麻醉期間呼吸管理指南

關(guān)于麻醉期間呼吸管理指南第1頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)呼吸道和肺的生理功能第2頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月氣管軟骨、平滑肌、上皮細(xì)胞氣管、支氣管上皮有纖毛細(xì)胞、杯狀細(xì)胞、Clara細(xì)胞和基細(xì)胞等多種細(xì)胞成分，杯狀細(xì)胞、Clara屬分泌性細(xì)胞，也具有分裂增殖能力,可分化分纖毛細(xì)胞。呼吸道作用:基本功能通氣第3頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月纖毛運(yùn)輸：纖毛先向頭部快速運(yùn)動(dòng)，然后緩慢反向運(yùn)動(dòng)，運(yùn)輸粘著沉積顆粒。多因素影響纖毛運(yùn)輸：吸煙、麻醉用藥、吸入氣不適當(dāng)溫度和濕度、高濃度氧、氣管切開術(shù)（粘膜干燥）等，抑制纖毛運(yùn)動(dòng)。術(shù)后應(yīng)立實(shí)施增加氣道分泌物排出的冶療。粘液和漿液分泌：杯狀細(xì)胞和粘液腺分泌，成份是水、電解質(zhì)、大分子等的混合物。作用是濕化和粘著吸入氣中顆粒，粘稠的粘液層會(huì)減慢纖毛快速運(yùn)輸。第4頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月轉(zhuǎn)化和解毒：將吸入性毒物和藥物處理成低毒或低活性的、易被清除的物質(zhì)；依賴于上皮細(xì)胞內(nèi)的代謝酶：細(xì)胞色素P450(催化多種脂從分子氧中接受一個(gè)氧原子,生成羥基或環(huán)氧化合物)，內(nèi)肽酶可降解肽類物質(zhì)?？寡趸該p傷：氧自由基：.O2,.OH,H2O2,.氣道上皮細(xì)胞可合成谷光甘肽，過氧化物酶和過氧化氫酶，可清除活性氧：.O2-+.O2-+2H+→

O2+H2O，H2O2→H2O第5頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月分泌調(diào)節(jié)性介質(zhì)：上皮源性松弛因子:NO，NOS作用于L-精氨酸轉(zhuǎn)化為L(zhǎng)-瓜氨酸,再生成NO，NO進(jìn)入平滑肌，松弛氣道和血管平滑肌，氧應(yīng)激、氣道炎癥時(shí),誘導(dǎo)型NO合酶表達(dá)增多，使NO合成.前列腺素（PG）：多種酶作用于花生四烯酸生成的，PGE、PGI2、PGD（擴(kuò)張支氣管和血管），PGF、TXA2、LT（收縮支氣管）。第6頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞趨化因子：損傷刺激時(shí)，纖毛細(xì)胞釋放纖維連接蛋白、IL等。是氣道上皮細(xì)胞自身強(qiáng)有力的趨化吸引因子，吸引纖毛上皮細(xì)胞、基細(xì)胞到達(dá)損傷部位。成纖維細(xì)胞向損傷部位遷移及膠原的合成，參與對(duì)損傷的修復(fù)，吸引中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞等向損傷部位遷移局部炎癥。第7頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月肺表面活性物質(zhì)（pulmonarysurfactant）成分:二棕櫚酰卵磷脂(DPL或DPPC)(85-90%)，飽和脂肪、蛋白質(zhì)（PS），糖。Ⅱ型細(xì)胞，雙嗜性、液氣界面垂直排成單分子層肺泡DPPC降解:Ⅱ型細(xì)胞和巨噬細(xì)胞攝取,酶降解或氣道排出第8頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月生理功能：降低表面張力，穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓，防肺水腫促巨噬細(xì)胞的吞噬、殺菌和趨化活性：肺巨噬細(xì)胞上存在PS的受體，PS與受體結(jié)合促巨噬細(xì)胞的作用?？寡趸苑螕p傷：提高細(xì)胞膜飽和脂質(zhì)的含量、降低脂質(zhì)過氧化損傷。PS可抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生活性氧。促異物排出：促進(jìn)粘液纖毛的轉(zhuǎn)運(yùn)速率第9頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月影響分泌的因素：肺擴(kuò)張刺激促釋放，鼓勵(lì)病人深吸氣，而淺快的呼吸表面活性物質(zhì)生成減少，胸腹術(shù)后應(yīng)鼓勵(lì)患者深吸氣，防肺不張的發(fā)生。糖皮質(zhì)激素加速其合成，加速胎肺的分化成熟αβ受體激動(dòng)劑促釋放甲狀腺素和胰島素促Ⅱ型細(xì)胞的成熟雌激素促合成和分泌第10頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月肺循環(huán)壁薄、可擴(kuò)張性大肺循環(huán)途徑短，血流阻力小血壓低：肺A平均壓=13mmHg，垂直流體靜力梯度下降，在肺內(nèi)每垂直升高1cm,壓力降低1cmH2O血容量呈周期性變化：用力呼氣→肺血流量↓200ml、用力吸氣→肺血流量↑1000ml，動(dòng)脈血壓隨呼吸而變化。受重力影響呼氣相吸氣相第11頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月第12頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月毛細(xì)血管處的液體交換水通道(aquaporine,AQPs):水穿過細(xì)胞膜有兩種方式：一單純擴(kuò)散（直接穿過脂質(zhì)雙分子層），二通過細(xì)胞膜上水通道蛋白10種水通道(AQP0-9),AQP3（大氣道）、AQP4（小氣道）、AQP5（肺泡上皮）。轉(zhuǎn)運(yùn)水、其他小分子物質(zhì)（尿素、甘油）等。水向滲透壓高的方向轉(zhuǎn)運(yùn)。第13頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月基因表達(dá)增強(qiáng)和減弱、內(nèi)收和外裝等改變水通道的數(shù)目糖皮質(zhì)激素促水通道表達(dá)、促水轉(zhuǎn)運(yùn)，降低肺水腫氣管切開人工氣道患者及長(zhǎng)期氣管切開的患者，吸入氣體的加溫及濕化功能全部由下呼吸道承擔(dān)，推測(cè)AQP3,4

可能與氣道濕化有關(guān)。第14頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸膜:薄側(cè)：0.2-0.3um，氣體交換。結(jié)構(gòu)致密防液體入肺泡。厚側(cè)：1-2um，充滿結(jié)締組織纖維、彈性纖維等，支撐毛細(xì)血管網(wǎng)，液體和營(yíng)養(yǎng)物交換。疏松結(jié)蒂組織間隙易于吸引水和蛋白質(zhì)等物質(zhì)至毛細(xì)血管進(jìn)行物質(zhì)交換肺泡隔薄側(cè)厚側(cè)第15頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月肺內(nèi)液體交換的功能基礎(chǔ)組織液的生成：濾過膜通透性、濾過膜的面積有效濾過壓：CAP血壓（7）+組織液膠體滲透壓-組織液靜水壓（負(fù)值）-血漿膠體滲透壓（25），約為0.3mmHg小葉間隔壓力比肺泡壁間質(zhì)內(nèi)壓力低，利于液體向小葉間隔引流薄側(cè)表面張力合力向血管，輕微對(duì)抗CAP內(nèi)壓力，防止水出血管；厚側(cè)合力指向肺泡腔，使該間隔內(nèi)壓力更低，利于液體入間隔第16頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月淋巴引流：淋巴管僅存于小葉間隙，淋巴回流增多肺上皮屏障：底部細(xì)胞之間緊密連接，肺泡腔面相鄰細(xì)胞質(zhì)膜相互融合，小分子溶質(zhì)通過上皮受到限制，Protein不通透。肺內(nèi)抗水腫安全因素表面活性物質(zhì)：降低表面張力，降低對(duì)水的吸引力。快速大量輸液，血容量增多，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓增加，有產(chǎn)生水腫趨勢(shì)。第17頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月肺循環(huán)的調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)興奮，肺血管收縮，體循環(huán)血管收縮強(qiáng)，肺血容量增加。肺泡氣氧分壓：氧分壓低于60mmHg，肺血管收縮（低氧性肺血管收縮），部份肺泡低氧通過肺血管收縮反應(yīng)使血液流向通氣好的肺泡；總體低氧時(shí)，肺血管廣泛收縮至肺A高壓血管活性物質(zhì)：兒茶酚胺類、血管緊張素、5-HT、收縮肺A管。組胺舒血管。第18頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月肺的非呼吸功能溫暖、濕潤(rùn)空氣、清除粗大顆粒防御：肺巨噬細(xì)胞來源于骨髓，向肺內(nèi)遷移，首先停留附著于肺血管內(nèi)壁，再逐步移入肺間質(zhì)、肺泡腔、小氣道和胸膜腔。吞噬細(xì)胞等吞噬異物顆粒、細(xì)菌和衰老壞死組織等，溶酶體酶，纖毛運(yùn)輸排出代謝：肺組織可合成和釋放PG，PG種類多、多種生物學(xué)功能，PG在過敏、肺栓塞、肺水腫等肺合成和釋放PG增加。PGF2α可導(dǎo)致哮喘發(fā)作。第19頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月活化和滅活：AT轉(zhuǎn)換酶可將ATⅠ轉(zhuǎn)換成ATⅡ。肺組織含滅活前列腺素類的酶，可滅活前列腺素類含激肽酶，可滅活緩激肽兒茶酚胺（單胺氧化酶和兒茶酚-氧位-甲基轉(zhuǎn)移酶）、5-HT（MAO和醛脫氫酶）。第20頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月麻醉藥物對(duì)呼吸道及肺血管的影響阿托品和東莨菪堿：術(shù)前用藥，M受體阻斷劑抑制平滑肌收縮和多種腺體的分泌。利多卡因:氣管插管時(shí)用局麻藥，Na+通道阻斷劑，抑制氣道炎癥，抑制肌漿網(wǎng)中鈣離子的釋放而松馳支氣管平滑肌。氯胺酮:iv麻藥，為谷氨酸受體的阻斷劑，擬交感作用，使支氣管平滑肌舒張。肺血管阻力增加、肺A壓增加不宜用于肺A高壓和右心衰的病人。第21頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月硫噴妥鈉：增強(qiáng)GABA介導(dǎo)的Cl-內(nèi)流，抑制交感神經(jīng)作用，使副交感神經(jīng)作用↑，氣管平滑肌收縮。嗎啡可引起組胺釋放和直接作用于支氣管引起氣管痙攣氟烷類：擴(kuò)張支氣管和肺血管，上皮釋放NO和PG有關(guān)筒箭毒堿：N受體阻斷劑，氣管平滑肌收縮（組胺）。氧化亞氮：肺血管阻力增加、肺A壓增加不宜用于肺A高壓和右心衰的病人。第22頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月常用肺功能評(píng)價(jià)的指標(biāo)及意義第23頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月第24頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月潮氣量：500ml/次補(bǔ)吸氣量補(bǔ)呼氣量深吸氣量肺活量：補(bǔ)吸氣量＋潮氣量＋補(bǔ)呼氣量，反映肺一次通氣的最大能力肺總量：肺活量＋余氣量，降低，提示占位性病變。第25頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月肺活量和用力肺活量最大吸氣后以最快速度呼氣，第1、2、3秒末呼出氣量占肺活量的百分?jǐn)?shù)。第26頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月阻塞性通氣障礙：氣道狹窄，呼吸氣流受阻限制性通氣障礙：胸廓活動(dòng)度受限，如肺間質(zhì)纖維化、胸廓畸形、胸腔積液等第27頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月功能殘氣量（FRC）和殘氣量：FRC占肺總量40%緩沖呼吸過程中肺泡氣氧和二氧化碳的變化幅度。直立位轉(zhuǎn)為仰臥位，F(xiàn)RC減少800ml。FRC增加，使吸入麻醉和缺氧延長(zhǎng)最大通氣量和通氣儲(chǔ)量百分比最大通氣量－平靜通氣量／最大通氣量＞93％，＜86％通氣儲(chǔ)備不足，＜70％呼吸功能不全.第28頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月最大呼氣中期流速3.5L/s，<3.5L/s為阻塞性通氣障礙,>3.5L/s為限制性通氣障礙呼出25%-75%氣量的流速第29頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月閉合氣量和閉合容量閉合容量:氣道開始閉合時(shí),肺內(nèi)氣體容量.閉合氣量:肺底部氣道閉合時(shí)來自肺上部的呼氣量閉合容量(CC)=閉合氣量(CV)+余氣量(RV)肺彈性減小、氣道支撐組織喪失等閉合氣量增加，小氣道疾患的早期診斷麻醉期間功能余氣量降低,閉合氣量增加第30頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月吸入性麻醉藥：氟烷等.潮氣量減小、呼吸淺快、可使血PCO2↑、但血PCO2上升，機(jī)體對(duì)CO2引起呼吸深快的效應(yīng)減弱，與低O2的協(xié)同作用減弱.靜脈麻醉藥：抑制血CO2升高引起的通氣反應(yīng).麻醉性鎮(zhèn)痛藥：使呼吸頻率減慢、潮氣量下降、抑制CO2和低O2性通氣反應(yīng)，不同的麻醉劑抑制程度不一樣。苯二氮桌類：潮氣量↓,抑制低氧性肺通氣反應(yīng)麻醉對(duì)肺通氣的影響第31頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月PCO2、PO2、PH變化對(duì)呼吸的影響改變其中一個(gè)因素另二個(gè)因素不變改變其中一個(gè)因素不控制另二個(gè)因素第32頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月體位：平臥、側(cè)臥、頭低腳高等體位。潮氣量、肺活量和功能殘氣量減少.氣道阻力：各種原因氣道梗阻、痙攣，氣管導(dǎo)管、上下呼吸道和外部麻醉設(shè)備通常使氣管口徑縮小，阻力增加麻醉期間某些因素對(duì)肺通氣的影響第33頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月麻醉方法和裝置：硬膜外麻和全麻，使肺活量和潮氣量↓（抑制呼吸肌、使呼吸肌的收縮力下降）.吸入麻醉裝置：氣管導(dǎo)管裝置過長(zhǎng)或過細(xì)等氣道阻力增加，無效腔增加，潮氣量下降。氣管造口：無效腔降低長(zhǎng)時(shí)間吸氧或體外循環(huán)至肺血流量減少、表面活性物質(zhì)減少、肺順應(yīng)性降低。低血壓：椎管麻或控制性低血壓等，回心血量減少、心輸出量減少至肺血流量減少，通氣/血流比值增大.第34頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月第35頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月通氣方式對(duì)機(jī)體的影響間歇正壓通氣：呼吸道內(nèi)施行間歇性正壓以克服通氣阻力、將外界氣體送入肺內(nèi)，使肺泡節(jié)律性脹縮形成對(duì)流通氣分類：控制性機(jī)械通氣和間歇指令通氣缺點(diǎn)：肺內(nèi)壓和胸內(nèi)壓升高，從外周至腔靜脈回心血量↓，肺血流阻力增加，肺A壓↑，通氣/血流↑，呼氣末平壓(與大氣壓相等)，便于恢愎胸內(nèi)負(fù)壓，壓入的氣體容量稍大于潮氣量。第36頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月如通氣低時(shí)間短：肺泡擴(kuò)張不全，增加動(dòng)靜脈短路如通氣量過大和跨肺壓過高，肺通氣過度，血流量減少，通氣/血流↑對(duì)肺順應(yīng)性差的病人，應(yīng)適當(dāng)控制每次通氣量，過高的壓力的通氣不但影響循環(huán)，而且所增加的氣量進(jìn)入原通氣好的肺泡，反而增加生理無效腔，對(duì)通氣不好的肺泡作用不大。對(duì)氣道阻力大，則應(yīng)適當(dāng)延長(zhǎng)吸氣時(shí)間，減少通氣頻率。第37頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月呼氣末正壓和持續(xù)氣道正壓通氣在呼吸時(shí)施以某種程度的阻力負(fù)荷使呼氣末氣道和肺泡內(nèi)仍維持正壓,自主呼吸時(shí)使用持續(xù)氣流以使呼吸全過程施行持續(xù)正壓適應(yīng)：肺部疾病(哮喘、急性呼吸窘迫綜合征、睡眠呼吸暫停綜合征等)防止肺泡陷閉，增加功能殘氣量，改善不同區(qū)域氣分布不均的情況，使已萎縮的肺泡再度擴(kuò)張，使終末小氣道不致過早閉合或保持開放，減少肺內(nèi)生理性分流第38頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月肺擴(kuò)張可使表面活性物質(zhì)分泌增加.回心血量減少，肺血管阻力增加，心輸出量下降，BP下降，對(duì)正常肺影響大于病肺腎灌流量↓，腎交感神經(jīng)興奮，ADH、腎素和醛固酮↑肺過度擴(kuò)張刺激牽張感受器，通肺牽張反射抑制吸氣，通氣較在時(shí)可致自主呼吸停止頭部靜脈回流受阻致顱內(nèi)壓和眼內(nèi)壓升高第39頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月高頻噴射通氣高頻正壓、高頻噴射、高頻斷流、高頻振蕩接近或低于解剖無效腔的脈動(dòng)氣流以高速通過細(xì)套管向病人氣道內(nèi)噴射。加強(qiáng)對(duì)流和彌散。隨頻率增加，吸入氣中PO2增加，肺PO2↑，過高頻率產(chǎn)生呼氣末正壓，但可使通氣/血流正常，PCO2隨頻率加快而增加，可出現(xiàn)呼吸暫停（肺牽張感受器）。對(duì)循環(huán)影響小。第40頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月低頻通氣氣道狹窄病人2-4次/min的正壓通氣，時(shí)間6-10S。潮氣量+補(bǔ)吸氣量，5-6L/min?？焖偻庖钥朔饬髯枇Φ?1頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)肺換氣及氣體在血液中的運(yùn)輸無呼吸氧合：呼吸暫停而循環(huán)繼續(xù)麻醉誘導(dǎo)、氣管插管時(shí)無呼吸下進(jìn)行肺泡PO2：102→40mmHg，PCO2：46mmHg＞1min呼吸停止前吸入純氧以提高肺泡中氧分壓通O22min，停止90S。

3min，停止4min，PO2120mmHg第42頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月麻醉對(duì)肺內(nèi)氣體交換的影響對(duì)通氣/血流：0.84立位→仰臥位，全麻和肌松藥，功能余氣量↓側(cè)臥低側(cè)肺通氣較好、血流量增加；全麻，高側(cè)肺通氣好，血流少、通氣/血流增加。開胸術(shù)，低側(cè)肺通氣增加，與血流匹配全麻，肺泡無效腔氣量↑（潮氣量↑，肺血流量↓，肺A壓降低等），通氣/血流增加自身調(diào)節(jié)：PAO2↓和PCO2↑，肺血管收縮（HPV），調(diào)節(jié)局部通氣/血流，而增加肺A壓因素、擴(kuò)管藥和某些麻醉藥抑制HPV。第43頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月麻醉對(duì)肺內(nèi)氣體彌散的影響吸入麻醉，麻醉氣體占一定分壓，吸入氣氧分壓減少，增加吸入氣氧分壓（吸氧去氮）全麻誘導(dǎo)吸氧去氮，可增加吸入氣中氧分壓降低氣道阻力（解氣管痙攣、清除氣管分泌物），以克服交換面積的減少和擴(kuò)散距離增加肺通氣：PAO2>60mmHg，對(duì)氧彌散無影響，PCO2↑氣管插管：呼吸停止，先通純氧。第44頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月影響氧離曲線的因素第45頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月PH和Pco2:PH下降、Pco2升高，氧解離曲線右移。反之,左移.溫度：溫度升高，曲線右移,反之,左移。吸入麻醉藥，曲線右移2，3-二磷酸甘油酸升高，氧離曲線右移。低O2血癥，貧血，心衰，甲狀腺素等使2,3-DPG增加。庫存血2,3-DPG降低，氧的釋放減少ATP，和脫氧血紅蛋白α鏈結(jié)合而顯著降低其與氧的親和力曲線右移第46頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月麻醉期間的缺氧PAO2：含有麻醉藥的吸入氣氧含量降低。肺通氣不足：麻藥、椎管內(nèi)麻醉等(體位、氣道阻力、抑制呼吸肌等）PAO2=PiO2-（PACO2×1/R），吸入氣中CO2增加，肺泡中PO2下降第47頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差增大：V血在流經(jīng)肺毛細(xì)血管1/3時(shí)，Hb氧飽和度達(dá)95%、并隨年齡增長(zhǎng)而進(jìn)行性降低，而氧分壓差隨年齡增長(zhǎng)而增大。換氣效率降低，動(dòng)脈氧量下降、差值增大原因:肺不張、支氣管阻塞、肺感染和

CO下降等，通氣/血流增加肺水腫，呼吸窘迫綜合征右到左分流，左房室瓣和主動(dòng)脈狹窄第48頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月血液運(yùn)載氧能力下降：貧血、酸中毒等致Hb減少致血中氧含量下降組織處氧釋放障礙：氧離曲線左移：血PH升高、輸入大量庫存血2、3-DPG濃度下降耗氧量增加：代謝增強(qiáng)局部血流障礙、局部組織的氧供減少第49頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月麻醉期間高CO2血癥PCO2>45m