伴發(fā)進展性靶器官損害?!?〕通常需馬上進展降壓治療以阻擋靶器官進一步損害?!?〕臨床常見類型包括高血壓腦病、顱出血、腦梗死、急性冠脈綜合征、急性心力衰竭、主動脈夾層、子癇?!?〕需要留意的是,血壓水平的凹凸與急性靶器官損害的程度并非成正比。例如特別高。高血壓亞急癥〔Hypertensiveurgencies〕〔1〕定義:指的是血壓顯著上升但不伴靶器官損害?!?〕應馬上進展口服抗高血壓藥聯合治療?!?〕應評估、監(jiān)測高血壓導致的心腎損害?!?〕應確定高血壓的可能緣由。高血壓危象〔Hypertensioncrisis〕:它是高血壓急癥和高血壓亞急癥的一個統(tǒng)稱。區(qū)分二者的唯一標準是有無近發(fā)生的急性進展性的嚴峻靶器官損害。需要指出的是,目前國外尚存在一些其他高血壓急癥的相關術語。如高血壓腦病、惡義與國際上統(tǒng)一,以簡化臨床診斷及治療選擇,從而適用各學科與各級醫(yī)院。二、高血壓急癥的病理生理〔一〕病理生理在各種高血壓急癥的病因和誘因急性作用下,引起以下方面惡化:第一是交感腎上腺素系統(tǒng)激活;其次是RAAS亡。交感腎上腺素神經激活交感腎上腺素系統(tǒng)活性增加,交感神經和兒茶酚胺類等神經遞質釋放增加,進一步興奮受體,使心率增快,心肌力及收縮力增加,心肌耗氧量增加;受體興奮,引起血管收縮,導致血壓快速上升。RAAS系統(tǒng)激活:通過神經、體液及分泌機理,進一步激活腎素—血管緊素—醛固酮〔RAAS〕系統(tǒng),使血管緊素II及醛固酮分泌增加,導致血管收縮及水鈉潴留,血壓上升。自主調整力量下降心、腦、腎血管的自主調整反響特別,導致器官、組織血流灌注削減。慢性重構和細胞凋亡能損害?!捕嘲衅鞴僮兓呐K:負荷增加,導致心衰;心肌耗氧量增加、冠脈血栓形成。腦:可導致血管裂開,痙攣和血栓形成。腎臟:可消滅蛋白尿和局性腎功能衰竭。血管:可導致血管鈣化和粥樣硬化。三、臨床表現高血壓急癥的臨床表現可因臨床類型不同而消滅多樣性,其共同的表現是會消滅心、腦、腎等靶器官損害。〔一〕腦血管意外腦堵塞:消滅失語,面舌癱,偏身感覺障礙,肢體偏癱,意識障礙,癲癇發(fā)作;腦出血:消滅意識障礙,瞳孔散大,偏癱,失語;蛛網膜下腔出血:猛烈頭痛、惡心、嘔吐、頸背苦痛,意識障礙,抽搐,同時消滅腦膜刺激征?!捕承难懿∽冃呐K擴大等。急性冠脈綜合征:消滅急性缺血性胸痛、胸悶;ECG有明顯缺血表現;心肌損傷標記物陽性。急性主動脈夾層:消滅撕裂樣胸痛,伴有雙側血壓不對稱、四周動脈搏動消逝、影像學檢查可確診?!踩掣哐獕耗X病急性發(fā)作時消滅猛烈頭痛、惡心、嘔吐;意識模糊、嗜睡、抽搐、視力特別、甚至昏迷;〔四〕先兆子癇和子癇先兆子癇:是在妊高征根底上消滅頭痛、頭暈、眼花、上腹不適、惡心等病癥,預示子癇馬上發(fā)生。子癇:是指妊高征患者發(fā)生抽搐及昏迷?!参濉臣毙阅I功能不全消滅少尿、無尿、蛋白尿、管型、血肌酐和尿素氮上升。〔六〕眼底轉變主要表現為眼底視乳頭水腫,視網膜出血和滲出。四、臨床評估〔一〕病史詢問性;違禁藥物,如可卡因等。通過臨床表現評估有無靶器官損傷,包括缺血性胸痛,胸背撕裂樣苦痛,呼吸困難以及神經系統(tǒng)的病癥;〔二〕體格檢查測量患者平臥位及站立位的血壓,評估有無容量缺乏;測量雙側上臂血壓,假設明顯不同,需要警覺主動脈夾層的可能;眼底檢查有助于鑒別高血壓急癥及高血壓亞急癥,如有發(fā)的出血滲出、視乳頭水腫等狀況,提示有靶器官的損傷,屬于高血壓急癥;心血管檢查:應側重于有無心力衰竭發(fā)生,需觀看患者有無頸靜脈擴,肺底有無濕啰音,有無病理性第三雜音,奔馬律等;神經系統(tǒng)檢查應當:著重評估患者的意識狀態(tài),有無腦膜刺激征,視野轉變以及病理性體征等?!踩吃囼炇覚z查包括血常規(guī)、尿常規(guī)、心電圖、電解質、肝腎功能等常規(guī)檢查工程。依據病情需要選擇XBNPCT和核磁共振超聲心動圖檢查?!菜摹掣哐獕杭卑Y危急程度評估。影響短期預后的臟器受損的表現:包括肺水腫、胸痛、視物不清、抽搐及神經系統(tǒng)功能障礙。根底血壓值:由于臟器受損耐受性取決于自動調整的力量,自動調整的力量比根底血壓上升程度意義更大。急性血壓上升的速度和持續(xù)時間:假設血壓緩慢上升或者持續(xù)時間短,那么危害要小反之則較為嚴峻。五、高血壓急癥的治療〔一〕根本原則及早準確評估病情風險。高血壓急癥:快速、平穩(wěn)降壓,減輕靶器官損害,樂觀查找病因。高血壓亞急癥:親熱監(jiān)測,調整口服降壓藥、漸漸掌握血壓。〔二〕根本流程首先疑心為高血壓急癥的患者,清楚是神經系統(tǒng)急癥、心血管急癥、高血壓合并急性血壓治理,穩(wěn)定血壓后,進展序貫治療,出院后也需規(guī)治理血壓?!踩掣哐獕杭卑Y的治療原則降低血壓:初期目標:在數分鐘~1小時之將平均動脈壓降低但不超過25%,然后在2~6160/100mmHg保護靶器官:為了不引起腎臟、腦和冠狀動脈的缺血,不宜將血壓直接降到正常水平,需要逐步降壓。治療藥物:原則上應中選擇降低血壓快速,短時間作用型,靜脈途徑給藥。需要留意的是,快速作用的難過定舌下含服據報道可導致嚴峻的副作用,而且由于該藥不能掌握降壓的幅度和速度因而是不行取的。術后或恢復期的特別血壓上升常規(guī)用難過定也是不適宜的,要留意查找血壓上升的原因。〔四〕美國JNCVII高血壓急癥降壓原則及目標〔幻燈22〕圖片表示的是美國JNCVII高血壓急癥降壓的原則及目標,第1步是要求平均動脈壓幾分鐘到1小時之將平均動脈壓下降≤25%2步是在2-6小時之將血壓降到160/100-110mmHg;第3步是在24-48小時之,血壓降到正常。以上是除外主30100mmHg〔五〕留意事項快速而適當的降低血壓,去除引起急癥的誘因。靜脈外給藥起效慢不易于調整,通常需靜脈給藥。避開口服或舌下含服硝苯地平。加強一般治療:吸氧、臥床休息、心理護理、環(huán)境安靜、監(jiān)測生命體征,維持水、電解質平衡、防治并發(fā)癥等?!擦?023年《中國高血壓防治指南2023》〔幻燈24〕圖表顯示的是20232023》。建議高約幾分鐘起效,但持續(xù)時間也較短。最常用的硝普鈉,馬上起效,但半衰期很短,持續(xù)時間在1-2分鐘,因此對于高血壓急癥患者較適宜,它起效快,停藥后作用消逝快速,但它有0.25-10ug每公斤體重每分鐘;硝酸甘油也是常用藥物,其起效時間也較快,約2-5分鐘,持續(xù)時間有5-10分鐘,但局部對心、腦、腎灌注影響不大,最常見的不良反響是心動過速、頭痛和潮紅;艾司洛爾屬于β1-4小時,烏拉地爾在2-8小時。1.硝普鈉作用機制硝普鈉通過釋放NO,作為血管皮舒因子〔EDRF〕激活血管皮細胞鳥苷酸環(huán)化酶,使GTP轉化為cGMP,從而阻滯血管皮鈣離子流,導致血管平滑肌松弛動,同時擴動、靜脈?!?〕硝普鈉能同時直接擴動脈和靜脈,降低心臟前、后負荷。削減左室容量,增加每搏輸出量,削減心肌耗氧量,因此心衰患者使用較多?!?〕停藥后效果持續(xù)時間短,但需要留意的是,可能導致顱壓上升,所以急性腦血管病的患者慎用;由于代產物的蓄積,腎功能不全慎用。〔3〕用量:開頭以50mg/500mL濃度10~25g/M速率靜滴發(fā)揮降壓作用,但>72h。〔4〕主要副作用:硫氰酸鹽、氰化物的蓄積中毒,過度降壓?!?〕因降壓作用顯著,在沒有ICU監(jiān)護,不宜使用起效過快和過度降壓的靜脈制劑。因此在沒有血壓監(jiān)測時,盡量不要選用硝普鈉??蛇x用半衰期居中的烏拉地爾、尼卡地公平代替。血管擴劑硝酸甘油〔1〕直接作用于血管平滑肌硝酸鹽受體擴血管,小劑量降低前負荷,削減LV舒期〔2〕非皮依靠性的血管擴劑,無論皮細胞功和構造是否正常,均可發(fā)揮明確的血管脈。〔3〕10mg+50ml5-100ug/min〔1.5ml-30ml/h〕,2-5min,持續(xù)5-10min〔4〕需要留意:硝酸甘油可以上升顱壓,所以急性腦血管患者不建議使用;青光眼禁用?!?〕主要副作用:腦血管擴所至頭痛,連續(xù)應用24h后可發(fā)生耐藥,一旦發(fā)生不僅療效減弱或缺失,而且可能造成皮功能損害。預防耐藥性:連續(xù)靜脈應用l0~12h后l0~12h〔6〕硝酸甘油不是高血壓急癥的首選用藥,是合并缺血性心臟病時的首選用藥。四周α受體阻滯劑-烏拉地爾〔亞寧定〕〔1〕12.5mg稀釋后靜注,15min后效果不明顯可重復應用,可加大劑量25mg靜注,待血壓降低后以100~400 g/min的速度靜脈點滴維持,臨床上常使用靜脈泵連續(xù)輸注并依據降壓需要調整速度?!?〕烏拉地爾起效時間5min,持續(xù)時間較長為4~6小時?!?〕烏拉地爾較少不良反響,靜脈輸注過快可消滅頭暈,惡心等因低血壓引起的癥狀?!?〕目前暫不提倡與ACEI類藥物合用?!?〕烏拉地爾禁忌證為主動脈峽部狹窄或動靜脈分流,由于它以擴動脈為主。〔幻燈30〕圖片展現的是烏拉地爾的降壓機制。具有雙重降壓作用,即作用于腦干5羥色胺〔HT〕1A受體,降低5羥色胺〔HT〕1A能神經元放電頻率,從而導致交感力下降,腎上腺素削減,削減外周阻力,降低動脈收縮壓和舒壓。臟血流。當它作用于外周時,直接阻斷外周α1-受體,從而削減外周血管的阻力,降低動脈血壓。鈣拮抗劑〔1〕地爾硫卓:能夠舒血管平滑肌,降低四周阻力、擴冠脈、同時降低竇房結和房室結的自律性和傳導性、掌握心室率。適用于主動脈夾層或急性冠脈綜合征。用法為5-15ug/kg/min速度靜滴。〔2〕尼卡地平:作用與硝苯地平相像,對腦血管也有擴作用。適用于腎性高血壓和其他藥物治療效果不好的高血壓的治療。用法是1-2mg+10%Glucose20ml緩慢靜脈注射,5min起效,繼以10mg+10%Glucose250ml六、各種高血壓急癥的處理〔一〕高血壓腦病高血壓腦病三聯征:頭痛、抽搐和意識障礙。其他臨床病癥包括噴射性嘔吐,視覺障礙,短暫局灶性神經支配缺失。留意與出血性和缺血性腦卒中鑒別。試驗性降壓治療能否快速改善患者病癥是高血壓腦病的唯一確診途徑。甲基多巴和利血平?!捕掣哐獕喊槟X卒中急性腦卒中的血壓處理缺乏臨床試驗足夠證據。僅供參考建議如下:急性缺血性的腦卒中〔1〕溶栓前血壓溶栓前血壓應掌握在<185/110mmHg?!?〕發(fā)病24180mmHg或舒壓≥100mmHg,或伴有嚴峻心功能不全、主動脈夾層、高血壓腦病者,一般不予降壓?!?〕降壓的合理目標是24小時血壓降低約15%,有高血壓病史且正在服用降壓藥物者,如神經功能平穩(wěn),可于卒中后24小時開頭使用降壓藥物。急性腦出血〔1〕假設收縮壓>200mmHg150mmHg5分鐘一次。〔2〕假設收縮壓>180mmHg130mmHg則考慮用連續(xù)或持續(xù)的靜脈給藥輕度降低血壓〔110mmHg或目標血壓為160/90mmHg〕,親熱觀看病情變化。〔三〕圍手術期高血壓急癥定義:在圍手術期消滅短時間血壓增高,并超過180/110mmHg時,稱為圍手術高血壓危象〔急癥〕,4-35%處理:〔1〕通常需要賜予靜脈降壓藥物,應選用起效快速,作用時間短的藥物,如拉貝洛爾、艾司洛爾、尼卡地平、硝酸甘油、硝普鈉和非諾多泮。之所以不選擇時效較長的藥物,是由于足夠的麻醉藥物之后會導致血壓突然下降?!?〕即刻目標是在30-60分鐘使舒壓降至110mmHg左右,或降低10%-15%,但不超過25%,以免影響器官的組織灌注。〔3〕假設患者可以耐受,應在隨后的2-6個小時將血壓降低至160/100mmHg?!菜摹臣边M型/惡性高血壓處理2—6小時平均動脈壓〔MABP〕25%或舒壓〔DBP〕100-110mmHg,隨后24-4890mmHg〔五〕高血壓合并主動脈夾層需要快速下降血壓,10min將收縮壓〔SBP〕降至足夠維持心腦腎灌注的最低水平,在患者可以耐受的狀況下,降壓的目標應當低至SBP在100-110mmHg,同時賜予阻滯劑,60-70bpm〔六〕嗜鉻細胞瘤危象首選酚妥拉明1-5mg快速靜注,待SBP降至160mmHg,DBP降至100mmHg后靜滴維持。切記阻滯劑不能單獨使用。七、降壓藥物個體化選擇〔一〕案例1患者A,65歲,男性,來診時惡心、嘔吐、意識障礙,查體示視乳頭水腫,無明顯209/105mmHg,心率100次/分,呼吸20次/min。診斷:高血壓腦病。選擇何種藥物:硝普鈉?拉貝洛爾?目標:平均動脈壓在2-8小時之要下降在20%-25%。個體化選擇:針對該患者首選拉貝洛爾,由于它是對顱壓無影響的藥物。而硝普鈉能夠增加顱壓,所以要慎用?!捕嘲咐?患者B73雙肺濕啰音,頸靜脈怒,無心臟雜音、心電圖示左室肥厚但無急性缺血轉變。診斷:急性肺水腫。個體化選擇藥物:主要選擇能降低前后負荷的藥物,包括硝酸甘油,靜脈注射。也可選擇硝普鈉。目標:平均動脈壓下降到20%-25%或病癥得到明顯的改善。〔三〕案例3患者C,56歲,男性,病癥是突發(fā)胸痛,撕裂樣苦痛伴后背痛,左上肢的麻木。查體覺察雙上肢血壓不對稱、主動脈區(qū)發(fā)反流性雜音。診斷:主動脈夾層。個體化選用:硝普鈉和艾司洛爾靜脈注射掌握血壓、心率;或拉貝洛爾、地爾硫卓靜脈泵入。目標:盡快將收縮壓降低至110mmHg20分120mmHg〔四

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