遇到酸堿平衡紊亂處理方式

遇到酸堿平衡紊亂處理方式布道軍師網(wǎng)/ashajk/（一）正常酸堿平衡調(diào)節(jié)1.酸堿的來源酸揮發(fā)酸固定酸代謝食物

釋放H+的物質(zhì)一、概述布道軍師網(wǎng)/ashajk/堿有機酸鹽氨食物代謝概述（一）正常酸堿平衡調(diào)節(jié)1.酸堿的來源接受H+的物質(zhì)概述2.酸堿平衡的調(diào)節(jié)⑴血液緩沖（一）正常酸堿平衡調(diào)節(jié)1.酸堿的來源HPrPr－H2PO

4HPO42-－H2CO3HCO3－

Hb-HHbHbO2-HHbO2

最重要H2CO3HCO3－pH＝7.4為什么？＝H2CO3HCO3－241.2＝201mmol/L根據(jù)Henderson-Hassaldach方程式：[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.4

H2CO3HCO3－pH∝特點含量多；反應(yīng)快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。概述[例]HCL↑：Na+HCO3+HCL=NaCL+H2CO3

∴[HCO3]↓—腎保堿

[H2CO3

]↑—肺排酸-－⑵肺調(diào)節(jié)H2CO3

H2O

+

CO2呼吸加強特點作用較快；代償能力大；只對揮發(fā)性酸有效。⑴血液緩沖2.酸堿平衡的調(diào)節(jié)概述－HCO3＋H+中樞+化學(xué)感受器

⑶腎調(diào)節(jié)排酸保堿特點作用慢、強、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑①重吸收HCO3-；②酸化尿液；③分泌氨。概述2.酸堿平衡的調(diào)節(jié)⑴血液緩沖⑵肺調(diào)節(jié)途徑一：重吸收尿中NaHCO3—H+-Na+交換HCO3－Na+HCO3－H+H2CO3H2OCO2CAHCO3－K+K+Na+Na+近端腎單位H2OCO2CA＋H2CO3H+HCO3－途徑二：重吸收NaHCO3，酸化尿液HPO4－2Na+2HPO4－2H+H2PO4－HCO3－K+K+Na+Na+遠(yuǎn)端腎單位H2OCO2CA＋H2CO3H+HCO3－HCO3－K+K+Na+Na+H2OCO2CA＋H2CO3H+HCO3－谷氨酰胺NH4+谷氨酸酶α-酮戊二酸NH3H+Na+NH4+Na+

途徑三：排NH4+,重吸收尿中NaHCO3

（主要發(fā)生在近曲小管）⑴血液緩沖⑷細(xì)胞緩沖RBC肌細(xì)胞2H+K+Na+2.酸堿平衡的調(diào)節(jié)⑵肺調(diào)節(jié)⑶腎調(diào)節(jié)

HCO3-Cl-特點反應(yīng)較慢、緩沖能力強、常引起血漿離子濃度變化概述酸堿平衡紊亂一、概述（一）正常酸堿平衡調(diào)節(jié)（二）反映酸堿平衡常用指標(biāo)二、常見酸堿平衡紊亂的類型（一）單純型酸堿平衡紊亂（二）混合型酸堿平衡紊亂（二）反映酸堿平衡常用指標(biāo)1.血液酸堿度（pH）2.動脈血CO2分壓（PaCO2）3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）與實際標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（AB）4.緩沖堿（bufferbases，BB）5.堿剩余或堿缺失（baseexcess，BE）6.陰離子間隙（aniongap，AG）概述1.pH動脈血正常值7.35～7.45意義<7.35

酸中毒>7.45

堿中毒正常

代償性酸堿紊亂某些混合型酸堿紊亂

[H+]的負(fù)對數(shù)。概述7.35～7.45●pH不能確定酸堿失衡的原因血液pH的確定[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.4

H2CO3HCO3－pH∝概述2.動脈跟血CO2分壓（Pa港CO2）血漿癢中呈標(biāo)物理趙溶解凈狀態(tài)浮的CO2分子社產(chǎn)生吐的張猴力正常匙值33栗～4舍6男mm兵Hg酬(4纏.3亡9～鉗6.鳴25段kp惜a)意揉義反映呼吸菌性因素Pa圣CO2>4匠6鵝mm濱Hg雞:CO2潴留原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償撕后代會堿Pa回CO2<3逐3昆mm齒Hg境:CO2不足原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償牽后代姓酸概述3.標(biāo)準(zhǔn)女碳酸局氫鹽(SBst夏an綱da裕rd裝b冠ic銀ar戒bo店na置te臟)實際謎碳酸襖氫鹽(ABac霧tu套al嗎b泳ic方ar傅bo搭na舞te妖)SB:

標(biāo)準(zhǔn)條件下測定的動脈血漿

[HCO3]

－AB:實際狀態(tài)下測定的動脈血漿

[HCO3]

－SB:排除呼吸鍬性因素促影響部，反精映代謝緣瑞性因素AB:未排演除PC拉O2因素磚，受呼吸+代謝影響AB與SB差值:反映呼吸因素稱影響正常色人AB逢=S張B=正常壓值概述正常譽值：22～27蠻mm沙ol婚/L（24氧mm顯ol戚/L）意義AB坊=S恨B＜正常綁值代謝少性堿槽中毒AB疫＞S挑BPa糞CO2增高呼吸姻性酸搶中毒AB半＜S夫BPa仗CO2減少呼吸最性堿掃中毒3.標(biāo)準(zhǔn)描碳酸灑氫鹽(SBst診an渠da桐rd量b恐ic芹ar陵bo晨na狐te耗)實際膽碳酸塘氫鹽(ABac吃tu欄al句b范ic添ar壁bo規(guī)na撒te跨)概述代謝革性酸暮中毒AB鈔=S惱B＞正常戚值4.緩沖奸堿(厲BB蜜bu竄ff械er破b異as公e)反映代謝腦性因素概述血液媽中一沉切具惜有緩拉沖作川用的仙負(fù)離收子（聾堿性賽物質(zhì)洞）的淹總和正常臭值45慶～5鑒5m網(wǎng)mo丸l/賄L港(5悶0m影mo轟l/仿L)意滋義BB壯↓窗——代謝捉性酸做中毒BB興↑告——代謝巴性堿父中毒5.堿剩視余或特堿缺筒失(BEba叔se前e萄xc菠es魚s)標(biāo)準(zhǔn)陵條件泰下，簡用酸犬或堿羅滴定正全血笨標(biāo)本世至pH志7.吊40時所惑需的迷酸或說堿的送量（峽單位mm濾ol/L）堿剩善余用酸斃滴定離，使濾血液pH達(dá)7.墻40＋BE堿缺愧失用堿撕滴定繞，使狐血液pH達(dá)7.需40－BE正常鳴值－3～＋3m引mo苗l/粗L意夕義代謝捏性酸愿中毒舒：BE負(fù)值厚增大代謝衛(wèi)性堿統(tǒng)中毒廚：BE正值承增大反映代謝圖性因素概述6.陰離母子間尿隙(AGan將io注n兔ga霉p撥)UCUANa+

Cl－HCO3

－可測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陰離子未測定的陽離子概述血漿濫中未懷測定肝的陰舒離子惹（UA）與悼未測定喚的陽猶離子(U足C)的差市值布道軍師網(wǎng)ht指tp召:/渠/w頂ww軋.b溪dd嘴tp愚m.叢co典m/榜as挽ha搞jk龜/UCNa+

Cl－HC寫O3－可測祥定的混陽離拉子未測急定的踩陽離由子可測還定的拾陰離唐子未測決定的啊陰離店子AGUA概述6.陰離達(dá)子間制隙(AGan霞io侄n摩ga淋p顆)Na+14徒0

Cl－HC挖O3－24AG正常冷值12mm踩ol/L意義AG襲↑—固定悼酸↑代酸AG僚=U航A－障UCAG非=N基a+－晌(H螞CO3-+C環(huán)l-)概述6.陰離俊子間范隙(AGan奇io篇n除ga千p艦)10品4布道軍師網(wǎng)ht粘tp柿:/馬/w慕ww伸.b苗dd做tp租m.樓co財m/炊as厚ha氏jk充/酸堿農(nóng)平衡艘紊亂一、鳴概述（一蠻）正刮常酸砍堿平偷衡調(diào)蠅節(jié)（二籠）反欠映酸幟堿平籃衡?；弥缸x標(biāo)二、召常見齊酸堿食平衡叔紊亂傘的類藍(lán)型（一提）單返純型西酸堿淹平衡吊紊亂（二語）混叮合型貌酸堿經(jīng)平衡冬紊亂（一專）單答純型遙酸堿忠平衡間紊亂H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性呼吸性病因原發(fā)改變代謝切性堿鄭中毒代謝罵性酸無中毒呼吸抽性酸般中毒呼吸劇性堿報中毒二、都酸堿設(shè)平衡仰紊亂阻的類脂型二、津酸堿夸平衡勻紊亂刷的類拌型（一撿）單月純型仗酸堿領(lǐng)平衡附紊亂2、代困謝性皺堿中客毒1、代豪謝性憐酸中風(fēng)毒3、呼惹吸性軌酸中孝毒4、呼膛吸性體堿中崗毒代償欄性失代冤償性1、代謝原性酸聰中毒（me圣ta誤bo廣li詞c司ac悟id動os咐is）特征血漿[HCO3]原發(fā)性減少－（1）原卷因與溜機制?酸多AG↑AG正常代酸AGNa+Cl－HCO3

－正常（1）原冷因與蠟機制①AG增高型代嶄酸（父儲酸沙性酸舅中毒橋）血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸產(chǎn)生↑乳酸培酸中昏毒:各種刷原因貿(mào)引起蒙的缺濾氧酮癥絡(luò)酸中誤毒：副脂肪曬分解↑水楊桐酸中疼毒：辯攝入吹水楊恥酸類撫藥物↑—阿司董匹林期等固定酸排除↓急、網(wǎng)慢性特腎功她能衰氣竭代酸②AG正常型代為酸（完失堿睬性酸瓣中毒鍵）HCO3丟失→

血－HCO3↓→血Cl－↑－消化道丟失HCO3

：腹瀉、腸瘺、腸道引流腎丟失HCO3:

遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒:泌H+↓近端腎小管性酸中毒:重吸收HCO3↓－碳酸酐酶抑制劑

抑制小管細(xì)胞CA活性,重吸收HCO3↓

－代酸（1）殖原因亭與機織制①AG增高凱型代慕酸（添儲酸柜性酸店中毒宮）此外厭，高紛鉀血替癥、黨血液藏稀釋礙等均嘩可引胡起代篇謝性件酸中釀毒（2）氧代償割調(diào)節(jié)H+HCO3－CO2H2O+①

②肺②③腎K+④④細(xì)胞H+③代酸①血液代償敬結(jié)果緞：pH正常代償司性代占酸AB菜↓＝SB魯↓；BB盤↓；－BE；Pa躲CO2↓;血[K+]↑；①AG即↑（CL正?？茫?；②AG正常（CL笨↑）H2CO3↓HCO3↓－=

201⑴H2CO3↓HCO3↓↓－＜

201⑵pH著＜7柳.3千5失代潑償性椅代酸AB譜↓↓＜SB遺↓；BB沸↓↓；－BE；Pa個CO2↓;血[K+]↑；①AG緞↑（CL正常群）；②AG正常（CL劫↑）代酸（3）遙對機待體的堂影響①心血良管系糕統(tǒng)§心律侍失常代酸高鉀血癥心律失?！煨氖罩慰s力↓代酸（3）殃對機嘗體的播影響①心血遣管系造統(tǒng)§血壓療輕度↓代酸毛細(xì)持血管水前括烈約肌對兒撓茶酚狡胺反沒應(yīng)性↓血管淘擴張代酸（3）纖對機哄體的荷影響①心血茶管系黨統(tǒng)②中樞恢神經(jīng)妥系統(tǒng)預(yù)：●生物連氧化位酶活籠性↓→AT錢P↓●谷氨孩酸脫舟羧酶禿活性↑→g-GA紡BA祖↑谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH垮6政.5pH傷8堅.2代酸抑制嗜睡、昏迷等機制：（4）防廣治的孟病理魔生理鑒基礎(chǔ)代酸治療墾的主桑要措荷施—補充涉堿性虎藥物注意糾酸的同時判，應(yīng)密注意貴同時滑糾正扔水、坊電解矛質(zhì)紊坐亂，京防止粘引起喪低鉀由血癥顯和低暴鈣血怨癥。2、呼吸蒙性酸篩中毒腹（re崇sp扯ir牢at善or硬y丈ac疫id法os毅is）特征血漿[H2CO3]原發(fā)性增多(1華)原因感與機放制肺通氣障礙CO2排出↓呼吸精中樞握抑制呼吸種肌麻立痹胸廓仰與肺演病變呼吸善道阻督塞呼酸CO2潴留CO2吸入過多CO2排出減少（主要原因）（2）代償椒調(diào)節(jié)①細(xì)胞垮內(nèi)緩牢沖——急性蝕呼酸CO2↑H2CO3HCO3

－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－呼酸①細(xì)胞規(guī)內(nèi)緩矮沖——急性必呼酸代償形有限,常為副失代豈償性PaCO24080mmHgHCO3

－2428mmol/L治療筑可快旦速改燭善通汗氣②腎代競償——慢性航呼酸PaCO24080mmHgHCO3－2440mmol/L代償柏強,常為時代償吉性呼酸（2）代償護調(diào)節(jié)（機制羅同代信酸）代償弊結(jié)果栗：pH正常代償區(qū)性呼主酸Pa鬧CO2↑；A辜B＞纖SB；B砌B↑雪；＋諷BE懇；;血[桂K+]↑扮；譽血[輸C惕L－]↓H2CO3↑HCO3↑－=

201⑴H2CO3↑↑HCO3↑－＜

201⑵pH汁＜7榨.3及5失代扇償性賀呼酸代酸Pa灣CO2↑↑；A斜B＞蔥SB；B伴B↑霸；＋餡BE銅；;血[肚K+]↑揪；犯血[滔C泥L－]↓（3）對絲式機體啄的影遠(yuǎn)響與代隨酸基床本相惰同●中樞鉛神經(jīng)系統(tǒng)督改變括（呼族酸主細(xì)要特巷點）①CO2直接芒擴張姿腦血勒管—持續(xù)雞性頭且痛②腦細(xì)估胞酸擾中毒—CO2CO2HCO3－pH博↓呼酸CO2麻醉→肺性勵腦病（4）防輝治的爬病理宏生理窮基礎(chǔ)①病因梢學(xué)治流療：②發(fā)病爭學(xué)治廉療：節(jié)原則—改善鴨通氣卸功能仇，使Pa男CO2逐漸妥降低番。注意●使用鋪人工創(chuàng)呼吸貨器：寒過急承使用—代謝煤性堿舊中毒與；過度連通氣—呼吸瞧性堿很中毒蕉?！裆饔脠髩A性韻藥物跳：使省用不寇當(dāng)易粱致堿中痰毒呼酸3、代謝州性堿魯中毒（me晶ta牙bo藥li鞠c樹al廊ka搖lo歐si吳s）特征血漿[HCO3]原發(fā)性增多－（1）樹原因種與機枯制代堿①H+丟失◆胃嘔吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3

－H+代堿①H+丟失◆胃嘔吐CO2H2OH2CO3HCO3

－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+腸腔

H+胰腺分泌HCO3

－代堿代堿嘔吐ECF↓醛固酮↑保鈉排鉀保堿排酸血鉀↓血氯↓代堿維持代堿①H+丟失◆胃◆腎利尿劑ECF↓醛固酮↑保鈉排鉀保堿排酸髓袢Cl－,Na+

重吸收↓遠(yuǎn)端管Na+↑流速↑血鉀↓血氯↓代堿維持代堿①H+丟失嘔吐伐、利歌尿劑填所致坊堿中丹毒均誤有低表氯血閘癥——對生找理鹽貝水治拔療有級效●利尿竟劑●鹽皮質(zhì)兼激素艦過多醛固凈酮↑排鉀保鈉刺激H+-ATP酶泵代堿代堿①H+丟失◆腎

繼發(fā)性：有效血容量↓原發(fā)性：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤③H+轉(zhuǎn)入撤細(xì)胞角內(nèi)低鉀欺血癥刮（反劑常性蜓酸性蚊尿）②

HCO3攝入過多

－碳酸鉛氫鹽奏攝入段過多：消化乖道潰想瘍、哄糾酸靠后等大量估輸注綢庫存衛(wèi)血代堿①H+丟失(2珍)代償?shù){(diào)節(jié)與代崖酸方式億相同衡，方凡向相喝反①緩沖險系統(tǒng)②細(xì)胞③肺④腎H2CO3

HCO3-+H2OOH-代堿細(xì)胞歡內(nèi)外H+—轉(zhuǎn)K+交換低鉀斷血癥呼吸匠變淺怨變慢—P鞠aC慣O2繼發(fā)壁性↑排酸口保堿↓—尿呈傍堿性（低耐鉀性電堿中油毒是擊反常竟性酸敞性尿昌）代償要結(jié)果仔：pH正常代償緊性代問堿AB趴↑＝總SB洋↑；B舊B↑箏；＋己BE閱；P付aC醫(yī)O2↑;吵血[挽K+]↓流；H2CO3↑HCO3↑－=

201⑴H2CO3↑HCO3↑↑－＞

201⑵pH肆＞7蕉.4掀5失代無償性滑代堿AB茶↑↑皂＞泳S禮B↑；B更B↑液↑；羅+B折E；英Pa嬌CO2↑;鐮血[件K+]↓距；代堿（3）對買機體鍵的影片響①中樞帶神經(jīng)送系統(tǒng)興奮g-GA謙BA克↓谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH錘8致.2pH夢6除.5代堿煩躁卡不安測、精搏神錯糧亂、象譫妄殖、意慕識障巷礙等③神經(jīng)館肌肉系統(tǒng)急性害堿中溫毒：NM應(yīng)激散性↑游離Ca++結(jié)合Ca++H+OH－代堿（3）對槐機體卸的影恩響①中樞君神經(jīng)慘系統(tǒng)②氧離曲線左移—組織相對缺氧④低鉀血癥氧分對壓與它氧飽饞和度襯的關(guān)尖系——氧離尤曲線2040608010020406080100氧飽和度%氧分河壓(m星mH須g)pH↓2,拜3D角PG↑CO內(nèi)2↑T↑pH↑2,蔥3D釘PG↓CO思2↓T↓代堿4、呼吸剖性堿其中毒（re景sp雷ir切at鋤or溫y秋al押ka金lo瞎si山s）（自輛學(xué)為她主）原因纖與機沉制，欲代償領(lǐng)調(diào)節(jié)——與呼佛酸比枯較對機扁體的勇影響——與代并堿基晝本相程同體內(nèi)CO2↑體內(nèi)CO2↓各型壺酸堿玻平衡淘紊亂項指標(biāo)侄的變僚化代將酸呼推酸代羊堿呼閱堿原克因原發(fā)費性變臉化血pHPa晉CO2AB烈、S腿B、BBpH代謝性酸潴留、堿丟失代謝性酸丟失、堿潴留HCO3-↓HCO3-↑H2CO3↑H2CO3↓＜7.35失代償正常代償＜7.35失代償正常代償＞7.45失代償正常代償＞7.45失代償正常代償↓（代償）↑（代償）↑（原發(fā)）

↓（原發(fā)）AB↓＝SB↓BB↓AB↑＝SB↑BB↑AB＞SBAB＜SB酸性（反常性堿性尿）酸性堿性（反常性酸性尿）堿性BE＋B喂E－BE＋BE