圍手術(shù)期的病理生理調(diào)節(jié)詳解演示文稿

圍手術(shù)期的病理生理調(diào)節(jié)詳解演示文稿當(dāng)前第1頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)（優(yōu)選）圍手術(shù)期的病理生理調(diào)節(jié)當(dāng)前第2頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)3一、神經(jīng)機(jī)制神經(jīng)機(jī)制細(xì)胞分子機(jī)制體液機(jī)制最主要調(diào)節(jié)者自主神經(jīng)當(dāng)前第3頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)

自主（內(nèi)臟運(yùn)動）神經(jīng)功能調(diào)節(jié)內(nèi)臟生理功能心血管運(yùn)動、內(nèi)臟運(yùn)動、腺體分泌當(dāng)前第4頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)

交感與副交感神經(jīng)相互關(guān)系交感與副交感相互拮抗反射性自動調(diào)節(jié)平衡。當(dāng)前第5頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)基礎(chǔ)：各器官、系統(tǒng)協(xié)調(diào)一致運(yùn)行。內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié)機(jī)制神經(jīng)——體液——免疫(細(xì)胞、分子)PH電解質(zhì)滲透壓體溫血糖O2CO2循環(huán)自主神經(jīng)呼吸內(nèi)臟器官血管、腺體消化泌尿穩(wěn)態(tài)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)制：神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)。以神經(jīng)調(diào)節(jié)為主。內(nèi)環(huán)境等等當(dāng)前第6頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)交感神經(jīng)感覺

外環(huán)境因素：低溫、強(qiáng)光等各種刺激(可使血漿去甲腎上腺素升高10—20倍，腎上腺素升高4—5倍)；內(nèi)環(huán)境因素：各種疾病狀態(tài)（損傷、感染、缺血缺、缺氧等）尤其是缺血、缺氧時(shí)(腎上腺素濃度可升高50倍甚至上百倍，去甲腎上腺素可升高10倍)；精神心理因素：過度緊張、焦慮等，（如將執(zhí)行死刑犯血漿去甲腎上腺素可升高45倍，腎上腺素升高6倍）。運(yùn)動心血管：心率、心肌收縮力、血管。代謝：通過神經(jīng)內(nèi)分泌影響機(jī)體代謝。當(dāng)前第7頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)副交感神經(jīng)感覺

硬腦膜、內(nèi)耳道、眼球、咽喉等刺激。呼吸系統(tǒng)：呼吸道分泌物、異物、炎癥等刺激。內(nèi)臟牽拉：胸腹膜、胃、腸、膽囊、宮頸牽拉等刺激。運(yùn)動

呼吸系統(tǒng)：氣道舒縮（氣道分泌物、氣道壓變化、氣道痙攣）、腺體分泌。消化系統(tǒng)：胃腸平滑肌、括約肌及消化液分泌。內(nèi)分泌：胰島素等。當(dāng)前第8頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)9自主神經(jīng)與組織器官功能當(dāng)前第9頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)10脊神經(jīng)節(jié)后根前根灰交通支白交通支交感干神經(jīng)節(jié)腹腔神經(jīng)節(jié)前根后根運(yùn)動終板骨胳肌肌梭脊神經(jīng)節(jié)脊神經(jīng)的分支血管當(dāng)前第10頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)全麻對自主神經(jīng)影響當(dāng)前第11頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)1、麻醉前病人自主神經(jīng)狀態(tài)交感神經(jīng)↑↑↑對抗性或反射性引起副交感神經(jīng)↑↑交感、副交感神經(jīng)興奮性都明顯升高，但交感占優(yōu)。當(dāng)前第12頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)全身麻醉中樞性抑制交感神經(jīng)

吸入麻醉藥抑制交感，抑制心肌，抑制壓力反射；丙泊酚減少交感傳出沖動３４％以上；麻醉性鎮(zhèn)痛藥抑制交感，激活心臟迷走纖維。*莊心良、曾因明主編《現(xiàn)代麻醉學(xué)》，人民衛(wèi)生出版社，2006.11，第3版*DepartmentofAnaesthesia,CorkUniversityHospital,Wilton,Ireland.BrJAnaesth1998Feb;80(2):199-203.當(dāng)前第13頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)2、麻醉誘導(dǎo)用藥交感神經(jīng)副交感神經(jīng)當(dāng)前第14頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)3、插管交感神經(jīng)副交感神經(jīng)副交感神經(jīng)氣道痙攣食物反流等風(fēng)險(xiǎn)交感神經(jīng)當(dāng)前第15頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)4、術(shù)中——麻醉及手術(shù)操作麻醉：氣管插管的持續(xù)存在，吸痰等刺激。手術(shù)牽拉：腹膜、胃腸、膽囊、子宮等牽拉。副交感神經(jīng)顯著興奮性升高并快速變化。

小氣道收縮，氣道壓升高，腺體分泌增多。惡心、嘔吐，食物返流等消化道反應(yīng)。心率、血壓穩(wěn)定性下降副交感神經(jīng)興奮性升高并快速變化交感神經(jīng)興奮性快速變化當(dāng)前第16頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)5、手術(shù)結(jié)束:吸痰、撥管影響循環(huán)、免疫、凝血影響呼吸、消化、內(nèi)分泌當(dāng)前第17頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)6、術(shù)后病人自主神經(jīng)狀態(tài)交感神經(jīng)↑↑↑副交感神經(jīng)↑↑當(dāng)前第18頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)7、體外循環(huán)低溫、危重癥

——交感神經(jīng)過度興奮，副神經(jīng)興奮性也增高氣道腺體

分泌增多小動脈持續(xù)收縮，組織灌流不足惡心、嘔吐反應(yīng)氧飽合度下降，尿量減少等當(dāng)前第19頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)腰麻、硬膜外麻醉

對自主神經(jīng)影響當(dāng)前第20頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)腰麻及硬膜外麻醉抑制交感神經(jīng)

麻醉平面越高，交感抑制范圍越廣范低血壓是脊髓麻醉最常見的并發(fā)癥，其在老年人中的發(fā)生率為25-82%。**DepartmentofAnaesthesia,CorkUniversityHospital,Wilton,Ireland.BrJAnaesth1998Feb;80(2):199-203.當(dāng)感覺平面達(dá)第8胸椎水平時(shí)，腎上腺素釋放兒茶酚胺的水平減弱。當(dāng)感覺平面達(dá)第1胸椎水平時(shí)，心血管系統(tǒng)的所有代償性反應(yīng)消失。當(dāng)前第21頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)1、麻醉用藥抑制交感神經(jīng)；2、插管、拔管、吸痰刺激，興奮副交感神經(jīng)；3、手術(shù)操作，內(nèi)臟牽拉興奮副交感神經(jīng)。交感與副交感神經(jīng)失衡并穩(wěn)定性下降麻醉對自主神經(jīng)的影響當(dāng)前第22頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)外

周

神

經(jīng)

系

統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)與麻醉風(fēng)險(xiǎn)內(nèi)臟運(yùn)動神經(jīng)內(nèi)臟神經(jīng)軀體神經(jīng)脊髓腦:大腦、小腦、腦干內(nèi)臟感覺神經(jīng)軀體感覺神經(jīng)軀體運(yùn)動神經(jīng)副交感神經(jīng)交感神經(jīng)內(nèi)臟、心血管腺體體表、骨骼肌中樞

神

經(jīng)

系

統(tǒng)當(dāng)前第23頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)急、危、重癥狀態(tài)對

自主神經(jīng)影響當(dāng)前第24頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)急、危、重癥交感與副交感神經(jīng)興奮性過高應(yīng)激使自主神經(jīng)發(fā)生如下變化：交感神經(jīng)↑↑↑↑↑↑副交感神經(jīng)↑↑↑↑↑交感、副交感神經(jīng)興奮性都明顯升高，但交感占優(yōu)。當(dāng)前第25頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)休克的神經(jīng)病理生理變化

各種休克時(shí)交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺（CA）大量釋放，血中CA含量比正常高幾十倍，甚至上百倍。休克失代償期，交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更加興奮，CA釋放量進(jìn)一步增大，加之缺血、缺氧酸中毒，使微血管對CA反應(yīng)性下降。休克難治期（血管舒張性休克），缺氧、酸中毒的加重，血管對CA的反應(yīng)性顯著下降，雖然去甲腎上腺素濃度越來越高，但血管收縮反應(yīng)卻越來越不明顯。當(dāng)前第26頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)GLN的主要代謝途徑和功能見圖當(dāng)前第27頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)谷氨酰胺的生物化學(xué)和生理學(xué)重要性①GLN是一種中性氨基酸，其水解脫末端氨基后生成谷氨酸，其剩余的α-氨基通過轉(zhuǎn)氨途徑在其它各種α-氨基酸的代謝中起著重要作用；②GLN是嘧啶、嘌呤核苷酸、核酸、氨基糖合成的重要前體物；③GLN是腎臟產(chǎn)氨的最重要前體，對酸堿平衡的調(diào)節(jié)起著十分重要的作用；④GLN是一種生糖氨基酸，是肝糖元異生的重要底物；⑤GLN是肝捕捉氨的主要載體和終末產(chǎn)物；⑥GLN是快速生長和分化細(xì)胞如血管內(nèi)皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、腸粘膜上皮細(xì)胞等的重要供能物質(zhì)；⑦GLN是某些GLN依賴性細(xì)胞如腸粘膜上皮細(xì)胞的重要供能物質(zhì)，也是某些依賴葡萄糖合成ATP途徑受損后的最重要替代途徑；⑧GLN是蛋白質(zhì)代謝的重要調(diào)節(jié)因子，能促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)等生物大分子的合成，減少骨胳肌中蛋白質(zhì)的分解。當(dāng)前第28頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)凝血-抗凝平衡－出血、動脈、靜脈血栓及DIC促凝因素1、凝血因子數(shù)量、活性2、血小板數(shù)量、活性血管損傷凝血因子啟動機(jī)械損傷、應(yīng)激、缺血、缺氧、高脂血癥、高血壓、腎病、糖尿病、內(nèi)毒素、其他細(xì)菌毒素、病毒感染、免疫復(fù)合體等。血小板聚集增強(qiáng)

ADP、腎上腺素、凝血酶、膠原、5-HT、AA、PAF、腫瘤細(xì)胞、內(nèi)毒素、細(xì)菌、病毒、微纖維等抗凝因素1、凝血反應(yīng)的生理調(diào)節(jié)通過PC系統(tǒng)使活性Ⅴ、Ⅷ因子滅活，降低活性Ⅹ因子的凝血活性2、血漿抑制物抗凝作用主要有組織因子抑制物（TFPI）和抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）3、纖溶系統(tǒng)激活組織型纖溶酶原激活物（t-PA）和（或）尿激酶型纖溶酶原活化素(u-PA)。4、細(xì)胞抗凝單核-吞噬系統(tǒng)、肝細(xì)胞以及血管內(nèi)皮細(xì)胞.開始血小板填充纖維蛋白織網(wǎng)形成Clotgrows最大血塊形成血塊消融血塊消融損害修復(fù)TEGs-c-taPTTACTPTD-DimerPlTes當(dāng)前第29頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)自主神經(jīng)藥理及臨床當(dāng)前第30頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)科學(xué)認(rèn)識自主神經(jīng)的方法弄清受體存在部位、作用特點(diǎn)。1、膽堿能受體

M1M2M3

M4M5

N1

N22、腎上腺素能受體

α1α2

β1β2M2突觸前膜M2受體-自身受體當(dāng)前第31頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)N1N1N1M2M2M2M2M2

N2β2α2自主神經(jīng)受體M2β1

M1、M3

M1、M2、M3血管平滑肌α1效應(yīng)器受體神經(jīng)節(jié)受體當(dāng)前第32頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)常用抗膽堿藥的特點(diǎn)阿托品東莨菪堿山莨菪堿長托寧M2受體作用強(qiáng)中—強(qiáng)中弱外周M受體作用強(qiáng)中—強(qiáng)中強(qiáng)中樞M受體作用強(qiáng)最強(qiáng)弱強(qiáng)中樞N受體作用弱弱弱中外周N受體作用弱弱中中半衰期(h)3.752.90.410.34分子量694.84438.32386.29351.92當(dāng)前第33頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)N1N1N1M2M2M2M2M2N2β2α2

M1、M3血管平滑肌α1

M2β1抑制過度求和諧平衡自主神經(jīng)保穩(wěn)定膽堿能受體阻滯劑對自主神經(jīng)影響

M1、M2、M3當(dāng)前第34頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)

摘要：乙酰膽堿是一種古老神經(jīng)遞質(zhì)，存在于細(xì)菌、藻、原生動物和原始植物中，暗示其有30億年的進(jìn)化過程。人類中，乙酰膽堿及其合成酶即膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（ChAT）存在于上皮細(xì)胞（氣管、消化道、泌尿生殖道、表皮）、間皮（胸膜、心包）、內(nèi)皮、肌肉和免疫細(xì)胞（單核細(xì)胞、粒細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞）。已知功能有：增殖、分化、細(xì)胞骨架的組成、細(xì)胞間接觸、細(xì)胞運(yùn)動、遷移、纖毛活動、免疫功能。IgnazWessler,etal.Thenon-neuronalcholinergicsysteminhumans:Expression,functionandpathophysiology.LifeSciences72(2003)2055–2061非神經(jīng)性膽堿能系統(tǒng)

I.Wessleretal./Jpn.J.Pharmacol.85,2-10(2001)

乙酰膽堿(ACh)及受體在人類的每一個(gè)細(xì)胞中都或多或少的存在。其廣泛存在于上皮細(xì)胞（呼吸道、消化道、泌尿生殖道、表皮）、間皮（胸膜、心包）、內(nèi)皮、肌肉和免疫細(xì)胞（粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、小泡巨細(xì)胞）中。當(dāng)前第35頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)

膽堿能受體阻滯劑藥理腎上腺髓質(zhì)神經(jīng)節(jié)N1M1、M2M3細(xì)胞膜

M抗膽堿藥阻斷N1受體：抑制自主神經(jīng)過度興奮，改善循環(huán)功能。直接抑制副交感效應(yīng)減弱反射性交感效應(yīng)平衡、穩(wěn)定自主神經(jīng)作用于細(xì)胞膜受體，穩(wěn)定細(xì)胞膜保護(hù)細(xì)胞調(diào)控第二信使，減輕SIRS及防止MODS。36效應(yīng)器當(dāng)前第36頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)抗膽堿藥在麻醉中的作用抗膽堿藥呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)其他系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)當(dāng)前第37頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)延腦呼吸中樞主要吸氣中樞背側(cè)呼吸細(xì)胞群M受體N受體膈神經(jīng)腹側(cè)呼吸細(xì)胞群M受體N受體肋間外神經(jīng)輔助吸氣中樞副交感AChM、N受體神經(jīng)節(jié)律性傳出沖動紊亂和停止

膈肌和肋間外肌停止節(jié)律性收縮呼衰型呼吸或吸氣停止膈肌肋間外肌對呼吸中樞的影響當(dāng)前第38頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)持續(xù)應(yīng)激狀態(tài)急、危、重癥病人。持續(xù)惡劣環(huán)境。精神心理嚴(yán)重創(chuàng)傷、刺激狀態(tài)。當(dāng)前第39頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)副交感神經(jīng)敏感部位刺激宮頸牽拉：無痛人流、宮腔鏡、取環(huán)放環(huán)，引產(chǎn)、分娩。咽喉刺激：胃鏡、氣管鏡。肛門刺激：肛、腸鏡。當(dāng)前第40頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)1、抗膽堿藥除常見不良反應(yīng)（口干、面紅和皮膚干燥，心率快，劑量過大可能出現(xiàn)瞻妄、燥動、視物模糊、對體溫有一定影響）外，未見其他異常。致突變試驗(yàn)陰性，未發(fā)現(xiàn)生殖毒性、胚胎毒性及致畸作用。2、藥物相互作用：長托寧與其他抗膽堿藥（阿托品、東莨菪堿等）伍用有協(xié)同作用，應(yīng)酌情減量。3、年齡對膽堿能受體影響：隨年齡的增長，膽堿能受體數(shù)量及功能都下降，老年人神經(jīng)元受體丟失明顯30%以上，應(yīng)酌情減量。4、孕婦及哺乳期婦女用藥:尚不明確。藥物毒理研究證明，未發(fā)現(xiàn)生殖毒性、胚胎毒性及致畸作用。5、禁忌：青光眼患者禁忌；前列腺肥大及高熱（﹥38·5℃）者慎用。41抗膽堿藥的安全性及不良反應(yīng)當(dāng)前第41頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)具體推薦用量（根據(jù)年齡變化對受體影響）：小兒：

成人：

老人：不超過0.01mg/kg注意事項(xiàng)：短小手術(shù)、頭頸部、脊髓相關(guān)手術(shù)易發(fā)生不良反應(yīng)，酌情減量。體外循環(huán)：一次可用。長托寧麻醉推薦劑量及注意事項(xiàng)當(dāng)前第42頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)持續(xù)應(yīng)激狀態(tài)（急、危、重癥）用量：長托寧2mg/次。即給長托寧2mg后半小時(shí)最遲一小時(shí)評估效果（尿量、呼吸功能、氧飽和度等），無明顯改善繼續(xù)給2mg，直至見明顯效果。之后根據(jù)病情４—６小時(shí)維持。病情穩(wěn)定后停用。應(yīng)用原則：個(gè)體差異、疾病狀態(tài)不同差異很大，抗膽堿藥應(yīng)用原則是

觀察中應(yīng)用，應(yīng)用中觀察，盡早達(dá)到有效量。長托寧危重癥推薦劑量及應(yīng)用原則當(dāng)前第43頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)關(guān)于受體的調(diào)節(jié)向上調(diào)節(jié)up-regulation受體數(shù)量↑反應(yīng)性↑（增敏hypersensitization

）受體數(shù)量↓反應(yīng)性↓（脫敏desensitization

）向下調(diào)節(jié)Down-regulation耐受性tolerance反跳現(xiàn)象reboundphenomenon當(dāng)前第44頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)β

2α2交感神經(jīng)興奮與擬腎上腺素藥β1

α1腎上腺素麻黃素多巴胺去甲腎上腺素間羥胺苯腎上腺素甲氧明α1強(qiáng)強(qiáng)強(qiáng)α2有有弱β1強(qiáng)弱弱β2強(qiáng)弱弱當(dāng)前第45頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)心臟消化道后交感神經(jīng)膀胱生殖當(dāng)前第46頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)抗膽堿藥作用臨床循證當(dāng)前第47頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)術(shù)前應(yīng)用長托寧對老年患者

呼吸功能的影響四川大學(xué)華西醫(yī)院麻醉科劉進(jìn)魏興川長托寧組(P組,n=40)阿托品組(A組,n=40)生理鹽水組（N組，n＝40）插管后給藥，安靜平臥觀測30分鐘主要指標(biāo)：氣道峰壓(Ppleat)，平臺壓(Pplat)，胸肺順應(yīng)性(Compl)，氣道阻力(Raw)，壓力-容積環(huán)(P-V環(huán))，流速-容積環(huán)（F-V環(huán)）；肺動脈壓（PAP），肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）

1、肺通氣各項(xiàng)指標(biāo)長托寧組和阿托品組較生理鹽水組有明顯改善(p<0.05),且長托寧組改善程度及持續(xù)時(shí)間明顯長于阿托品組(p<0.05)2、長托寧組較阿托品組有明顯的穩(wěn)定心率的作用(p<0.05)。結(jié)果當(dāng)前第48頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)HRPpleat（cmH2O）Pplat（cmH2O）術(shù)前應(yīng)用長托寧對老年患者肺功能有明顯改善作用，且對心血管系統(tǒng)無明顯影響，是理想的術(shù)前用藥。結(jié)論當(dāng)前第49頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)鹽酸戊乙奎醚對麻醉后患者潮氣量

和肺順應(yīng)性的影響潘芳,楊拔賢,等.鹽酸戊乙奎醚對全麻老年患者潮氣量和肺順應(yīng)性的影響[J].臨床麻醉學(xué)雜志,2009.9.25(9):764-766

鹽酸戊乙奎醚可以明顯改善全麻患者的Comp,提高壓力控制通氣下的VT且擴(kuò)張支氣管,而且對血流動力學(xué)無明顯影響。結(jié)論當(dāng)前第50頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)鹽酸戊乙奎醚注射液（長托寧）

對病人呼吸力學(xué)的影響李躍文，陳衛(wèi)民.鹽酸戊乙奎醚注射液（長托寧）對病人呼吸力學(xué)的影響《CHKD博士學(xué)位論文數(shù)據(jù)庫》2006Ａ組：既往無呼吸疾病病史Ｂ組：呼吸功能不全患者,ASA:III-IV級結(jié)論：長托寧能夠改善已有肺疾患（肺水腫、ARDS、COPD、

SAS、哮喘）病人的呼吸力學(xué)指標(biāo)結(jié)果：長托寧能解除氣管(支氣管)平滑肌痙攣，減少呼吸道分泌物，改善通氣，降低Ppeak,Pmean,增加一秒率

(VI.0)和肺胸順應(yīng)性。*中華結(jié)核和呼吸雜志2005年7月第28卷第7期當(dāng)前第51頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)＊＊＊＊＊結(jié)果當(dāng)前第52頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)霧化吸入鹽酸戊乙奎醚在慢性梗阻性肺疾病急性發(fā)作治療中的作用苗榕生楊冰黃學(xué)平北京大學(xué)人民醫(yī)院急診科中華急診學(xué)雜志2006年第15卷第10期.909-9121、FEV1和PEF與自身及對照組比較均有明顯提高。2、用藥后患者咳嗽、氣促、痰量減少等癥狀及體征均有明顯改善。呼吸頻率在用藥后減慢。3、無論和自身用藥前比較，還是和對照組比較，應(yīng)用長托寧后肺動脈壓均有明顯改善。肺動脈壓平均降低11mmHg，約20%。當(dāng)前第53頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)TP（心率變異總功率）代表自主神經(jīng)活動總功率

LF（低頻）表示交感神經(jīng)的活動狀態(tài)

長托寧和阿托品對老年人心率變異性影響的比較上海第二醫(yī)科大學(xué)附屬仁濟(jì)醫(yī)院麻醉科陳湧鳴應(yīng)雋王祥瑞當(dāng)前第54頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)---患者心率升高與相關(guān)死亡的危險(xiǎn)呈顯著相關(guān)（P<0.0001）---所有與心血管疾病有關(guān)的死亡率（主要是猝死和心衰死亡）均與心率增加密切相關(guān)美國心臟病學(xué)會（AHA）2002年會報(bào)告當(dāng)前第55頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)重要文獻(xiàn)

ArchInternMed,1999,159:585-92.Circulation,1993,88:92-100.

AbdrewTC，etal.PalatiniP,etal.

心率增快是心血管疾病發(fā)生率和死亡率獨(dú)立危險(xiǎn)因素

Holter監(jiān)測

80%的心肌缺血事件發(fā)生前心率都增快了5次/分,心肌缺血的發(fā)生與基礎(chǔ)心率相關(guān)基礎(chǔ)心率<60次/分,心率增快引起缺血事件為8.7%

基礎(chǔ)心率>90次/分,心率增快引起缺血事件達(dá)18.5%

當(dāng)前第56頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)多因素分析研究顯示

---老年人心率比糖尿病或高血壓，對預(yù)測心血管死亡率方面更有價(jià)值。

---4530例高血壓病人研究心率>85次/分鐘死亡率是<65次/分鐘高達(dá)1倍當(dāng)前第57頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)長托寧對小兒腹腔鏡手術(shù)后鎮(zhèn)痛效果

與惡心嘔吐發(fā)生率的影響北京軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科馬麗張生鎖潘寧玲劉永哲尹彥玲王汝敏劉剛

本研究通過臨床大樣本觀察，證實(shí)了在小兒腹腔鏡手術(shù)單次應(yīng)用長托寧，可進(jìn)一步降低PONV發(fā)生率，有利于小兒術(shù)后康復(fù)。當(dāng)前第58頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)

兩組病人CPB時(shí)期BL、MAP、HR、尿量、復(fù)溫時(shí)間、SpO2、SaO2（±S）與A組比較△p<0.05組別BL（mmol/L）MAP(kPa)HR(次/min)尿量(ml)直腸溫復(fù)溫時(shí)間（min）SpO2(%)SaO2(%)A組（n＝15）3.2±1.38.3±1.361±5.6250±57.322±7.365±597±2B組（n＝15）0.9±0.2△

8.5±1.159±6.7

460±48.6△16±8.2△95±3△

98±1長托寧在淺低溫心不停跳體外循環(huán)期間改善微循環(huán)功能的探討廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管病研究所張炳東秦科黃海清陳燕樺周文富

當(dāng)前第59頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)鹽酸戊乙奎醚對肝移植圍術(shù)期細(xì)胞因子及核因子-κB的影響董蘭

韓曙君

雷志禮李樹人楊國山解放軍武警總院麻醉科北京友誼醫(yī)院麻醉科軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院當(dāng)前第60頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)結(jié)論

觀察鹽酸戊乙奎醚對肝移植圍術(shù)期細(xì)胞因子及核因子-κB（NF-κB）的影響，以探討其對肝缺血再灌注損傷的作用機(jī)制。目的

鹽酸戊乙奎醚能通過降低再灌注后NF-κB蛋白的表達(dá)量，抑制其入核后與靶基因的結(jié)合活性，抑制其對下游基因表達(dá)的啟動作用，減少再灌注后血中TNF-α和IL-1的釋放，減輕炎癥反應(yīng)，病理切片可見肝細(xì)胞腫脹及中性粒細(xì)胞浸潤明顯好于對照組。從而對肝缺血再灌注損傷有一定的保護(hù)作用。鹽酸戊乙奎醚0.2mg.kg-1

減輕肝缺血再灌注損傷的作用更強(qiáng)。當(dāng)前第61頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)鹽酸戊乙奎醚對腹腔感染膿毒癥小鼠

肺損傷的保護(hù)作用武漢大學(xué)中南醫(yī)院麻醉科王焱林雷利榮賈寶輝等

中華急診醫(yī)學(xué)雜志2006.8.第15卷當(dāng)前第62頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)光鏡下CLP組肺組織病理變化（HE染色，×400）光鏡下PHC組肺組織病理變化（HE染色，×400）電鏡下CLP組肺組織病理變化（鈾鉛染色，×10000）電鏡下PHC組肺組織病理變化（鈾鉛染色，×10000）當(dāng)前第63頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)CLP組肺組織iNOS的表達(dá)（×400）

PHC組肺組織iNOS的表達(dá)（×400）小鼠生存率

與CLP組24h生存率26.7%比較，PHC組24h生存率70.0%顯著提高(P<0.05)。觀察三組小鼠平均存活時(shí)間發(fā)現(xiàn)，與CLP組19.8h相比，PHC組平均存活時(shí)間明顯延長(42.6h，P<0.05)。當(dāng)前第64頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)二、體液機(jī)制體液機(jī)制細(xì)胞分子機(jī)制神經(jīng)機(jī)制血管內(nèi)液、組織間液細(xì)胞內(nèi)液—平衡紊亂當(dāng)前第65頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)液體在全身的分布可通過Starling-Lardis公式表示

Jv=KhA[(PMV-PT)-δ（COPMV-COPT)]，

Jv代表單位時(shí)間通過毛細(xì)血管壁的凈液體量；Kh代表水的液壓傳導(dǎo)率，即毛細(xì)血管壁對液體的通透性；A為毛細(xì)血管表面積；PMV

代表毛細(xì)血管靜水壓；PT

為組織靜水壓；δ為血漿蛋白反應(yīng)系數(shù)，當(dāng)δ為0時(shí)，血漿蛋白分子可自由通過細(xì)胞膜，當(dāng)δ為1時(shí)，血漿蛋白分子不能通過細(xì)胞膜。在大多數(shù)器官中，血漿蛋白在微血管中的δ值超過0.9并保持穩(wěn)定，但在低氧血癥、炎癥和組織損傷等病理生理狀態(tài)下則明顯降低。COPMV

代表毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓；COPT

為組織中的膠體滲透壓。當(dāng)前第66頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)不同液體輸液后效應(yīng)1、低張液體：5％葡萄糖2、等張晶體：醋酸林格，乳酸林格，0.9％生理鹽水3、膠體（賀斯、萬汶、琥珀明膠、白蛋白）4、高張晶體溶液（甘露醇、高張鹽水）血漿ISFICF1、836672502、25075003、1000004、6251875-1500當(dāng)前第67頁\共有74頁\編于星期三\21點(diǎn)液體正平衡對病人預(yù)后影響的研究

Petrasovicova等觀察117例外科危重病人發(fā)現(xiàn)，液體正平衡量大的病人預(yù)后不良，器官功能不全發(fā)生率和病死率較高。

Moller等對107例擇期肺切除病例的邏輯回歸分析結(jié)果顯示，液體正平衡大于4000ml是術(shù)后