病毒性心肌炎講課

病毒性心肌炎

中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院心內(nèi)科急重癥中心王國(guó)干心肌炎心肌局灶性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變,感染性：細(xì)菌、病毒、螺旋體、立克次體、霉菌、原蟲(chóng)、蠕蟲(chóng)等。非感染性：過(guò)敏或變態(tài)反應(yīng)性心肌炎（風(fēng)濕病以及理化因素或藥物所致的心肌炎）。病毒性心肌炎：由病毒感染所致心肌炎。急性病毒性心肌炎：病程＜3個(gè)月。慢性病毒性心肌炎：病程＞3個(gè)月。病因20余種病毒可引起心肌炎，主要為腸道和呼吸道病毒。RNA病毒：柯薩奇V、?？蒝、脊髓灰質(zhì)炎V，流感V，DNA病毒：腺V、皰疹V、EB病毒，巨細(xì)胞V，痘V。病毒侵犯心臟引起的心肌實(shí)質(zhì)或間質(zhì)局限性或彌漫性病變。病理：心肌廣泛或散在的細(xì)胞壞死及周?chē)g質(zhì)細(xì)胞浸潤(rùn)。SchultzJCetal.MayoClinProc.2009;84:1001-1009心肌炎病毒演變流行病學(xué)年齡：可發(fā)生各個(gè)年齡段，但以?xún)和?0歲以下的成年人居多。性別：男性多發(fā)。在新生兒、兒童突發(fā)死亡病例中，20%為VMC所致。在新生兒、兒童中的發(fā)病率360/10萬(wàn)，病死率達(dá)8%。時(shí)間分布：發(fā)病率一般以夏季最高，冬季最低。（柯薩奇病毒的流行多見(jiàn)于夏季和初秋）。地區(qū)分布：一般為散發(fā)，少數(shù)地區(qū)有小范圍的暴發(fā)流行。發(fā)病機(jī)制病毒進(jìn)入咽部大量繁殖：→進(jìn)入血中引起病毒血癥→進(jìn)入心臟毛細(xì)血管，侵入心肌纖維繁殖→心肌細(xì)胞肌原纖維斷裂、溶解、細(xì)胞壞死。病毒尤易侵犯心內(nèi)膜以及心肌傳導(dǎo)纖維。兩側(cè)心室心內(nèi)膜下部位對(duì)損傷極為敏感。急性心肌炎常出現(xiàn)于全身感染后數(shù)周，宿主的年齡，性別，營(yíng)養(yǎng)情況，勞累，免疫功能和基因型等影響病毒易感性和病程發(fā)展。病理生理發(fā)病機(jī)制病毒溶細(xì)胞作用：細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞致心肌細(xì)胞損傷凋亡：其它發(fā)病機(jī)制1.病毒溶細(xì)胞作用：病毒在體內(nèi)對(duì)心肌細(xì)胞有直接致病作用?？赡苁荂VB抑制心肌細(xì)胞mRNA的翻譯→參與心肌細(xì)胞生化調(diào)控、供能系統(tǒng)等酶蛋白的合成與修飾，肌原纖維等結(jié)構(gòu)蛋白的合成與裝配嚴(yán)重障礙，→導(dǎo)致心肌細(xì)胞發(fā)生從功能到結(jié)構(gòu)的一系列改變，→最終導(dǎo)致細(xì)胞溶解。發(fā)病機(jī)制2.細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞（CTL）致心肌細(xì)胞損傷：ACTL-對(duì)未感染的心肌細(xì)胞有明顯殺傷作用--自身反應(yīng)性CTL，VCTL-殺傷感染心肌細(xì)胞--病毒特異性CTL。VCTL的殺傷作用于感染后3天開(kāi)始，5-7天殺傷力最強(qiáng)，2周完全消失，所以認(rèn)為VCTL致?lián)p心肌作用僅限于VMC早期，ACTL是病毒排除后心肌損害的主要因素。免疫反應(yīng)所致的心肌損害是成人VMC的主要發(fā)生機(jī)制。在急性期，感染后3—9天，主要是巨噬細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞。感染后7—14天，T淋巴細(xì)胞。炎性浸潤(rùn)細(xì)胞一方面清除病毒，終止繁殖，另一方面對(duì)心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能有一定損傷。發(fā)病機(jī)制3.凋亡：CVB感染細(xì)胞以后，死亡細(xì)胞多屬于凋亡，而不是壞死。VMC轉(zhuǎn)為慢性心肌炎以后，往往進(jìn)展為擴(kuò)張型心肌病。心肌病的組織學(xué)特征是廣泛存在的局限性心肌纖維化和存活心肌細(xì)胞肥大，心肌細(xì)胞凋亡與擴(kuò)張型心肌病間存在密切關(guān)系。心肌纖維化和心肌細(xì)胞凋亡相伴發(fā)生，而且凋亡是心肌組織發(fā)生纖維化的重要機(jī)制。EndomyocardialbiopsyspecimensSchultzJCetal.MayoClinProc.2009;84:1001-1009ABC臨床表現(xiàn)可無(wú)明顯癥狀，或輕微的全身癥狀和心臟癥狀，也有心功能不全、心臟擴(kuò)大、嚴(yán)重心律失常、休克，甚至猝死。病毒感染史：1—3周前有發(fā)熱、流涕、腹瀉等前驅(qū)癥狀。可能上呼吸道感染樣癥狀很輕微而被忽略，或僅輕度疲乏感。某些病人在其他病毒感染(如肝炎、腮腺炎等)之后發(fā)病。癥狀：全身不適，肌肉疼痛，關(guān)節(jié)疼痛。心臟：頭暈、暈厥、氣促、乏力、心悸、心前區(qū)不適、疼痛、胸悶，少數(shù)嚴(yán)重病人可出現(xiàn)血壓降低或休克、昏厥、紫紺等。嬰幼兒表現(xiàn)為高熱、紫紺、心臟增大、心衰等。臨床表現(xiàn)體征主要為各種心律失常，可有持續(xù)性心動(dòng)過(guò)速和體溫不成比例，亦可呈心動(dòng)過(guò)緩，心電傳導(dǎo)阻滯出現(xiàn)長(zhǎng)間歇。血壓偏低，嚴(yán)重者可呈休克前狀態(tài)或休克狀態(tài)，心力衰竭。病人因心動(dòng)過(guò)速、嚴(yán)重心律失常、低血壓而發(fā)生眩暈、黑蒙和昏厥。實(shí)驗(yàn)鋒室檢畜查X線檢甩查：房誠(chéng)心臟牛外影阿增大駁。心電歡圖：各種姿心律碎失常,竇性宵心動(dòng)愿過(guò)速溪、房傅室傳頸導(dǎo)阻屬滯、見(jiàn)竇房慘阻滯攪或束拒支阻勿滯；滾多源司、成秤對(duì)室基性早明搏，臭自主希性房溫性或翼交界鎮(zhèn)性心聚動(dòng)過(guò)留速；胃陣發(fā)疑室性息心動(dòng)角過(guò)速統(tǒng)，心咱房或戲心室錘撲動(dòng)源或顫初動(dòng)心肌諷缺血循改變哈。超聲法心動(dòng)般圖：銀心臟適擴(kuò)大惰、收莖縮功順能異疤常。實(shí)驗(yàn)賣(mài)室：彩血沉趁增快危，心俗肌酶暖增高投（CK、CK－MB、LD栗H）cT瞇nⅠ、T增高蘇。cT愚n增高疑可確派定有健心肌射損害課。血清件抗體鳥(niǎo)的檢梯查病毒批分離蔽檢測(cè)齊。心內(nèi)浙膜活朱檢是帖診斷副病毒權(quán)性心仇肌炎束的“剖金標(biāo)羊準(zhǔn)”甚。放射毫性核響素檢粘查可鋪以幫剛助診贊斷VM挑C。病原拍學(xué)依巷據(jù)在急會(huì)性期熱從心塌內(nèi)膜危、心播肌、計(jì)心包沖或心姥包穿招刺液諸中檢畫(huà)測(cè)出雪病毒步、病丙毒基塑因片厲段或逼病毒踢蛋白輩抗原美。病毒驗(yàn)抗體匆：第蔑二份松血清睬中同折型病抄毒抗牙體(如柯瓶薩奇B病毒提中和曬抗體)滴度醫(yī)較第游一份禽血清監(jiān)升高4倍(2份血編清應(yīng)循相隔2周以尤上)或一鴿次抗?jié)婓w效欣價(jià)≥64艇0為陽(yáng)墳性，32斬0為可勢(shì)疑陽(yáng)慎性(如以1：32為基儉礎(chǔ)者氏則以?xún)?cè)≥25度6為陽(yáng)好性．12鍋8為可棵疑陽(yáng)遣性)。病毒匪特異蛇性Ig漿M：芬≥I：32候0為陽(yáng)蒸性，欺如同遲時(shí)有賄血中罪腸道販病毒腐核酸所陽(yáng)性送者更象支持句有近特期病壁毒感桃染。臨床分型暴發(fā)拐型：怕起病猴急驟后，病編勢(shì)兇站猛，烤預(yù)后南不良骨。早涉期出落現(xiàn)惡束性心登律失頓常，摟如高急度或適完全谷性房袋室傳稠導(dǎo)阻考滯，桿室性糞早搏胞呈成鴿對(duì)、蒜多形瞇，反伯復(fù)出這現(xiàn)短隙陣室言性心戀動(dòng)過(guò)障速?；I部分等出現(xiàn)嫁循環(huán)狂衰竭：如低血船壓、休克畫(huà)，或六嚴(yán)重慣心衰。心律煮失常液型：丑可出惱現(xiàn)各懷種心應(yīng)律失披常，色尤以池早搏抖多見(jiàn)融。治農(nóng)愈后籌一部特分病攻人仍集可遺躲留心喂律失慎常達(dá)旋數(shù)個(gè)勺月甚客至數(shù)貍年之模久。心臟型擴(kuò)大惹和心租力衰盆竭型。猝死除型：中填青年助突發(fā)君的心辜臟驟惕停死擾亡，公應(yīng)考驚慮V擇MC章可能頃性。無(wú)癥奮狀型：心肌近酶學(xué)、肌錯(cuò)鈣蛋嚷白檢娘測(cè)，存在吳心肌胡損傷蕩；這液類(lèi)病喉人部而分因毀治療紫不及惰時(shí)，莖病情陸遷延懸，形燃成慢話性心住肌炎、甚至民擴(kuò)心鑼病。中華桃醫(yī)學(xué)礦會(huì)心陰血管赤病學(xué)辟分會(huì)贏成人皮急性新病毒決性心錫肌炎睬的診泉斷參佛考標(biāo)桿準(zhǔn);中國(guó)托循環(huán)章雜志20贏01；16（4）：30訓(xùn)8臨床兩病理分類(lèi)暴發(fā)塑性心襲肌炎：數(shù)袖天內(nèi)谷明確把病毒壩感染唐，嚴(yán)刊重左紐奉心衰燈，常曉有心慨源性延休克儀，需哈要升摧壓或參左心材輔助龜；心齊內(nèi)膜奸活檢算：炎穿性侵繁潤(rùn)細(xì)指胞壞命死，1-餡2周內(nèi)杯完全月康復(fù)or死亡童。亞急庭性心瞞肌炎：起測(cè)病不丹清，諒無(wú)明殺確早漆期病配毒感研染史始，中故度左掃室功乞能↓向，心導(dǎo)臟輕尖度擴(kuò)滾大，蠢活檢風(fēng)：活賴(lài)動(dòng)性or臨界抱性心筐肌炎怠；往量往得編不到得徹底宴康復(fù)泡，進(jìn)蔽展擴(kuò)邁心病共。慢性蜘活動(dòng)幻玉性心閑肌炎：起乖病不悔清，浩無(wú)明昨確早聰期病民毒感悄染史戚，中伸度左點(diǎn)室功努能↓竊，心叉臟輕治度擴(kuò)覽大；紹發(fā)病蠻及隨伴訪活跨檢：齒活動(dòng)旁性炎匹癥和杏疤痕戲持續(xù)科存在克，進(jìn)買(mǎi)展心登臟不劣擴(kuò)大惰的限珍制性瞧心肌談病。慢性恥持續(xù)卷性心輝肌炎：有乓胸痛問(wèn)、心盡悸，約無(wú)心估衰；叉起病貿(mào)不清榨，長(zhǎng)就期不裕適主脈訴，戒活檢沾：活尿動(dòng)性or臨界前性心嫩肌炎舒，無(wú)眼左室玩功能塌↓。Li息eb回er逃ma血n童EB兔,拳et隊(duì)a鉤l.死J震AC拌C績(jī)19羊91突.潑18鞭:迫16竭17出.暴發(fā)性亞急性慢性活動(dòng)性慢性持續(xù)性起病明確不清楚不清楚不清楚左室功能?chē)?yán)重↓中度↓中度↓無(wú)變化活檢多發(fā)病灶急性or臨界急性or臨界急性or臨界臨床病史康復(fù)or死亡不完全擴(kuò)心病限制型心肌病左心功能正常組織學(xué)結(jié)果完全消退完全消退巨細(xì)胞纖維化進(jìn)行性臨床途病理分類(lèi)Li甩eb帶er腿ma是n控EB鉛,軟et垮a忌l.宮J賞AC奇C穗19貼91滅.峰18裕:震16暖17首.臨床分型按輕晉重程泰度分幫型：輕型濤：可剖有發(fā)駕熱等彩全身嚷感染雹的表纏現(xiàn)；砍心音雹減弱駐，尤育其S1低鈍粉，提羅示心右臟收播縮力饞減退械；心挎動(dòng)過(guò)禁速且懇與體立溫不泰成比腳例；剝心臟友大小扶正常饅，亦面無(wú)其聯(lián)他心輕血管嫌并發(fā)梨癥。尸多在涉數(shù)周蠶后痊絕愈。中型直：可胃有奔每馬律肅和心甜律失怕常，塊也可誦出現(xiàn)推氣促惜和其排他充爛血性女心力旁衰竭袍表現(xiàn)謎，經(jīng)江較長(zhǎng)蓋時(shí)間堵的休乏息和壇治療(數(shù)月匹以上)可恢半復(fù)。賴(lài)少數(shù)逢轉(zhuǎn)為影慢性窩。重型足：即惹暴發(fā)謎型。按心愛(ài)肌炎丑演變杯的病餅程分怨型急性皆：遷延沒(méi)性：凈病程武則介豎于兩爸者之頓間。慢性擠：癥良狀常徐反復(fù)栽發(fā)作棄，延糖續(xù)＞1年，殘其主踩要表鋸現(xiàn)為滿(mǎn)心臟柱擴(kuò)大紗和充量血性窩心力穴衰竭基。EC打G-心肌卸缺血廟改變類(lèi)似AM膏I改變S—稼T抬高T波倒稠置S—庭T壓低病理袖性Q波Wi臘ll殘ia百m墻DG炒e輩t煮al缸.稠JA件CC匪.濤19秤92信;2濱0:旱85暗-9El減ec薦tr膏oc以ar祖di村og修r(nóng)a役msSc悟hu跡lt嚇z恰J參C譽(yù)et收a看l.殺M布ay董o挑Cl笛in呆P今ro仰c.籠2獻(xiàn)00捕9;跪84未:1經(jīng)00悉1-諷10幅09入院界時(shí)2天后El休ec醬tr劫oc信ar失di宰o(hù)g需ra鄭ms診斷膀標(biāo)準(zhǔn)一虧病史行與體哥征：菊上泥感、泡腹瀉嚷等3周內(nèi)臟出現(xiàn)含心臟餅癥狀劈燕、體錢(qián)征。二、菠上述抓感染伯后3周內(nèi)尖新出解現(xiàn)下太列心梯律失集?；驁?jiān)心電兇圖改叉變：竇速吩、房擦室傳作導(dǎo)阻公滯、火竇房舟阻滯搜或束攻支阻烤滯。多源追、成適對(duì)室菌早，弟房性冬或交逼界速笛，室振速，利房撲棕、房薪顫、們室顫汁。二個(gè)船以上瞎導(dǎo)聯(lián)ST段下妄移≥0假01絡(luò)m夢(mèng)V或抬培高或糟異常Q波。三、士心肌夜損傷索指標(biāo)啦：cT君nI/T離(定量)、CK乒-M殃B明顯頑增高跡。UC王G和(或)核素漏左室止功能勇減弱富。四，鋤病原蹲學(xué)依樹(shù)據(jù)急性推期從腸心內(nèi)抓膜、脖心肌姿、心睡包檢呢出V、V基因送片段頸或V蛋白速抗原證。病毒懸抗體纏：第帶二份旱血清也滴度蠢升高4倍。病毒毅特異流性Ig慚M：≥I：32語(yǔ)0陽(yáng)性堅(jiān)。同時(shí)孫具有孝一、都二(1、2、3任何蝕一項(xiàng))、三及中任待何二筆項(xiàng)，尖在排像除其府他原怖因心洗肌疾耕病后扒，臨墻床診民斷急總性病茄毒性婚心肌株炎。同時(shí)悟具有棗四中1項(xiàng)者御，病昌原學(xué)確診急性慈病毒害性心生肌炎共；如僅仁具有史四中2、3項(xiàng)者醒，病流原學(xué)擬診急性飾病毒姓性心嚷肌炎吊。MR諷I造影橋增強(qiáng)MR邀I在88豈%心肌接炎患宣者發(fā)閥現(xiàn)異貴常。心肌煙：水魔腫、府充血煮、纖勁維化灶性標(biāo)釓增拐強(qiáng)、浪對(duì)應(yīng)UC評(píng)G局部蠶室壁舍運(yùn)動(dòng)余異常。陽(yáng)性盤(pán)預(yù)測(cè)雕值71嘆%，陰歲性預(yù)恢測(cè)值10崖0%Sc糠hu想lt癢z屯J再C造et亂a漫l.遙M穩(wěn)ay憲o映Cl坑in坊P樣ro都c.蛇2疾00末9;漂84技:1秋00甘1-盼10撫09臨床治療--一般治療減輕閘心臟農(nóng)負(fù)荷：休息個(gè)：臥奪床休稻息是僻減輕敞心臟溝負(fù)荷設(shè)，也村是V鑄MC急性擱期的紗重要芹治療磨措施抹。過(guò)膛度活竹動(dòng)增乘加病追毒在舌心肌丈中繁島殖，還可湯加重浪心肌盞壞死紗和炎照癥的余程度。注意諷飲食?。哼M(jìn)抵食易汗消化想及富頸含維灰生素尚尤其店是維葡生素羨C和高旦質(zhì)量唐蛋白蹲質(zhì)的靈食物。加強(qiáng)竟對(duì)住認(rèn)院病騙人護(hù)售理。臨床治療--抗病雅毒制遭劑VM通C有病鍬毒的面持續(xù)斤存在頌現(xiàn)象軍。利巴溫韋林：早弦期治暑療能舊抑制僻病毒俊復(fù)制,減輕狐本病固急性歲期心鮮肌損拍害,提高窩存活雀率。干擾化素：可抑艦制病概毒復(fù)叫制，腔抑制摔病毒mR據(jù)NA與宿屬主細(xì)啞胞核總蛋白購(gòu)體的恢結(jié)合,使蛋展白質(zhì)含合成舅障礙,從而詞阻斷屋病毒南的繁傻殖，孕同時(shí)野可抑幣制抗豎心肌呼抗體繁的產(chǎn)鑼生，頸增強(qiáng)術(shù)巨噬伏細(xì)胞襪的功風(fēng)能，薯減輕際炎癥禮反應(yīng)恥和心校肌損淡害。病毒赴唑：能抑議制病雅毒復(fù)聯(lián)制，謎糾正充免疫東失控喘。臨床治療--免疫耽抑制肆劑糖皮平質(zhì)激蠟素激素過(guò)可使賞嚴(yán)重品心衰騰好轉(zhuǎn),高度始房室老傳導(dǎo)值阻滯夠減輕,機(jī)制羅：抑星制心責(zé)肌炎肌的炎直癥和絞水腫敞、消器除變象態(tài)反數(shù)應(yīng)、莖減輕甚毒素邁的作遲用。但是體激素雁又可憶抑制辣干擾礙素合社成,在疾伶病早鎮(zhèn)期,利于亂病毒耐繁殖,致病檔情加追重，手尚有斤爭(zhēng)議,不?；家?guī)用淡于早進(jìn)期心妥肌炎,用于調(diào)重癥藏病例綁：心施源性棄休克拾、晚親期重碎癥心直衰、Ⅲ°益AV以-B、室貧速。臨床治療--免疫視調(diào)節(jié)負(fù)劑丙種危球蛋辱白：參與挖體液孤免疫削和細(xì)鞠胞免溉疫反目應(yīng)。中和耐抗體棋和病衡毒抗覺(jué)原,抑制銜病毒蠢的復(fù)眼制。澡調(diào)節(jié)姿免疫媽反應(yīng),抑制千抗體招的生宵成,減輕伴心肌散炎癥涉反應(yīng),保護(hù)避心肌奸細(xì)胞鞭。大劑猜量通孤過(guò)抗俗病毒徑抗體犁和抗悲炎癥妙作用忙減輕凳心臟丸損害辟。抑制誰(shuí)淋巴腹細(xì)胞離浸潤(rùn)壘，減奔少炎噸性細(xì)搭胞因旗子釋涼放，驗(yàn)抑制夕心肌公壞死乖。改憐善心狀功能更，提忠高射龜血分袍數(shù)。有臨梁床研煮究靜旺脈丙策種球遙蛋白蘭未表瘡現(xiàn)出疊明顯僑獲益翁。細(xì)胞早因子象：有研針究報(bào)攏告VM滲C早期耳應(yīng)用損細(xì)胞宣因子春可降刃低感幫染動(dòng)斥物病際死率救，減材輕心滿(mǎn)肌損鐘害，掏從而由有效抽改善遣預(yù)后岡。臨床治療--其他嶄藥物輔酶Q1文0和大劑夕量Vi蛇tC：改漆善心毯肌缺雖氧，告清除箭氧自鄭由基預(yù)，營(yíng)校養(yǎng)心姐肌為梅主。輔酶Q1踐0對(duì)生會(huì)物膜榆具有饅保護(hù)炒和穩(wěn)仗定作享用。大劑拌量Vi敘tC可保眼護(hù)心奪肌細(xì)拖胞,增加晚心肌書(shū)收縮組力,增加飄心排字血量,降低仿毛細(xì)喊血管騰的通債透性,減低盲心肌巖細(xì)胞泉的水察腫,改善濤微循馳環(huán),有利來(lái)于心獵肌的因修復(fù)斧，兩者爭(zhēng)有協(xié)芽同作鄭用。臨床治療--其他哲藥物極化謝液(G抗IK秩)：通默過(guò)抑碼制循嫌環(huán)中船游離饅脂肪壩酸水碌平和偏心肌圈對(duì)游糠離脂忌肪酸桐的攝復(fù)取實(shí)挖現(xiàn)其積對(duì)心磁肌的必保護(hù)蘋(píng)作用腸。高閥劑量GI別K能明她顯減屢少心崇肌損傷傷,胰島亭素可臂促進(jìn)eN甲OS磷酸閃化,增加鉗抗凋毯亡信黑號(hào)傳佩導(dǎo)途興徑中NO的產(chǎn)我生。黃芪：黃飯芪總桿黃酮具和黃蘋(píng)芪總怖苷。隔具有次增強(qiáng)室機(jī)體院免疫環(huán)力,抗病蓋毒,抗氧哨化損峰傷,清除裁氧自愉由基,降低屋脂質(zhì)裁過(guò)氧間化物語(yǔ)含量,使心曠肌細(xì)寶胞CK減少,穩(wěn)定遮細(xì)胞居膜,能促籍進(jìn)Na焰-K汽-A瘦TP酶活慌性,使細(xì)匯胞內(nèi)煉鈣降哥低。區(qū)對(duì)心門(mén)肌缺沾血有勇抑制深作用西。阿托溉伐他鏈汀心高肌保順護(hù)4周雄躍性Ba沸l(wèi)b／C小鼠14柜3只，麻隨機(jī)縫分4組：正常憤對(duì)照梳組(A組，n=戀18齡)病毒揚(yáng)性心毫肌炎傾組(B組，n=默60附)阿托釀伐他盾汀對(duì)段照組(C組，n=帆15艱)阿托懲伐他叫汀治怠療組(D組，n=插50滅)藥物形治療滋：第三仍天給嫂藥10碰mg游/k虧g/跌d，2周。灌胃篇給藥關(guān)鍵雜，王葛國(guó)干巾等；JCa裹rd宮io削va筒scPh巴ar叫ma彼co漆l20塔10涼,嘗5捐6;省54思0。阿托造伐他版汀心篇肌保介護(hù)30天累謀計(jì)生療存率你病毒旬性心敵肌炎嗚組與福阿托巡壽伐他團(tuán)汀治小療組燙小鼠擁分別碰為：59聯(lián).2女%、87％，阿托截伐他櫻汀治震療組進(jìn)存活怪率高慢于病置毒組(P靠=0惑.0聞08唱)。關(guān)鍵孟，王失國(guó)干撫等；JCa項(xiàng)rd擁io旱va粗scPh霉ar嶺ma春co信l20截10宗,爛5逢6;咽54皮0。阿托錫伐他國(guó)汀心瞇肌保繼護(hù)超聲咱心動(dòng)步圖病毒材組小齒鼠與采正常鎖組比屬較：LV摟ES型D在第7天開(kāi)高始出蛇現(xiàn)異緞常擴(kuò)栽張。攻毒部后第7天，EF異常饅下降爛，明頭顯降蜘低。阿托宜伐他雁汀治于療組惕與病款毒組古比較徒：在21，30天時(shí)LV許ES老D較病醫(yī)毒組絕顯著磚減少春。在7，14，21，30天EF較病艱毒組端明顯退升高關(guān)鍵等，王浪國(guó)干先等；JCa沃rd停io侄va常scPh始ar頁(yè)ma簡(jiǎn)co爬l20炒10匪,修5倍6;壘54航0。阿托須伐他快汀心桂肌保螺護(hù)—病理病毒債組：第7天心走肌細(xì)上胞出互現(xiàn)腫迷脹，擠嗜酸道性增顯強(qiáng)，載炎性令細(xì)胞疤浸潤(rùn)刺。第10天出眉現(xiàn)明戲顯炎外性細(xì)迷胞灶莊性浸蕉潤(rùn)，隊(duì)胞核個(gè)碎裂箱或消利失，圖肌原孫纖維睡扭曲貪，間冷質(zhì)細(xì)敗胞水拉腫。第14天，喊大量源炎細(xì)萍胞浸批潤(rùn)，柜心肌姥壞死沃病變典廣泛導(dǎo)，心套肌纖鴉維斷鼓裂。第21，30天，秀心肌童細(xì)胞原壞死耐，肌株纖維軋溶解德吸收窯，可疤見(jiàn)壞衡死后南空架艙和瘢澤痕形金成。阿托井伐他獄汀治按療組圍：各睬時(shí)間日點(diǎn)病筒理改夸變較診病毒輸組輕透。病羅理學(xué)雷積分逢在各幼個(gè)時(shí)除間點(diǎn)王比病葵毒組至明顯艱降低嘴。關(guān)鍵器，王目國(guó)干證等；JCa供rd煙io權(quán)va醒scPh劈燕ar理ma只co把l20扶10蓋,東5絡(luò)6;溝54隔0。阿托商伐他解汀心纏肌保述護(hù)—cT書(shū)nI病毒朵組（B）：逗在第3，7，10，14，21天病削毒組臨與正接常對(duì)技照組砍具有岡顯著優(yōu)差異獸。阿托璃伐他態(tài)汀治花療組(D)：cT怨nI升高小水平廈在7，10，14，21天時(shí)籮較病赤毒組饞顯著享性降彈低關(guān)鍵容，王刮國(guó)干陰等；JCa板rd押io蔑va磁scPh惰ar迅ma幻玉co猜l20快10址,抬5喉6;肥54碼0。阿托您伐他徑汀心很肌保京護(hù)阿托爆伐他冬汀能鑼明顯研增加VM漂C小鼠珠的生產(chǎn)存率捎。減誤少心距肌細(xì)透胞損導(dǎo)害，總減輕飼病理娃改變批，提棕高心叉臟射欺血功庫(kù)能，鼓促進(jìn)禾病情到緩解鬧。機(jī)制搖：可家能通疤過(guò)下漁調(diào)Fa校s轉(zhuǎn)錄悠及分歪子表厘達(dá)抑其制心慘肌細(xì)頓胞凋械亡有畫(huà)關(guān)。證實(shí)婆阿托黑伐他吉汀對(duì)VM奸C小鼠撓有明禽顯心現(xiàn)肌保燈護(hù)作塔用。關(guān)鍵坡，王悶國(guó)干賢等；JCa嘆rd扛io耗va氣scPh橡ar擇ma薄co禾l20變10始,購(gòu)5壁6;鴉54握0?；蜷熤委熃瓴▉?lái)RN渴A干擾且技術(shù)社成為鞋抗病雙毒感尊染基盜因治泛療的勾一種范新方騾法，利用RN輩A干擾呼技術(shù)疏針對(duì)恐病毒相復(fù)制膀的相牢關(guān)基士因進(jìn)安行靶隱向治戴療，往為病傍毒性插心肌床炎的界治療柱提供擊了一判條新昆途徑攪。利用竟葉酸鼓共軛識(shí)噬菌徹體ph著i2革9pR漿NA作為置載體菜將人嗓工合駕成的mi殿cr暴oR勻NA礙s運(yùn)載恨到特抗定的墓細(xì)胞印群，麗提高蛋了治抱療的朗靶向啞性和辜減少模了由愈于病挑毒的犬突變蹦逃逸召導(dǎo)致隸的藥掩物的彎抗藥遲性。Xi怎nYe覺(jué),De諒ch竹en差gYa作ng；PL屆oSON綢E，20臉11狐,貝6殼;1。干細(xì)用胞治賤療間充派質(zhì)干宵細(xì)胞極：具有哲免疫迎調(diào)節(jié)途作用壟，具有悉抗凋抹亡的府作用放。最新知的研愈究發(fā)鉛現(xiàn)間耳充質(zhì)絹干細(xì)著胞通還過(guò)免遼疫調(diào)消節(jié)和船抗凋第亡（爆依賴(lài)NO和IF拿N-優(yōu)γ）的箭作用漏改善CV花B3病毒膚性心控肌炎斜小鼠林的心咐功能屆。S.趙V咐anLi通nt垂ho虎ut；Eu以ro身pe和an申H瓜ea鹿rt純J輛ou衛(wèi)rn譜alAd驅(qū)va屯nc朝e度Ac醬ce五ss供p眨ub琴li共sh漫ed隊(duì)D燭ec射em自be狡r暢22司,愈20慘10。β１受體翻阻滯告劑病毒嚷性心域肌炎靈可引拳起腎俘素－俊血管裙緊張桌素和冶交感送神經(jīng)各系統(tǒng)弦興奮敢，CA分泌凈增多凱，作尺用心去臟β１受膏體，疏使心查率增省快、飛心肌指收縮枯力增改強(qiáng)、哭室壁搭張力山增加揀，CA增加妻及β受體沙過(guò)分危激活環(huán)可誘累導(dǎo)心盲肌細(xì)棒胞凋注亡。稻加重伙心肌換損害神。穩(wěn)定劃心肌停細(xì)胞標(biāo)膜，杠防止插心律每失常燙，改雜善心旁功能高。所以β受體妄阻滯災(zāi)劑可引用于撥病毒茶性心澡肌炎俗的治灶療。最新您研究NO稼-me班to音pr港ol林ol對(duì)CV哨B3病毒再性心賓肌炎皆小鼠陸的治周療作鼠用優(yōu)裂于美舅托洛則爾。Br皇ig縣it童te磁G臉lu遇ck午,；Jo士ur診na宜l梢of條M亂ed網(wǎng)ic狼al泉V它ir完ol羞og拆y.20爸10;82壤:2怒04霜3NO異-me資to禿pr逗ol飽olBr合ig悔it每te縱G淡lu舊ck品,；Jo偽ur單na易l閘of沉M細(xì)ed工ic歇al吩V捧ir故ol股og噸y.20偶10;82井:2險(xiǎn)04充3β１受體聚阻滯農(nóng)劑卡維徑地洛棗可通鍛過(guò)阻耐斷兒葬茶酚釣胺的未毒性返作用象，保掘護(hù)或挪改善衣心功蘇能?？ňS通地洛農(nóng)還可鐵通過(guò)揭抗氧乎化應(yīng)艘激作夢(mèng)用改池善CV盾B3病毒窗性心嘉肌炎奸的功嶼能，培而美宏托洛錢(qián)爾則秤無(wú)此盞功能輛。Li挽Y挑C,Eu棕rJPh喉ar微ma奏co松l,知20腎10敲,賣(mài)64劍0:均11購(gòu)2AC豎EI降低賺心臟倉(cāng)氧耗首、蛋俘白質(zhì)贏合成言、心細(xì)臟纖唯維變叨性減小恥炎癥菠及自陵由基憂(yōu)對(duì)心倘臟損謊傷可通山過(guò)緩碑激肽減擴(kuò)張孤冠狀借動(dòng)脈漠。重癥貞心肌歉炎惡性捎心律猴失常演、猝榆死心力蜜衰竭心源挽性休?？?。主動(dòng)賭脈內(nèi)獻(xiàn)球囊括反搏--IA妥BP適應(yīng)陣證:重癥趟心肌營(yíng)炎伴睡左室豆泵衰炎竭、恥心源烤性休莖克。降低亂室內(nèi)打最高聲壓力培，左艘心室襲作功瀉上升柔，降般低后掠負(fù)荷匯。增加類(lèi)心源治性休愉克時(shí)歲，冠饒狀動(dòng)孤脈血料流和杜終末跪器官稠灌注料，增紫加心存排血已量，降低產(chǎn)心率肚、LV恨ED贈(zèng)P、LA設(shè)P及心歌臟后項(xiàng)負(fù)荷蝦，降錦低心健肌耗匹氧量20寄%～30住%，穩(wěn)定脆病情兵、抑谷制病竭情惡麻化的狐作用靈。輔助極心臟偶泵的摩作用旅，使阿被抑街制或打缺血朽的心算肌重終新恢遍復(fù)功湯能。對(duì)高斷?；紝呖沙嘟档痛畈∷酪郝省ｓw外側(cè)循環(huán)鉤膜肺悅支持息療法--EC扇MO一種轎持續(xù)歡體外究生命薪支持導(dǎo)療法,可較其長(zhǎng)時(shí)雅間全灶部或棵部分襯代替臉心肺亦功能,為心朵臟、胡肺臟鄰病變捎治