三大常規(guī)和常用生化結(jié)果判讀

三大常規(guī)和常用生化結(jié)果判讀第一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四三大常規(guī)肝膽胰相關(guān)生化指標(biāo)腎功能相關(guān)生化指標(biāo)心臟功能相關(guān)生化指標(biāo)血脂相關(guān)指標(biāo)糖代謝相關(guān)生化指標(biāo)血清電解質(zhì)其他第二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四血常規(guī)三系低：門脈高壓癥（脾亢），骨髓病變（再障，骨髓纖維化），嚴(yán)重感染等。貧血的程度：血紅蛋白濃度低于30g/L為極重度貧血；低于30-60g/L為重度貧血；低于60-90g/L為中度貧血；低于正常參考值但高于90g/L為輕度貧血。白細(xì)胞數(shù)減少癥：外周血白細(xì)胞數(shù)低于4×109/L。

粒細(xì)胞減少癥：中性粒細(xì)胞絕對值低于2×109/L，粒細(xì)胞缺乏癥：中性粒細(xì)胞絕對值低于0.5×109/L。第三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四尿常規(guī)-顏色顏色：淡黃色透明（1）近無色透明：極度稀釋的尿液。（2）黃色：服用黃連素、維生素B2等藥物。（3）棕黃色：膽紅素、膽綠素增高，服用番瀉葉、大黃等藥物。（4）濃茶樣或醬油色：多為血紅蛋白尿，常見于蠶豆病、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿、血型不符的輸血反應(yīng)等。（5）粉紅色或紅色：分為網(wǎng)眼血尿和鏡下血尿。腎結(jié)核、腎腫瘤、泌尿道結(jié)石、急性腎小球腎炎、腎盂腎炎等，服用酚酞片、大黃等藥物。（6）白色或渾濁尿：泌尿系感染、腎盂腎炎、膀胱炎等。第四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四酸堿度（1）評價腎小管功能。（2）用尿PH檢測監(jiān)測腎結(jié)石和泌尿系統(tǒng)病人的尿液酸堿度變化情況，指導(dǎo)臨床用藥。（3）作為尿液檢驗結(jié)果綜合評價指標(biāo)。第五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四蛋白質(zhì)（1）生理性蛋白：在人體功能正常情況下短暫出現(xiàn)，一般不具病理意義。（2）功能性蛋白尿：劇烈運(yùn)動、寒冷、情緒激動和發(fā)熱等（3）體位性蛋白尿：體位相關(guān)（4）攝食性白蛋白尿：高蛋白飲食（5）腎前蛋白尿：多發(fā)骨髓瘤、溶血性疾病、大面積肌肉創(chuàng)傷、炎癥等。（6）腎小球性蛋白尿：腎小球腎炎、腎盂腎炎、急性腎功能衰竭等。（7）腎小管性蛋白尿：腎小管酸中毒、重金屬（汞、鎘等）、多囊腎、腎移植等。第六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四隱血溶血性黃疸、血尿、血經(jīng)蛋白尿、肌紅蛋白尿等。常見于尿路結(jié)石、結(jié)核、腫瘤、白血病、紫癜、血友病、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥、各種中毒、感染、敗血癥、燒傷、輸血反應(yīng)等。第七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四尿糖尿糖升高原因：（1）生理性：飲食因素（2）妊娠期：任何階段都可出現(xiàn)糖尿，以中末期多見。（3）糖尿病：（4）腎性糖尿：慢性腎炎、腎病綜合征（5）半乳糖尿：機(jī)體缺乏半乳糖激酶，攝入半乳糖或乳糖時不能正常代謝。（6）果糖尿：肝中果糖激酶的遺傳缺陷所致。（7）其他原因：生長激素增多、甲亢、腎上腺素、皮質(zhì)醇分泌增加等。第八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四尿膽紅素和尿膽原尿中膽紅素正常為陰性，陽性常見于阻塞性或肝細(xì)胞性黃疸、病毒性或中毒性肝炎。溶血性黃疸時也為陰性。尿膽原陰性常見于完全阻塞性黃疸檢查；陽性常見于溶血性疾患、肝細(xì)胞性黃疸、心力衰竭、敗血癥、猩紅熱等。第九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四管型偶見于正常人清晨濃縮尿中；少量透明管型：輕度或暫時性腎或循環(huán)功能改變；較多的顆粒管型：腎實(shí)質(zhì)性病變，如：腎小球腎炎。第十頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四紅、白細(xì)胞紅細(xì)胞增加常見于腎小球腎炎、泌尿系結(jié)石、結(jié)核或惡性腫瘤。白細(xì)胞增加表示泌尿系統(tǒng)（上、下）有感染性、非感染性炎癥，各種腎損害（包括免疫性炎癥和移植腎排斥反應(yīng)）。第十一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四大便常規(guī)-顏色顏色：棕黃色灰白色：鋇餐后、服硅酸鋁、阻塞性黃疸、膽汁減少或缺乏。紅色：痔瘡出血柏油樣便：消化道出血。醬色：阿米巴痢疾、食用大量咖啡、巧克力等。米泔水樣：霍亂。第十二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四性狀正常：有型軟便。球型硬便：便秘時。粘液稀便：見于腸壁受刺激或發(fā)炎時，如腸炎、痢疾、急性吸血蟲病等。粘液膿性血便：多見于細(xì)菌痢疾。醬色粘液（可帶膿）便：多見于阿米巴痢疾。稀汁樣便：可見于急性腸胃炎，大量出現(xiàn)時見于偽膜性腸炎及隱孢子感染。米泔樣便并大量腸粘膜脫落：見于霍亂、副霍亂等。扁平帶狀便：直腸或肛門狹窄所致，排除直腸癌。第十三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四紅、白、膿細(xì)胞紅細(xì)胞：正常大便中不存在，大量出現(xiàn)時為消化道出血所致。白細(xì)胞：正常大便中可見少量白細(xì)胞，大量出現(xiàn)時提示炎癥反應(yīng)。膿細(xì)胞：提示炎癥反應(yīng)。巨噬細(xì)胞：細(xì)菌性痢疾的診斷依據(jù)。第十四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四三大常規(guī)肝膽胰相關(guān)生化指標(biāo)腎功能相關(guān)生化指標(biāo)心臟功能相關(guān)生化指標(biāo)血脂相關(guān)指標(biāo)糖代謝相關(guān)生化指標(biāo)血清電解質(zhì)其他第十五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四血常規(guī)第十六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四血清前白蛋白前白蛋白（PA）在肝臟合成，故早期肝炎患者的PA可降低，是肝功能損害的一個敏感指標(biāo)，對肝病的早期診斷有一定的價值。其他蛋白質(zhì)則在肝病的慢性期才出現(xiàn)改變。

減低：①肝膽系統(tǒng)疾病，尤其早期肝炎和急性重癥肝炎時有特殊診斷價值。②營養(yǎng)不良、慢性感染、惡性腫瘤晚期。第十七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四蛋白定量TP增高，ALB增高：少見，常見于血液濃縮。G增高：常見，且主要為丙種球蛋白增高(γ球蛋白），常見于慢性肝病、M蛋白血癥、自身免疫性疾病（SLE等）、慢性炎癥和慢性感染等。TP減低，ALB減低：常見于①白蛋白合成不足（各種中毒、壞死等嚴(yán)重肝損傷）②營養(yǎng)缺乏和不足③蛋白丟失多④蛋白消耗增加⑤血液稀釋。G減低：常見于生理性減低、免疫功能抑制、先天性低丙種球蛋白血癥、嚴(yán)重肝、腎疾病晚期、3歲以下嬰幼兒。A/G減低或倒置，嚴(yán)重肝臟功能損害和M蛋白血癥。第十八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四膽紅素總膽紅素(TBil)、直接膽紅素(DBil)及間接膽紅素(IBIL)

人的紅細(xì)胞的壽命一般為120天。紅細(xì)胞死亡后產(chǎn)生間接膽紅素(非結(jié)合性膽紅素)，經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化為直接膽紅素(結(jié)合性膽紅素)，組成膽汁，排入膽道，大部分經(jīng)大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素(TB)。上述的任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙，均可使人發(fā)生黃疸。發(fā)生溶血時，紅細(xì)胞破壞過多，產(chǎn)生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉(zhuǎn)化為直接膽紅素，可以產(chǎn)生溶血性黃疸，以間接膽紅素升高為主。當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生病變時，或者因膽紅素不能正常地轉(zhuǎn)化成膽汁，或者因肝細(xì)胞腫脹，使肝內(nèi)的膽管受壓，排泄膽汁受阻，使血中的膽紅素升高，這時就發(fā)生了肝細(xì)胞性黃疸。肝炎患者的黃疸一般為肝細(xì)胞性黃疸，直接膽紅素與間接膽紅素均升高。一旦肝外的膽道系統(tǒng)發(fā)生腫瘤或出現(xiàn)結(jié)石，將膽道阻塞，膽汁不能順利排泄，而發(fā)生梗阻性黃疸，以直接膽紅素升高為主。第十九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四黃疸程度：隱性黃疸17.1-34.2μmol/L輕度黃疸34.2-171μmol/L中度黃疸171-342μmol/L重度黃疸>342μmol/L第二十頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四第二十一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四谷丙、谷草轉(zhuǎn)氨酶ALT和AST均屬于肝細(xì)胞內(nèi)非特異性功能酶，因肝細(xì)胞中ALT活性比血清中高100倍，故少量的肝細(xì)胞損傷就足以使血液中ALT活性明顯升高。A急性病毒性肝炎，一般以ALT升高為主，急性重癥肝炎AST升高比ALT明顯，急性重癥肝炎病情惡化時呈現(xiàn)“膽酶分離”現(xiàn)象，預(yù)后極差。B慢性肝炎，急性肝炎患者ALT升高或反復(fù)波動達(dá)半年以上，說明已成為慢性肝炎，ALT升高不過3倍或正常。AST升高較ALT明顯，提示可能轉(zhuǎn)為活動期。C非病毒性肝病，ALT輕度升高或正常，酒精性肝病時AST升高明顯，ALT可正常。D肝硬化時可輕度升高或正常，也可減低。E肝細(xì)胞癌：ALT和AST可輕、中度升高或正常。F急性心肌梗死，AST升高，6-12h開始，24-48h達(dá)高峰，3-5d恢復(fù)正常。第二十二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四血清堿性磷酸酶臨床意義A膽道梗阻性疾病可致血中ALP增高，如梗阻性黃疸可明顯升高，但肝炎、肝硬化僅輕度增高，很少超過3倍。與轉(zhuǎn)氨酶同時檢測有助于黃疸的鑒別，阻塞性黃疸血清堿性磷酸酶顯著升高，而轉(zhuǎn)氨酶輕度增高；肝細(xì)胞性黃疸，血清堿性磷酸酶正常或稍高，轉(zhuǎn)氨酶明顯升高。B骨骼系統(tǒng)疾?。撼晒羌?xì)胞功能旺盛和增生活躍使ALP生成增多，如，成骨細(xì)胞瘤、變形性骨炎、骨軟化癥、佝僂病、骨轉(zhuǎn)移癌、成骨不全等。C其他系統(tǒng)疾?。杭谞钆韵俟δ芸哼M(jìn)、高維生素血癥、肢端肥大癥等。D生理性增高：兒童和妊娠婦女可增高。第二十三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四谷氨?；D(zhuǎn)移酶臨床意義A膽道阻塞性疾病：如膽汁淤滯、肝癌等B病毒性肝炎和肝硬化：γ-GT中度升高。C酒精性和藥物性肝炎：γ-GT明顯或中度增高。D其他疾?。阂认傺住⒁认侔?、脂肪肝、SLE、傳單等可輕度增高。Eγ-GT和ALP同時測定有助于鑒別ALP的來源：二者同見于肝臟疾病；ALPγ-GT正常見于肝外疾病，如骨骼系統(tǒng)疾病。F藥物影響（抗癲癇藥、鎮(zhèn)痛藥、抗抑郁藥等）可導(dǎo)致γ-GT升高，停藥后血中γ-GT可恢復(fù)正常水平。第二十四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四總膽汁酸臨床意義:A肝細(xì)胞損害：急、慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝病、肝癌等。B膽道梗阻：

膽石癥、膽道腫瘤等。C妊娠性膽汁淤積.D肺心病急性期，在心衰、肝淤血時TBA增高。E膽汁酸與膽結(jié)石的形成有密切關(guān)系。第二十五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四膽堿酯酶

臨床意義：A常用于監(jiān)測有機(jī)磷農(nóng)藥中毒。B現(xiàn)主要用于肝功能的檢測，可用來反映肝細(xì)胞合成功能的指標(biāo)，對肝功能的評估和預(yù)后有一定的參考價值。第二十六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四血氨血氨的主要來源：腸道中未被吸收的氨基酸和未被消化的蛋白質(zhì)及血液中的尿素滲入腸道，經(jīng)大腸桿菌作用生成。血氨經(jīng)肝內(nèi)鳥氨酸循環(huán)，產(chǎn)生尿素為其主要排泄途徑。但肝臟損傷嚴(yán)重，

血氨不能及時排除，會引起肝性腦病。病理性增高見于：①嚴(yán)重肝損傷（肝性腦病等）②尿毒癥③上消化道大出血④肝外門脈系統(tǒng)分流形成減低見于：低蛋白飲食和嚴(yán)重貧血等。第二十七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四淀粉酶增高見于：A急性胰腺炎。B慢性胰腺炎急性發(fā)作。C胰腺癌、胰腺囊腫致導(dǎo)管阻塞時。D腮腺炎可中或輕度升高。E其他一些疾病，如急性腹部疾病、酒精中毒、服用鎮(zhèn)痛劑、腎功能不良、糖尿病酮癥酸中毒、巨淀粉酶血癥(常見于AIDS)。第二十八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四三大常規(guī)肝膽胰相關(guān)生化指標(biāo)腎功能相關(guān)生化指標(biāo)心臟功能相關(guān)生化指標(biāo)血脂相關(guān)指標(biāo)糖代謝相關(guān)生化指標(biāo)血清電解質(zhì)其他第二十九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四肌酐可在一定程度上準(zhǔn)確反映腎小球濾過功能的損害程度。主要見于：急、慢性腎小球腎炎等。增高：腎小球濾過功能減退導(dǎo)致腎功能不全，充血性心力衰竭，肢端肥大癥，巨人癥。

①腎衰代償期血肌酐＜178μmol/L；

②失代償期血肌酐＞178μmol/L；

③腎衰竭期血肌酐＞445μmol/L；

④尿毒癥期血肌酐＞707μmol/L降低：肌營養(yǎng)不良癥，尿崩癥。第三十頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四內(nèi)生肌酐清除率腎單位時間內(nèi)，把若干毫升血液中的內(nèi)生肌酐全部清除出去，稱為內(nèi)生肌酐清除率。評估腎功能損害程度⑴腎衰竭代償期Ccr為80-51ml/min⑵腎衰竭失代償期Ccr為50-20ml/min⑶腎衰竭期Ccr為19-10ml/min⑷尿毒癥期Ccr<10ml/min第三十一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四尿素增高：腎功不全失代償期或氮質(zhì)血癥時尿素明顯升高。

a.生理性改變：生理性增高見于高蛋白飲食。b.腎前因素導(dǎo)致血尿素增高：見于急性失血、休克、脫水、燒傷等導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少。c.腎后因素導(dǎo)致血尿素增高：見于尿路梗阻如結(jié)石、腫瘤等。d.蛋白質(zhì)分解亢進(jìn)導(dǎo)致血尿素增高：甲亢、燒傷、消化道出血等。減少：較為少見，常提示嚴(yán)重的肝病，生理性減低見于妊娠期，另外低蛋白飲食者也會降低，第三十二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四尿酸增高：①體內(nèi)尿酸生成異常增多：原發(fā)性痛風(fēng)及多種血液病、惡性腫瘤等因細(xì)胞大量破壞所致的繼發(fā)性痛風(fēng)。②腎小球濾過功能損傷。

③另外也見于長期使用利尿劑和抗結(jié)核藥吡嗪酰胺、慢性鉛中毒和長期禁食者，子癇及妊娠期惡心嘔吐者。降低：各種原因所致腎小管重吸收尿酸功能損害，尿中大量丟失，以及肝功能嚴(yán)重?fù)p害尿酸生成減少，如范可尼綜合征、急性肝壞死、肝豆?fàn)詈俗冃缘?。此外慢性鉻中毒、使用磺胺及大劑量糖皮質(zhì)激素、參與尿酸生成的黃嘌呤氧化酶、嘌呤核苷酸化酶先天性缺陷等，也可致血尿酸降低。第三十三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四尿微量白蛋白糖尿病腎病的早期診斷與監(jiān)測：微量白蛋白是糖尿病患者發(fā)生腎小球微血管病變的最早期指標(biāo)之一。高血壓腎病：微量白蛋白是高血壓患者并發(fā)腎損傷的指征之一。其他疾?。豪钳徯阅I病、泌尿系統(tǒng)感染、心力衰竭、隱匿性腎炎等也可出現(xiàn)微量白蛋白尿。第三十四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四三大常規(guī)肝膽胰相關(guān)生化指標(biāo)腎功能相關(guān)生化指標(biāo)心臟功能相關(guān)生化指標(biāo)血脂相關(guān)指標(biāo)糖代謝相關(guān)生化指標(biāo)血清電解質(zhì)其他第三十五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四肌鈣蛋白三種不同的亞基：心肌肌鈣蛋白T(cTnT)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、心肌肌鈣蛋白C(cTnC)。臨床意義：A目前的AMI確定標(biāo)志物，AMI患者于發(fā)病3-6h升高，10-24h達(dá)高峰。cTnT持續(xù)10-15d，而cTnI持續(xù)5-7d，即使ECG或其他檢查（如運(yùn)動試驗）陰性，只要cTn增高，應(yīng)視為高危險性。B.cTn可用于minormycardialdamage（MMD）的診斷。C.腎衰患者cTnT常增高，尤其是血透患者，常提示病人預(yù)后不良。D.其他心肌損傷：PTCA、心臟移植、心肌外傷、心衰、藥物損傷等。第三十六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四肌酸激酶及同工酶肌酸激酶（CK）增高主要用于診斷心肌梗塞，但此酶持續(xù)時間短，下降速度快，在4-10h升高，峰值在12-36h，3-4d恢復(fù)正常水平。故對心梗后期診斷價值不大。肌酸激酶同工酶（CK-MB）是公認(rèn)的診斷急性心肌梗死和確定有無心肌壞死的重要指標(biāo)。3-6h增高，12-24h達(dá)峰值，2-3d恢復(fù)正常。心肌炎、肌肉疾?。∥s、肌損傷和肌營養(yǎng)不良等）、腦血管意外、甲減也會引起增高。生理性增高：妊娠，運(yùn)動和黑人第三十七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四乳酸脫氫酶增高：①心肌梗死：常于發(fā)生后12-24h開始升高，10-12d恢復(fù)正常

。②肝臟疾?。焊窝注鄹螑盒阅[瘤轉(zhuǎn)移④肺部疾患：肺梗⑤骨骼肌疾病⑥惡性貧血。第三十八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四B型利尿肽BNP是一種天然的鈉利尿激素，當(dāng)心室由于血容量擴(kuò)充或壓力增高時，BNP反應(yīng)性釋放入血，導(dǎo)致血中升高。其反映心臟的代償能力，而不表示心肌損傷，是用于判斷充血性心衰的早期、客觀的生化指標(biāo)。臨床意義A用于心衰診斷與分級和預(yù)后的判斷。B用于呼吸困難的鑒別。C用于心功能的監(jiān)測和預(yù)后的判斷。D心衰治療監(jiān)測、病情觀察的指標(biāo)。第三十九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四三大常規(guī)肝膽胰相關(guān)生化指標(biāo)腎功能相關(guān)生化指標(biāo)心臟功能相關(guān)生化指標(biāo)血脂相關(guān)指標(biāo)糖代謝相關(guān)生化指標(biāo)血清電解質(zhì)其他第四十頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四總膽固醇臨床意義：TC升高是冠心病的危險因素之一。TC增高還見于各種繼發(fā)性疾病如甲低、梗阻性黃疸、腎病綜合癥、糖尿病等。應(yīng)用某些藥物，如糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥、阿司匹林等也可增高。此外，吸煙、飲酒、緊張、血液濃縮等也增高。妊娠中、后期，婦女絕經(jīng)后TC也增高。TC減低見于肝硬化、惡性腫瘤、營養(yǎng)不良、貧血等。第四十一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四甘油三酯臨床意義：合適范圍：﹤1.70mmol/LTG增高也為心腦血管疾病的危險因素，冠心病時增高，原發(fā)及繼發(fā)高脂血癥。TG減低常見于無β脂蛋白血癥和低β脂蛋白血癥；繼發(fā)者見于繼發(fā)性脂質(zhì)代謝異常，如肝疾患、營養(yǎng)不良、甲亢、惡性腫瘤晚期、惡病質(zhì)等。第四十二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四高密度脂蛋白一般以測HDL-C反映HDL水平。HDL是“好的膽固醇”，其具有抗動脈粥樣硬化的作用，能將外周組織的膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)到肝臟進(jìn)行代謝。HDL對防止AS具有保護(hù)作用，HDL-C低的個體患冠心病的危險性增大。HDL-C增高：見于慢性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化、應(yīng)用雌激素等。HDL-C降低：見于吸煙、肥胖、糖尿病、急性感染、腎病綜合癥等。第四十三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四低密度脂蛋白LDL主要是轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性膽固醇，即將膽固醇從肝臟運(yùn)向外周組織，促進(jìn)AS的形成，是“壞的膽固醇”。LDL為AS發(fā)生發(fā)展的主要脂類危險因素，特別是小而密的LDL致AS作用更強(qiáng)。LDL-C增高：見于家族性高膽固醇，遺傳性高脂蛋白血癥、甲低、腎病綜合癥、梗阻性黃疸、慢性腎衰等。高脂肪飲食、雄激素也可致其增高。LDL-C減低：見于無β脂蛋白血癥、急性病、甲亢、營養(yǎng)不良、肝硬化、惡性腫瘤等。第四十四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四三大常規(guī)肝膽胰相關(guān)生化指標(biāo)腎功能相關(guān)生化指標(biāo)心臟功能相關(guān)生化指標(biāo)血脂相關(guān)指標(biāo)糖代謝相關(guān)生化指標(biāo)血清電解質(zhì)其他第四十五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四糖耐量試驗糖尿病病人空腹血糖﹥7.0mmol/L，OGTT2h血糖﹥11.1mmol/L，滿足以上2點(diǎn)中任何一點(diǎn)，復(fù)查一次仍可滿足任意一點(diǎn)者即可以診斷為糖尿病。OGTT2h血糖≥7.8mmol/L，但﹤11.1mmol/L為糖耐量減低。第四十六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四糖化血紅蛋白糖化血紅蛋白(GHb)是指HbA中部分Hb被糖基化后與葡萄糖結(jié)合部分，HbAIc。HbAIc不能反映近期血糖控制水平，不能提供治療的近期效果，但可用來評價糖尿病控制程度，其測定可以反應(yīng)8周左右病人的平均血糖水平。根據(jù)監(jiān)測結(jié)果，臨床醫(yī)生可以采用飲食控制或有效藥物等方法來制定治療方案。第四十七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期四血清乳酸乳酸升高見于糖尿病酮癥酸中毒、腎衰竭、呼吸衰竭、循環(huán)衰竭等缺血和低灌注狀態(tài)。高乳酸血癥的嚴(yán)重程度常提示疾病的嚴(yán)重性，當(dāng)血中乳酸水平大于10.5mmol/L，存