麻醉期間呼吸管理指南

關于麻醉期間呼吸管理指南第1頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)呼吸道和肺的生理功能第2頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月氣管軟骨、平滑肌、上皮細胞氣管、支氣管上皮有纖毛細胞、杯狀細胞、Clara細胞和基細胞等多種細胞成分，杯狀細胞、Clara屬分泌性細胞，也具有分裂增殖能力,可分化分纖毛細胞。呼吸道作用:基本功能通氣第3頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月纖毛運輸：纖毛先向頭部快速運動，然后緩慢反向運動，運輸粘著沉積顆粒。多因素影響纖毛運輸：吸煙、麻醉用藥、吸入氣不適當溫度和濕度、高濃度氧、氣管切開術（粘膜干燥）等，抑制纖毛運動。術后應立實施增加氣道分泌物排出的冶療。粘液和漿液分泌：杯狀細胞和粘液腺分泌，成份是水、電解質、大分子等的混合物。作用是濕化和粘著吸入氣中顆粒，粘稠的粘液層會減慢纖毛快速運輸。第4頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月轉化和解毒：將吸入性毒物和藥物處理成低毒或低活性的、易被清除的物質；依賴于上皮細胞內(nèi)的代謝酶：細胞色素P450(催化多種脂從分子氧中接受一個氧原子,生成羥基或環(huán)氧化合物)，內(nèi)肽酶可降解肽類物質?？寡趸該p傷：氧自由基：.O2,.OH,H2O2,.氣道上皮細胞可合成谷光甘肽，過氧化物酶和過氧化氫酶，可清除活性氧：.O2-+.O2-+2H+→

O2+H2O，H2O2→H2O第5頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月分泌調(diào)節(jié)性介質：上皮源性松弛因子:NO，NOS作用于L-精氨酸轉化為L-瓜氨酸,再生成NO，NO進入平滑肌，松弛氣道和血管平滑肌，氧應激、氣道炎癥時,誘導型NO合酶表達增多，使NO合成.前列腺素（PG）：多種酶作用于花生四烯酸生成的，PGE、PGI2、PGD（擴張支氣管和血管），PGF、TXA2、LT（收縮支氣管）。第6頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞趨化因子：損傷刺激時，纖毛細胞釋放纖維連接蛋白、IL等。是氣道上皮細胞自身強有力的趨化吸引因子，吸引纖毛上皮細胞、基細胞到達損傷部位。成纖維細胞向損傷部位遷移及膠原的合成，參與對損傷的修復，吸引中性粒細胞和單核巨噬細胞等向損傷部位遷移局部炎癥。第7頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月肺表面活性物質（pulmonarysurfactant）成分:二棕櫚酰卵磷脂(DPL或DPPC)(85-90%)，飽和脂肪、蛋白質（PS），糖。Ⅱ型細胞，雙嗜性、液氣界面垂直排成單分子層肺泡DPPC降解:Ⅱ型細胞和巨噬細胞攝取,酶降解或氣道排出第8頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月生理功能：降低表面張力，穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓，防肺水腫促巨噬細胞的吞噬、殺菌和趨化活性：肺巨噬細胞上存在PS的受體，PS與受體結合促巨噬細胞的作用。抗氧化性肺損傷：提高細胞膜飽和脂質的含量、降低脂質過氧化損傷。PS可抑制巨噬細胞產(chǎn)生活性氧。促異物排出：促進粘液纖毛的轉運速率第9頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月影響分泌的因素：肺擴張刺激促釋放，鼓勵病人深吸氣，而淺快的呼吸表面活性物質生成減少，胸腹術后應鼓勵患者深吸氣，防肺不張的發(fā)生。糖皮質激素加速其合成，加速胎肺的分化成熟αβ受體激動劑促釋放甲狀腺素和胰島素促Ⅱ型細胞的成熟雌激素促合成和分泌第10頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月肺循環(huán)壁薄、可擴張性大肺循環(huán)途徑短，血流阻力小血壓低：肺A平均壓=13mmHg，垂直流體靜力梯度下降，在肺內(nèi)每垂直升高1cm,壓力降低1cmH2O血容量呈周期性變化：用力呼氣→肺血流量↓200ml、用力吸氣→肺血流量↑1000ml，動脈血壓隨呼吸而變化。受重力影響呼氣相吸氣相第11頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月第12頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月毛細血管處的液體交換水通道(aquaporine,AQPs):水穿過細胞膜有兩種方式：一單純擴散（直接穿過脂質雙分子層），二通過細胞膜上水通道蛋白10種水通道(AQP0-9),AQP3（大氣道）、AQP4（小氣道）、AQP5（肺泡上皮）。轉運水、其他小分子物質（尿素、甘油）等。水向滲透壓高的方向轉運。第13頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月基因表達增強和減弱、內(nèi)收和外裝等改變水通道的數(shù)目糖皮質激素促水通道表達、促水轉運，降低肺水腫氣管切開人工氣道患者及長期氣管切開的患者，吸入氣體的加溫及濕化功能全部由下呼吸道承擔，推測AQP3,4

可能與氣道濕化有關。第14頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸膜:薄側：0.2-0.3um，氣體交換。結構致密防液體入肺泡。厚側：1-2um，充滿結締組織纖維、彈性纖維等，支撐毛細血管網(wǎng)，液體和營養(yǎng)物交換。疏松結蒂組織間隙易于吸引水和蛋白質等物質至毛細血管進行物質交換肺泡隔薄側厚側第15頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月肺內(nèi)液體交換的功能基礎組織液的生成：濾過膜通透性、濾過膜的面積有效濾過壓：CAP血壓（7）+組織液膠體滲透壓-組織液靜水壓（負值）-血漿膠體滲透壓（25），約為0.3mmHg小葉間隔壓力比肺泡壁間質內(nèi)壓力低，利于液體向小葉間隔引流薄側表面張力合力向血管，輕微對抗CAP內(nèi)壓力，防止水出血管；厚側合力指向肺泡腔，使該間隔內(nèi)壓力更低，利于液體入間隔第16頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月淋巴引流：淋巴管僅存于小葉間隙，淋巴回流增多肺上皮屏障：底部細胞之間緊密連接，肺泡腔面相鄰細胞質膜相互融合，小分子溶質通過上皮受到限制，Protein不通透。肺內(nèi)抗水腫安全因素表面活性物質：降低表面張力，降低對水的吸引力?？焖俅罅枯斠海萘吭龆?，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓增加，有產(chǎn)生水腫趨勢。第17頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月肺循環(huán)的調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)興奮，肺血管收縮，體循環(huán)血管收縮強，肺血容量增加。肺泡氣氧分壓：氧分壓低于60mmHg，肺血管收縮（低氧性肺血管收縮），部份肺泡低氧通過肺血管收縮反應使血液流向通氣好的肺泡；總體低氧時，肺血管廣泛收縮至肺A高壓血管活性物質：兒茶酚胺類、血管緊張素、5-HT、收縮肺A管。組胺舒血管。第18頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月肺的非呼吸功能溫暖、濕潤空氣、清除粗大顆粒防御：肺巨噬細胞來源于骨髓，向肺內(nèi)遷移，首先停留附著于肺血管內(nèi)壁，再逐步移入肺間質、肺泡腔、小氣道和胸膜腔。吞噬細胞等吞噬異物顆粒、細菌和衰老壞死組織等，溶酶體酶，纖毛運輸排出代謝：肺組織可合成和釋放PG，PG種類多、多種生物學功能，PG在過敏、肺栓塞、肺水腫等肺合成和釋放PG增加。PGF2α可導致哮喘發(fā)作。第19頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月活化和滅活：AT轉換酶可將ATⅠ轉換成ATⅡ。肺組織含滅活前列腺素類的酶，可滅活前列腺素類含激肽酶，可滅活緩激肽兒茶酚胺（單胺氧化酶和兒茶酚-氧位-甲基轉移酶）、5-HT（MAO和醛脫氫酶）。第20頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月麻醉藥物對呼吸道及肺血管的影響阿托品和東莨菪堿：術前用藥，M受體阻斷劑抑制平滑肌收縮和多種腺體的分泌。利多卡因:氣管插管時用局麻藥，Na+通道阻斷劑，抑制氣道炎癥，抑制肌漿網(wǎng)中鈣離子的釋放而松馳支氣管平滑肌。氯胺酮:iv麻藥，為谷氨酸受體的阻斷劑，擬交感作用，使支氣管平滑肌舒張。肺血管阻力增加、肺A壓增加不宜用于肺A高壓和右心衰的病人。第21頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月硫噴妥鈉：增強GABA介導的Cl-內(nèi)流，抑制交感神經(jīng)作用，使副交感神經(jīng)作用↑，氣管平滑肌收縮。嗎啡可引起組胺釋放和直接作用于支氣管引起氣管痙攣氟烷類：擴張支氣管和肺血管，上皮釋放NO和PG有關筒箭毒堿：N受體阻斷劑，氣管平滑肌收縮（組胺）。氧化亞氮：肺血管阻力增加、肺A壓增加不宜用于肺A高壓和右心衰的病人。第22頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月常用肺功能評價的指標及意義第23頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月第24頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月潮氣量：500ml/次補吸氣量補呼氣量深吸氣量肺活量：補吸氣量＋潮氣量＋補呼氣量，反映肺一次通氣的最大能力肺總量：肺活量＋余氣量，降低，提示占位性病變。第25頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月肺活量和用力肺活量最大吸氣后以最快速度呼氣，第1、2、3秒末呼出氣量占肺活量的百分數(shù)。第26頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月阻塞性通氣障礙：氣道狹窄，呼吸氣流受阻限制性通氣障礙：胸廓活動度受限，如肺間質纖維化、胸廓畸形、胸腔積液等第27頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月功能殘氣量（FRC）和殘氣量：FRC占肺總量40%緩沖呼吸過程中肺泡氣氧和二氧化碳的變化幅度。直立位轉為仰臥位，F(xiàn)RC減少800ml。FRC增加，使吸入麻醉和缺氧延長最大通氣量和通氣儲量百分比最大通氣量－平靜通氣量／最大通氣量＞93％，＜86％通氣儲備不足，＜70％呼吸功能不全.第28頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月最大呼氣中期流速3.5L/s，<3.5L/s為阻塞性通氣障礙,>3.5L/s為限制性通氣障礙呼出25%-75%氣量的流速第29頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月閉合氣量和閉合容量閉合容量:氣道開始閉合時,肺內(nèi)氣體容量.閉合氣量:肺底部氣道閉合時來自肺上部的呼氣量閉合容量(CC)=閉合氣量(CV)+余氣量(RV)肺彈性減小、氣道支撐組織喪失等閉合氣量增加，小氣道疾患的早期診斷麻醉期間功能余氣量降低,閉合氣量增加第30頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月吸入性麻醉藥：氟烷等.潮氣量減小、呼吸淺快、可使血PCO2↑、但血PCO2上升，機體對CO2引起呼吸深快的效應減弱，與低O2的協(xié)同作用減弱.靜脈麻醉藥：抑制血CO2升高引起的通氣反應.麻醉性鎮(zhèn)痛藥：使呼吸頻率減慢、潮氣量下降、抑制CO2和低O2性通氣反應，不同的麻醉劑抑制程度不一樣。苯二氮桌類：潮氣量↓,抑制低氧性肺通氣反應麻醉對肺通氣的影響第31頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月PCO2、PO2、PH變化對呼吸的影響改變其中一個因素另二個因素不變改變其中一個因素不控制另二個因素第32頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月體位：平臥、側臥、頭低腳高等體位。潮氣量、肺活量和功能殘氣量減少.氣道阻力：各種原因氣道梗阻、痙攣，氣管導管、上下呼吸道和外部麻醉設備通常使氣管口徑縮小，阻力增加麻醉期間某些因素對肺通氣的影響第33頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月麻醉方法和裝置：硬膜外麻和全麻，使肺活量和潮氣量↓（抑制呼吸肌、使呼吸肌的收縮力下降）.吸入麻醉裝置：氣管導管裝置過長或過細等氣道阻力增加，無效腔增加，潮氣量下降。氣管造口：無效腔降低長時間吸氧或體外循環(huán)至肺血流量減少、表面活性物質減少、肺順應性降低。低血壓：椎管麻或控制性低血壓等，回心血量減少、心輸出量減少至肺血流量減少，通氣/血流比值增大.第34頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月第35頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月通氣方式對機體的影響間歇正壓通氣：呼吸道內(nèi)施行間歇性正壓以克服通氣阻力、將外界氣體送入肺內(nèi)，使肺泡節(jié)律性脹縮形成對流通氣分類：控制性機械通氣和間歇指令通氣缺點：肺內(nèi)壓和胸內(nèi)壓升高，從外周至腔靜脈回心血量↓，肺血流阻力增加，肺A壓↑，通氣/血流↑，呼氣末平壓(與大氣壓相等)，便于恢愎胸內(nèi)負壓，壓入的氣體容量稍大于潮氣量。第36頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月如通氣低時間短：肺泡擴張不全，增加動靜脈短路如通氣量過大和跨肺壓過高，肺通氣過度，血流量減少，通氣/血流↑對肺順應性差的病人，應適當控制每次通氣量，過高的壓力的通氣不但影響循環(huán)，而且所增加的氣量進入原通氣好的肺泡，反而增加生理無效腔，對通氣不好的肺泡作用不大。對氣道阻力大，則應適當延長吸氣時間，減少通氣頻率。第37頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月呼氣末正壓和持續(xù)氣道正壓通氣在呼吸時施以某種程度的阻力負荷使呼氣末氣道和肺泡內(nèi)仍維持正壓,自主呼吸時使用持續(xù)氣流以使呼吸全過程施行持續(xù)正壓適應：肺部疾病(哮喘、急性呼吸窘迫綜合征、睡眠呼吸暫停綜合征等)防止肺泡陷閉，增加功能殘氣量，改善不同區(qū)域氣分布不均的情況，使已萎縮的肺泡再度擴張，使終末小氣道不致過早閉合或保持開放，減少肺內(nèi)生理性分流第38頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月肺擴張可使表面活性物質分泌增加.回心血量減少，肺血管阻力增加，心輸出量下降，BP下降，對正常肺影響大于病肺腎灌流量↓，腎交感神經(jīng)興奮，ADH、腎素和醛固酮↑肺過度擴張刺激牽張感受器，通肺牽張反射抑制吸氣，通氣較在時可致自主呼吸停止頭部靜脈回流受阻致顱內(nèi)壓和眼內(nèi)壓升高第39頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月高頻噴射通氣高頻正壓、高頻噴射、高頻斷流、高頻振蕩接近或低于解剖無效腔的脈動氣流以高速通過細套管向病人氣道內(nèi)噴射。加強對流和彌散。隨頻率增加，吸入氣中PO2增加，肺PO2↑，過高頻率產(chǎn)生呼氣末正壓，但可使通氣/血流正常，PCO2隨頻率加快而增加，可出現(xiàn)呼吸暫停（肺牽張感受器）。對循環(huán)影響小。第40頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月低頻通氣氣道狹窄病人2-4次/min的正壓通氣，時間6-10S。潮氣量+補吸氣量，5-6L/min。快速通氣以克服氣流阻力第41頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)肺換氣及氣體在血液中的運輸無呼吸氧合：呼吸暫停而循環(huán)繼續(xù)麻醉誘導、氣管插管時無呼吸下進行肺泡PO2：102→40mmHg，PCO2：46mmHg＞1min呼吸停止前吸入純氧以提高肺泡中氧分壓通O22min，停止90S。

3min，停止4min，PO2120mmHg第42頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月麻醉對肺內(nèi)氣體交換的影響對通氣/血流：0.84立位→仰臥位，全麻和肌松藥，功能余氣量↓側臥低側肺通氣較好、血流量增加；全麻，高側肺通氣好，血流少、通氣/血流增加。開胸術，低側肺通氣增加，與血流匹配全麻，肺泡無效腔氣量↑（潮氣量↑，肺血流量↓，肺A壓降低等），通氣/血流增加自身調(diào)節(jié)：PAO2↓和PCO2↑，肺血管收縮（HPV），調(diào)節(jié)局部通氣/血流，而增加肺A壓因素、擴管藥和某些麻醉藥抑制HPV。第43頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月麻醉對肺內(nèi)氣體彌散的影響吸入麻醉，麻醉氣體占一定分壓，吸入氣氧分壓減少，增加吸入氣氧分壓（吸氧去氮）全麻誘導吸氧去氮，可增加吸入氣中氧分壓降低氣道阻力（解氣管痙攣、清除氣管分泌物），以克服交換面積的減少和擴散距離增加肺通氣：PAO2>60mmHg，對氧彌散無影響，PCO2↑氣管插管：呼吸停止，先通純氧。第44頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月影響氧離曲線的因素第45頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月PH和Pco2:PH下降、Pco2升高，氧解離曲線右移。反之,左移.溫度：溫度升高，曲線右移,反之,左移。吸入麻醉藥，曲線右移2，3-二磷酸甘油酸升高，氧離曲線右移。低O2血癥，貧血，心衰，甲狀腺素等使2,3-DPG增加。庫存血2,3-DPG降低，氧的釋放減少ATP，和脫氧血紅蛋白α鏈結合而顯著降低其與氧的親和力曲線右移第46頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月麻醉期間的缺氧PAO2：含有麻醉藥的吸入氣氧含量降低。肺通氣不足：麻藥、椎管內(nèi)麻醉等(體位、氣道阻力、抑制呼吸肌等）PAO2=PiO2-（PACO2×1/R），吸入氣中CO2增加，肺泡中PO2下降第47頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月肺泡-動脈血氧分壓差增大：V血在流經(jīng)肺毛細血管1/3時，Hb氧飽和度達95%、并隨年齡增長而進行性降低，而氧分壓差隨年齡增長而增大。換氣效率降低，動脈氧量下降、差值增大原因:肺不張、支氣管阻塞、肺感染和

CO下降等，通氣/血流增加肺水腫，呼吸窘迫綜合征右到左分流，左房室瓣和主動脈狹窄第48頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月血液運載氧能力下降：貧血、酸中毒等致Hb減少致血中氧含量下降組織處氧釋放障礙：氧離曲線左移：血PH升高、輸入大量庫存血2、3-DPG濃度下降耗氧量增加：代謝增強局部血流障礙、局部組織的氧供減少第49頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月麻醉期間高CO2血癥PCO2>45m