藥理學(xué)簡(jiǎn)答題(考研)

藥理學(xué)簡(jiǎn)答題&論述題（哈醫(yī)大考研初試&復(fù)試）

第一章藥理學(xué)總論一緒言

1.新藥的研究過(guò)程可分為幾個(gè)階段？

1）臨床前研究2）臨床研究3）上市后的藥物監(jiān)測(cè)

2.臨床前研究包括什么？（2011年考過(guò)）（2016復(fù)試）

1）藥物化學(xué)：（1）制備工藝路線

（2）理化性質(zhì)

（3）質(zhì)量控制標(biāo)準(zhǔn)

2）藥理學(xué)：（1）藥效學(xué)

（研究對(duì)象為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物）（2）藥代動(dòng)力學(xué)

（3）毒理學(xué)

3.新藥的臨床研究可分為幾期每期內(nèi)容是什么？（2009年考過(guò)）（2016面試）

內(nèi)容受試者數(shù)量要求

I初步的藥理學(xué)及安全性評(píng)價(jià)試驗(yàn)健康志愿者20-30

n隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)病人2100

HI上市前，試生產(chǎn)期，擴(kuò)大的多中心臨床試驗(yàn)病人2300

w新藥上市后監(jiān)測(cè)病人22000

第二章藥物代謝動(dòng)力學(xué)

4.藥物通過(guò)細(xì)胞膜的方式？（2014年考過(guò)）（復(fù)試）

1）濾過(guò)（水溶性擴(kuò)散）2）簡(jiǎn)單擴(kuò)散（脂溶性擴(kuò)散）3）載體轉(zhuǎn)運(yùn)：（1）主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

（2）異化擴(kuò)散

5.載體轉(zhuǎn)運(yùn)特點(diǎn)？

1）選擇性2）飽和性3）競(jìng)爭(zhēng)性

6.藥物主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)：（2009年考過(guò)）

主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：需要載體和能量逆濃度梯度，有飽和性，有競(jìng)爭(zhēng)性抑制。

被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：不耗能，順濃度梯度擴(kuò)散，無(wú)飽和性，無(wú)競(jìng)爭(zhēng)性抑制。

7.影響藥物通透細(xì)胞膜的因素？（以簡(jiǎn)單擴(kuò)散為例）（2011年考過(guò)）（復(fù)試）

1）膜面積2）藥物的解離度3）體液的PH4）膜兩側(cè)的濃度差5）藥物分子的通透系

數(shù)6）細(xì)胞膜的厚度7）載體蛋白的量和功能

通透量（單位時(shí)間分子數(shù)）=（CrC2）x（面積x通透系數(shù)/厚度）

8.藥物的給藥途徑有哪些？

1）口服2）吸入3）局部用藥4）舌下給藥5）注射給藥

9.影響藥物在體內(nèi)分布的因素？（2016復(fù)試）

1）藥物的脂溶度2）毛細(xì)血管通透性3）器官和組織的血流量4）與血漿蛋白和組織蛋白

結(jié)合能力5）藥物的pt和局部的PH值6）藥物轉(zhuǎn)運(yùn)載體的數(shù)量和功能的狀態(tài)7）特殊組

織的屏障作用

10.體內(nèi)屏障包括？

1）血腦屏障2）胎盤屏障3）血眼屏障

第三章藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)

11.藥物代謝涉及的反應(yīng)？各個(gè)反應(yīng)包括？（2014年考過(guò)）

1）I相反應(yīng)：通過(guò)引入或脫去功能基團(tuán)（-0H,-NHz,-SH）使原形藥生成極性增高的代謝產(chǎn)

物，其多為無(wú)活性的，不再產(chǎn)生藥理作用，氧化，還原，水解均為I相反應(yīng)。

2）II相反應(yīng)：內(nèi)源性物質(zhì)葡萄糖醛酸，硫酸，醋酸，甘氨酸等與I相反應(yīng)產(chǎn)物形成的新功

能基團(tuán)結(jié)合，生成具有高度極性的結(jié)合物而后經(jīng)尿排泄，結(jié)合反應(yīng)為II相反應(yīng)。

12.專一性酶包括？

1）膽堿酯酶（AchE）2）單氨氧化酶（MA0）3）兒茶酚-0-甲基轉(zhuǎn)移酶（C0MT）

13.由藥-時(shí)曲線可得出？

1）峰濃度2）達(dá)峰時(shí)間3）曲線下面積（AUC）

14.表觀分布容積的概念和藥理學(xué)意義？（2014年考過(guò)）（復(fù)試）

V產(chǎn)A（體內(nèi)藥物總量）/Co（血漿和組織內(nèi)藥物達(dá)到平衡時(shí)的血藥濃度）

概念：當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布達(dá)到平衡后，體內(nèi)藥物按此時(shí)的血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時(shí)

所需體液容積稱Vd。

藥理學(xué)意義：1）根據(jù)Vd，計(jì)算產(chǎn)生期望藥物濃度C所需的給藥劑量

2）根據(jù)Vd的大小，估計(jì)藥物的分布范圍

15.試述肝藥酶對(duì)藥物轉(zhuǎn)化以及與藥物相互作用的關(guān)系？

被轉(zhuǎn)化后的藥物活性可能產(chǎn)生（如前藥），不變或滅活，被酶滅活的藥物與酶促劑或酶抑制

劑之間的相互作用可減弱或增強(qiáng)其作用。

第四章影響藥物效應(yīng)的因素

16.試述藥代動(dòng)力學(xué)在臨床用藥對(duì)選擇適當(dāng)?shù)乃幬铮ㄈ绶植嫉揭惶囟ǖ慕M織或部位）

制定給藥方案（用藥劑量，間隔時(shí)間）或調(diào)整給藥方案（肝功能低下者）有重要作用。

17.試述K,ti〃，Vd及Css的意義？（2010年考過(guò)）（2016復(fù)試）

K：為轉(zhuǎn)運(yùn)速率常數(shù)，但多指消除速率常數(shù)。它表明藥物在體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)或消除的速率，可用于

計(jì)算用藥后體內(nèi)的血藥濃度或存留量。

ti/2：為血漿藥物濃度下降一半所需的時(shí)間，它與K的意義相同，表達(dá)方式不同。

Vd：用于計(jì)算達(dá)到一定血藥濃度所需的藥量或應(yīng)用了一定量的藥物后所形成的血藥濃度。

Css：為制定各種給藥方案不可缺少的藥代動(dòng)力學(xué)參數(shù)。

18.試述屬于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的藥物在體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)的原因？

由于常用的藥物多為弱酸性或弱堿性化合物，他們的解離度與溶液的PH有密切關(guān)系，而機(jī)

體各組織的體液或液體（如胃液，血液，細(xì)胞外液，細(xì)胞內(nèi)液，腸液，尿液等）的PH各不

相同，造成了藥物濃度的梯度變化。

19.試述溶液PH對(duì)酸性藥物被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的影響？（2010年，2012年考過(guò)）（2016復(fù)試）

弱酸性藥物在PH低的環(huán)境中解離度小，易跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。

20.從藥物量效曲線上可以獲得那些與臨床用藥有關(guān)的資料？（2009年考過(guò)）（復(fù)試）

1）最小有效量2）效能（最大效應(yīng)）3）半最大效應(yīng)濃度4）效價(jià)強(qiáng)度5）治療指數(shù)6）

安全范圍

21.什么是拮抗參數(shù)，意義？（2011年考過(guò)）（復(fù)試）

拮抗參數(shù)（PA?）表示競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)抗藥的作用強(qiáng)度

拮抗參數(shù)含義為：當(dāng)激動(dòng)藥與拮抗藥合用時(shí)，若2倍濃度激動(dòng)藥所產(chǎn)生的的效應(yīng)恰好等于未

加入拮抗藥時(shí)激動(dòng)藥所引起的效應(yīng)，則所加入拮抗藥的摩爾濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值為

PA2?

22.從藥物與受體的相互作用論述激動(dòng)藥與拮抗藥的特點(diǎn)。（2012年考過(guò)）（復(fù)試）

激動(dòng)藥為既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，能與受體結(jié)合并激動(dòng)受體產(chǎn)生效應(yīng)

拮抗藥為有較強(qiáng)親和力而無(wú)內(nèi)在活性的藥物，本身無(wú)作用，結(jié)合后可阻斷受體與激動(dòng)藥結(jié)合。

23.競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥和非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥的特點(diǎn)。（2010年，2011年考過(guò)）（2016復(fù)試）

競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥：能與激動(dòng)藥競(jìng)爭(zhēng)相同受體，其結(jié)合是可逆的，降低親和力，不影響活性。

非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥：能與激動(dòng)藥競(jìng)爭(zhēng)相同受體，其結(jié)合是不可逆的，同時(shí)降低親和力和活性。

24.競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥與非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥對(duì)量效曲線的影響？（2011年，2013年考過(guò)）（復(fù)試）

競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥與激動(dòng)藥并用時(shí)，只降低親和力，不影響其活性。只使激動(dòng)藥的量效曲線右移

而最大效能不變。

非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥與激動(dòng)藥并用時(shí)，可使其親和力和活性同時(shí)降低。既不僅使激動(dòng)藥的量效曲

線右移，而且降低最大效能。

2011年考過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥和非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥的本質(zhì)區(qū)別和對(duì)量效曲線的影響（23+24）

25.不良反應(yīng)（ADR）定義，內(nèi)容包括？

ADR：在正確的用法和用量的情況下，出現(xiàn)的與用藥目的無(wú)關(guān)，并給病人帶來(lái)不適或痛苦的

反應(yīng)稱為不良反應(yīng)。

包括：副反應(yīng)，毒性反應(yīng)（急性毒性反應(yīng)，慢性毒性反應(yīng)），后遺效應(yīng)，停藥反應(yīng)，變態(tài)反

應(yīng)，特異質(zhì)反應(yīng)。

26.如何評(píng)價(jià)一個(gè)藥物的安全性？（2009年考過(guò)）（2016復(fù)試）

通常將藥物的LDso/EDso的比值稱為治療指數(shù)（TI）,用以表示藥物的安全性。治療指數(shù)大的

藥物相對(duì)治療指數(shù)小的藥物安全，有人用的致死量與的有效量的比

1%（LDP99%（ED99）

值或的致死量與的有效量的距離來(lái)衡量藥物的安全性。

5%（LDs）95%（ED95）

27.舉例說(shuō)明受體調(diào)節(jié)與藥物作用的關(guān)系？（2009年考過(guò)）

受體調(diào)節(jié)是維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素，其調(diào)節(jié)方式有兩種類型：受體脫敏和受體增敏

受體脫敏（下調(diào)）：指長(zhǎng)期應(yīng)用一種激動(dòng)藥后，組織或細(xì)胞對(duì)激動(dòng)藥敏感性或反應(yīng)性下降的

現(xiàn)象。如長(zhǎng)期應(yīng)用P受體激動(dòng)藥后。

受體增敏（上調(diào)）：指受體激動(dòng)藥水平降低或長(zhǎng)期應(yīng)用拮抗藥，組織或細(xì)胞對(duì)激動(dòng)藥的敏感

性與反應(yīng)性上升的現(xiàn)象。如長(zhǎng)期應(yīng)用P受體阻斷藥普蔡洛爾時(shí)，突然停藥可致“反跳現(xiàn)象

28.如何從藥理效應(yīng)決定臨床用藥的方案。

1）選用有選擇性的藥物2）選用安全范圍大的藥物3）利用藥物的相互作用（協(xié)同或拮抗）

增加藥物的治療作用或減少藥物的不良反應(yīng)

29.舉例說(shuō)明藥物的相互作用？

藥物的相互作用主要體現(xiàn)在兩個(gè)方面：

一是不影響藥物在體液中的濃度，但改變藥理作用，表現(xiàn)為藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)相互作用。（結(jié)

果為協(xié)同或拮抗作用）如小腎上腺素受體阻斷藥通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)同一受體，拮抗B-腎上腺素激動(dòng)

藥的作用。

二是通過(guò)影響藥物的吸收，分布，代謝和排泄。改變藥物在作用部位的濃度而影響藥物的作

用。表現(xiàn)為藥物代謝動(dòng)力學(xué)相互作用，如抑制胃排空的藥物阿托品和阿片類局麻藥可延緩,

合并應(yīng)用藥物的吸收。血漿蛋白結(jié)合率高的藥物可被同時(shí)應(yīng)用的另一血漿蛋白結(jié)合率高的所

置換。導(dǎo)致被置換的藥物分布加快，作用部位的濃度增高，毒性反應(yīng)和臨床效應(yīng)增強(qiáng)。

30.影響藥物效應(yīng)的因素有哪些？（2014年考過(guò)注意區(qū)分7,930題）

藥物在機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生的藥理作用和效應(yīng)是藥物和機(jī)體相互作用的結(jié)果，受藥物和機(jī)體的多種因

素影響。

藥物因素主要有：藥物劑型，劑量，給藥途徑，合并用藥與藥物相互作用。

機(jī)體因素主要有：年齡，性別，種族，遺傳變異，心理，生理和病理因素。

31.何為安慰劑效應(yīng)？在新藥臨床試驗(yàn)中應(yīng)如何排除？

安慰劑效應(yīng)主要由病人的心理因素引起，它來(lái)自病人對(duì)藥物和醫(yī)生的信賴，病人在經(jīng)醫(yī)生授

予藥物后，會(huì)發(fā)生一系列精神和生理上的變化，這些變化不僅包括病人的主觀感受，而且包

括許多客觀指標(biāo)。

為了排除臨床治療的安慰劑效應(yīng)，在新藥臨床試驗(yàn)中應(yīng)設(shè)安慰劑對(duì)照，進(jìn)行隨機(jī)分組，雙盲

評(píng)定的臨床試驗(yàn)。

第五章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論

32.簡(jiǎn)述傳出神經(jīng)系統(tǒng)的分類及相應(yīng)功能？

1）自主神經(jīng)系統(tǒng)：（包括交感和副交感）不受意識(shí)支配，獨(dú)立完成生理調(diào)節(jié)功能，主要支配

心肌平滑肌和腺體。

2）運(yùn)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)：支配骨骼肌隨意活動(dòng)，如肌肉的運(yùn)動(dòng)和呼吸。

33.傳出神經(jīng)受體的分類。（復(fù)試）

1）乙酰膽堿受體：毒蕈堿受體（M受體M1Q煙堿受體（N受體）

2）腎上腺素受體：a腎上腺素受體（a受體a：,3）。腎上腺素受體（B受體阮2,3）

第六章膽堿受體激動(dòng)藥

34.毛果蕓香堿的藥理作用和臨床應(yīng)用？（2014年考過(guò)）（2016復(fù)試）

毛果蕓香堿能選擇性地激動(dòng)M膽堿受體，對(duì)眼和腺體的作用較明顯。

1）激動(dòng)瞳孔括約肌和睫狀肌的M膽堿受體，使瞳孔括約肌和睫狀肌收縮，產(chǎn)生縮瞳，降低

眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣等作用。

臨床上主要用于治療青光眼（主要是閉角型青光眼）和虹膜炎的治療。

2）激動(dòng)腺體的M膽堿受體，使汗腺，唾液腺分泌增加。

35.毛果蕓香堿降低眼內(nèi)壓的機(jī)制？（原理）（2011年考過(guò)）

毛果蕓香堿通過(guò)縮瞳作用使虹膜向中心拉動(dòng)，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周圍的前房角

間隙擴(kuò)大，房水易于經(jīng)濾簾進(jìn)入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降。

36.毛果蕓香堿調(diào)節(jié)痙攣的作用機(jī)制？

毛果蕓香堿作用于睫狀肌的M膽堿受體，使睫狀肌收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體增加由

于自身彈性變凸，屈光度增加，此時(shí)適于視近物，而難以看清遠(yuǎn)物。毛果蕓香堿這種作用稱

為調(diào)節(jié)痙攣。

37.簡(jiǎn)述新斯的明的藥理作用，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)？（2009年考過(guò)）（2016復(fù)試）

藥理作用：

完全擬膽堿，作用快，短。（抑制乙酰膽堿酯酶活性）

1）M樣作用：心血管，腺體，眼，支氣管平滑肌作用較弱。胃腸道平滑肌作用較強(qiáng)。

2）N樣作用：骨骼肌興奮作用最強(qiáng)，原理：（1）抑制AchE

（2）直接激動(dòng)N受體

（3）促進(jìn)末梢釋放Ach

臨床應(yīng)用：（2014年考過(guò)）

1）重癥肌無(wú)力

2）腹氣脹和尿潴留

3）競(jìng)爭(zhēng)性神經(jīng)肌肉阻滯藥過(guò)量時(shí)解毒

4）陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速

不良反應(yīng)：1）胃腸道反應(yīng)2）心臟反應(yīng)3）肌肉顫動(dòng)以及膽堿能危象

38.易逆性抗膽堿酯酶藥的臨床應(yīng)用，作用機(jī)制（以新斯的明為例）（2013年考過(guò)）

臨床應(yīng)用：1）重癥肌無(wú)力2）腹氣脹和尿潴留3）青光眼4）解毒5）阿爾茨海默癥

作用機(jī)制：競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合AchE生成二甲氨基甲?；憠A酯酶。抑制酶活性較久，恢復(fù)較慢。

第七章抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復(fù)活藥

39.簡(jiǎn)述有機(jī)磷酸酯類的中毒機(jī)制，中毒表現(xiàn)及其治療藥物的作用機(jī)制及解救。（復(fù)試）

（08,09,10,11,12,13,14,16年考過(guò)強(qiáng)烈建議全背）

中毒機(jī)制：

有機(jī)磷酸酯類與AchE牢固結(jié)合，形成難易水解的磷?；疉chE,使AchE失去水解Ach的能

力，造成Ach在體內(nèi)大量堆積而引起一系列中毒癥狀。

中毒表現(xiàn)：

1）毒蕈堿樣癥狀（M樣）：（1）瞳孔縮小，視力模糊（2）腺體分泌增加（3）惡心，嘔吐，

腹痛，腹瀉（4）嚴(yán)重者口吐白沫，呼吸困難，大小便失禁，心率減慢，血壓下降等綜

合效應(yīng)，癥狀出現(xiàn)的先后與組織接觸有機(jī)磷酸酯類的先后有關(guān)。

2）煙堿樣癥狀（N樣）：表現(xiàn)為肌無(wú)力，不自主肌束抽搐，震顫?并可導(dǎo)致明顯的肌麻痹，

嚴(yán)重時(shí)可引起呼吸肌麻痹。

3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：表現(xiàn)為先興奮，不安，繼而出現(xiàn)驚厥，后可轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)反射消

失，昏迷，血壓下降，中樞性呼吸麻痹等。

治療：

1）清除毒物

2）解毒藥物：

（1）阿托品：能阻斷M膽堿受體，對(duì)抗M樣癥狀和部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。用藥應(yīng)早期，

足量，反復(fù)。

（2）乙酰膽堿酯酶復(fù)活藥（常用藥物有氯解磷定，碘解磷定）：能使被有機(jī)磷酸酯類抑制的

AchE恢復(fù)活性，可迅速控制肌束顫動(dòng)，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中毒癥狀也有一定改善作用。

第八章膽堿受體阻斷藥（I）-M膽堿受體阻斷藥

40.阿托品（M膽堿受體阻斷藥）的作用機(jī)制，藥理作用，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)，中毒解救

及禁忌癥。（09,11,12,14年考過(guò)）（2016復(fù)試）

作用機(jī)制：

1）競(jìng)爭(zhēng)性拮抗乙酰膽堿或膽堿受體激動(dòng)藥對(duì)M膽堿受體的激動(dòng)作用。

2）對(duì)M受體選擇性高，但大劑量阻斷神經(jīng)節(jié)N受體。

藥理作用：

1）抑制腺體分泌，對(duì)唾液腺與汗腺最敏感，其次呼吸道腺體，淚腺，對(duì)胃酸濃度敏感性小。

2）眼：松弛瞳孔括約肌和睫狀肌，擴(kuò)瞳，眼內(nèi)壓升高，調(diào)節(jié)麻痹。

3）平滑?。核沙趦?nèi)臟平滑肌，對(duì)過(guò)度活動(dòng)或痙攣的平滑肌作用更顯著。

4）心臟：治療量阿托品（0.5mg）可使部分人心率短暫性輕度減慢。

較大劑量（l-2mg）心率加快，房室傳導(dǎo)加快。

5）血管與血壓：治療量的阿托品對(duì)血管和血壓無(wú)顯著影響。

大劑量的阿托品能引起皮膚擴(kuò)血管作用.

6）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：可興奮中樞，但持續(xù)大劑量可使中樞興奮轉(zhuǎn)為抑制，由于中樞麻痹和昏

迷可致循環(huán)和呼吸衰竭。

臨床應(yīng)用：

1）解除平滑肌痙攣：適用于各種內(nèi)臟絞痛

2）抑制腺體分泌：用于全身麻醉前給藥

3）眼科用藥：（1）虹膜睫狀體炎（2）驗(yàn)光，檢查眼底

4）緩慢型心律失常

5）抗休克（大劑量）：感染性休克

6）解救有機(jī)磷酸酯中毒

不良反應(yīng)：

1）常見(jiàn)不良反應(yīng)：口干，視力模糊，心率加快，瞳孔擴(kuò)大及皮膚潮紅

2）劑量增大不良反應(yīng)加重，甚至出現(xiàn)中樞中毒癥狀

中毒解救：（對(duì)癥治療）

1）口服中毒，應(yīng)立即洗胃，導(dǎo)瀉，緩慢靜注毒扁豆堿

2）如有明顯中樞興奮時(shí)，則用地西泮對(duì)抗，但劑量不應(yīng)過(guò)大

3）應(yīng)對(duì)患者進(jìn)行人工呼吸，或用冰袋及酒精擦浴以降低體溫

禁忌癥：青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品

41.簡(jiǎn)述山莫若堿與東食若堿的作用有何不同？

1）兩藥在外周的作用與阿托品相似，但在作用強(qiáng)度上有差異。如抑制唾液的分泌作用：東〉

阿〉山

2）兩藥主要區(qū)別在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)：山葭著堿不易進(jìn)入中樞，故中樞興奮很強(qiáng)，而東葭碧

堿可迅速，完全的進(jìn)入中樞，并且具有中樞抑制作用。（東〉山）

第九章膽堿受體阻斷藥（n）-N膽堿受體阻斷藥

42.乙酰膽堿擴(kuò)血管機(jī)制.（M膽堿激動(dòng)藥）（2013,2014年考過(guò)）（復(fù)試）

1）激動(dòng)血管內(nèi)皮細(xì)胞膽堿受體亞型，導(dǎo)致內(nèi)皮依賴性舒張因子N。釋放，從而引起臨近

平滑肌細(xì)胞松弛，也可能通過(guò)壓力感受器或化學(xué)感受器反射引起。

2）激動(dòng)去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜Mi受體，抑制NA的釋放而產(chǎn)生舒血管作用。

43.簡(jiǎn)述除極化型肌松藥和非除極化型肌松藥的作用機(jī)制。

1）除極化型肌松藥：此類藥物為非競(jìng)爭(zhēng)性肌松藥，其分子結(jié)構(gòu)與Ach相似，能與神經(jīng)肌肉

接頭后膜的膽堿受體結(jié)合。產(chǎn)生與Ach相似但較持久的除極化作用。使神經(jīng)肌肉接頭后膜的

NM膽堿受體不能對(duì)Ach起反應(yīng)，從而使骨骼肌松弛。

2）非除極化型肌松藥：此類藥物為競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥，這類藥物能與Ach競(jìng)爭(zhēng)神經(jīng)肌肉接頭的

NM膽堿受體，但不激動(dòng)受體，能競(jìng)爭(zhēng)性阻斷Ach的除極化作用，其本身不能引起效應(yīng)。

44.試述琥珀膽堿的作用機(jī)制，臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。

1）作用機(jī)制：為非競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥，其分子結(jié)構(gòu)與Ach相似，能與神經(jīng)肌肉接頭后膜的膽堿

受體結(jié)合，產(chǎn)生與Ach相似但較持久的除極化作用。使神經(jīng)肌肉接頭后膜的NM膽堿受體不

能對(duì)Ach起反應(yīng)，從而使骨骼肌松弛。

2）臨床應(yīng)用：（1）氣管內(nèi)插管，氣管鏡，食管鏡檢查。

（2）輔助麻醉，靜點(diǎn)用于較長(zhǎng)時(shí)間手術(shù)。

3）主要不良反應(yīng)：（1）窒息（2）眼內(nèi)壓升高（3）肌束顫動(dòng)（4）血鉀升高（5）其他，

增加腺體分泌

第十章腎上腺素受體激動(dòng)藥

45.腎上腺素受體激動(dòng)藥的構(gòu)效關(guān)系。（兒茶酚胺類：腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺

素，多巴胺）（2011年考過(guò)）

1）苯環(huán)上化學(xué)基團(tuán)的不同：

（1）若3,4位都有羥基，則外周產(chǎn)生a,B激動(dòng)作用，作用時(shí)間短，中樞作用弱。

（2）去掉一個(gè)羥基，外周作用減弱，作用時(shí)間延長(zhǎng)。

（3）去掉兩個(gè)羥基，外周作用減弱，中樞作用加強(qiáng)，如麻黃堿。

2）烷胺側(cè)鏈a碳原子上氫被取代：若被甲基取代，作用時(shí)間延長(zhǎng)。

3）氨基上的氫被取代：取代基從甲基到叔丁基，對(duì)a受體作用逐步減弱，對(duì)B受體作用逐

步增強(qiáng)。

4）光學(xué)異構(gòu)體：碳鏈上的a碳和。碳被其他基團(tuán)取代，a左旋，外周作用增強(qiáng)。a右旋中

樞興奮作用增強(qiáng)。

46.去甲腎上腺素的藥理作用，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)及禁忌癥。

藥理作用：主要激動(dòng)a受體，（對(duì)a2受體無(wú)選擇性）對(duì)心臟受體作用較弱，對(duì)你受

體幾乎無(wú)作用。

收縮血管：1）血管：激動(dòng)血管的由受體有收縮血管的作用，作用強(qiáng)度依次為皮膚黏膜血管〉

腎，腸系膜，腦和肝血管〉骨骼肌血管。冠狀血管擴(kuò)張。

興奮心臟：2）心臟：較弱激動(dòng)心臟的瓦受體，使心肌收縮性加強(qiáng)，心率加快，由于興奮心

臟，傳導(dǎo)加快。

升高血壓（收縮壓，舒張壓，脈壓）：3）血壓：小劑量NA時(shí)，心臟興奮，使收縮壓升高,

而舒張壓升高不明顯，脈壓增大。大劑量NA時(shí)，血管強(qiáng)烈收縮使外周阻力增高，使收縮壓，

舒張壓均升高脈壓差減少。

4）其他（考研）：大劑量時(shí)出現(xiàn)血糖升高。

臨床應(yīng)用：1）早期神經(jīng)元性休克2）中毒性低血壓或嗜銘細(xì)胞瘤切除后的低血壓3）上消

化道出血和局部止血

不良反應(yīng)：1）局部組織缺血壞死2）急性腎功能衰竭

禁忌癥：1）高血壓2）動(dòng)脈硬化癥3）器質(zhì)性心臟病及少尿，無(wú)尿，嚴(yán)重微循環(huán)障礙的病

人及孕婦禁用

47.間羥胺的作用特點(diǎn)。

1）直接激動(dòng)a受體，對(duì)比受體作用較弱。

2）促進(jìn)囊泡NA釋放，間接發(fā)揮作用。

3）升壓作用溫和持久。

4）短時(shí)間連續(xù)應(yīng)用可產(chǎn)生快速耐受性。

5）用于休克早期，術(shù)后或脊椎麻醉后的休克。

48.腎上腺素（主要激動(dòng)a,為受體）的藥理作用，臨床應(yīng)用與禁忌癥有哪些，為什么？

藥理作用：

1）心臟：興奮Bi受體，興奮心臟，加強(qiáng)心肌收縮性，加速傳導(dǎo)，加快心率，提高心肌興奮

性。

2）血管：興奮的受體，使皮膚黏膜血管收縮，興奮。2受體，使骨骼肌血管和冠脈舒張。

3）血壓：治療量大劑量

4）平滑肌：興奮氏受體，擴(kuò)張支氣管平滑肌

5）代謝：增強(qiáng)代謝a受體和的受體的激動(dòng)都可使肝糖原分解而升高血糖

6）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大劑量興奮中樞

臨床應(yīng)用：

1）心臟驟停

2）過(guò)敏性疾?。哼^(guò)敏性休克（首選）支氣管哮喘血管神經(jīng)性水腫，血清病

3）與局麻藥配伍及局部止血

4）治療青光眼

禁忌癥：禁用于高血壓，腦動(dòng)脈硬化，器質(zhì)性心臟病，糖尿病和甲狀腺功能亢進(jìn)癥。

原因：

1）腎上腺素有升壓，興奮心臟增加心肌耗氧量的作用，對(duì)高血壓，腦動(dòng)脈硬化，器質(zhì)性心

臟病的患者不利。

2）促進(jìn)代謝使血糖升高，不利于糖尿病患者。

3）甲亢患者對(duì)兒茶酚胺的敏感性增強(qiáng)，使心率加快，不宜應(yīng)用腎上腺素。

49.為什么治療過(guò)敏性休克首選腎上腺素？（09,12,13,16年考過(guò)）（復(fù)試）

青霉素引起過(guò)敏性休克主要表現(xiàn)為小血管床擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加，引起全身血容量降

低，血壓下降，心率加快，心肌收縮力減弱，支氣管平滑肌痙攣和粘膜水腫，引起呼吸困難。

腎上腺素能收縮小血管，降低毛細(xì)血管通透性，升高血壓，改善心功能，緩解支氣管痙攣,

減少過(guò)敏介質(zhì)釋放，可迅速緩解過(guò)敏性休克的臨床癥狀。

50.簡(jiǎn)述多巴胺的藥理作用和臨床應(yīng)用。（09,10,12,13,14年考過(guò)建議全背）（復(fù)試）

藥理作用：主要激動(dòng)a,0受體，外周多巴胺受體，并促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放NA。

1）心血管：低濃度時(shí)與腎臟，腸系膜和冠脈力受體結(jié)合，血管舒張。

高濃度時(shí)作用于心臟Bi受體，心肌收縮力增強(qiáng)，心排出量增加。

2）血壓：高劑量時(shí)收縮壓增高，脈壓差增高，舒張壓無(wú)明顯影響或輕微增加。

繼續(xù)增加給藥濃度，激動(dòng)血管a受體，血管收縮，血壓增高。

3）腎臟：低濃度作用于Di受體，舒張腎血管，腎血流量增加，腎小球?yàn)V過(guò)率增加，具有排

鈉利尿作用。

大劑量興奮腎血管a受體，腎血管明顯收縮。

臨床應(yīng)用：1）治療各種休克2）急性腎功能衰竭3）心功能不全

對(duì)伴有心收縮性減弱，尿量減少的休克療效好

51.多巴胺對(duì)哪種類型的休克療效好？機(jī)理是什么？以及多巴胺對(duì)腎臟的作用。（09,10,12

年考過(guò)）

多巴胺對(duì)伴有心收縮性減弱及尿量減少的休克療效好

機(jī)理：多巴胺可作用于心臟瓦受體，使心肌收縮力增強(qiáng)，心排出量增加?？稍黾邮湛s壓和

脈壓差，但對(duì)舒張壓無(wú)明顯影響或輕微增加。由于心排出量增加，而腎和腸系膜血管阻力下

降，腎血流量增加，有排鈉利尿作用。

對(duì)腎臟作用：多巴胺在低濃度時(shí)作用于多巴胺受體（Di）舒張腎血管，使腎血流量增加，腎

小球的濾過(guò)率也增加，同時(shí)多巴胺具有排鈉利尿作用，大劑量時(shí)，興奮腎血管a受體，使

腎血管明顯收縮。

52.異丙腎上腺素的藥理作用，臨床應(yīng)用。

藥理作用：主要激動(dòng)B受體，對(duì)仇（興奮心臟），無(wú)（舒張血管）受體的選擇性很低，對(duì)a

受體幾乎無(wú)作用。

1）心臟：對(duì)心臟瓦受體具有強(qiáng)大的興奮作用，使心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，心率加

快，傳導(dǎo)加速和心肌耗氧量增加。（興奮心臟）

2）血管與血壓：不同程度舒張血管，外周總阻力降低。

3）舒張支氣管平滑肌。

4）其他：促進(jìn)肝糖原，肌糖原分解，增加組織耗氧量，升高血中游離脂肪酸。

臨床應(yīng)用：

1）支氣管哮喘，急性發(fā)作

2）房室傳導(dǎo)阻滯

3）心臟驟停

4）感染性休克

52.支氣管哮喘急性發(fā)作為什么可選用腎上腺素或異丙腎上腺素？

因?yàn)閮伤幘杉?dòng)B受體，舒張支氣管平滑肌，抑制過(guò)敏性介質(zhì)釋放，腎上腺素亦可通過(guò)激

動(dòng)a受體收縮支氣管黏膜血管，減輕黏膜充血水腫，迅速緩解水腫，迅速緩解呼吸困難，

故可治療支氣管哮喘。

53.哪些藥物屬于內(nèi)源性兒茶酚胺？簡(jiǎn)述其藥理作用。

1）包括腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素以及多巴胺。

2）藥理作用：主要激動(dòng)a受體收縮血管，激動(dòng)B受體興奮心臟，升高血壓。

54.為什么降血壓不用腎上腺素和異丙腎上腺素？（2009年考過(guò)）

1）腎上腺素對(duì)血壓的影響以升壓為主。

2）異丙腎上腺素雖能使舒張壓略下降，但收縮壓升高。

3）降血壓是一個(gè)長(zhǎng)期的過(guò)程，應(yīng)考慮平穩(wěn)降壓，兩藥的血壓變異性（BPV）過(guò)大。且均可

加快心率，導(dǎo)致心律失常和加重心臟負(fù)擔(dān)導(dǎo)致心衰。

55.腎上腺素，去甲腎上腺素和異丙腎上腺素對(duì)心血管系統(tǒng)的作用的異同。（2010,2014

年考過(guò)）（復(fù)試）

腎上腺素興奮心臟，增加心排出量，收縮血管，升高血壓為主。

去甲腎上腺素興奮心臟，增加心排出量，強(qiáng)收縮血管，升高血壓。

異丙腎上腺素興奮心臟，增加心排出量，舒張血管，降低血壓。

心臟心排出量血管血壓

腎上腺素（a,P）興奮升高收縮升高

去甲腎上腺素(a,p)興奮升高強(qiáng)縮升高

異丙腎上腺素（國(guó)，仇）興奮升高舒張下降

補(bǔ)：a：1）%（收縮）：（1）收縮血管，血壓升高（皮膚，粘膜，內(nèi)臟血管收縮）

（2）擴(kuò)瞳

2）a2：NA降低，胰島素降低，血小板聚集。

P：1）瓦（收縮）：（1）心臟興奮

（2）脂肪分解

（3）腎小管球旁器細(xì)胞的為腎素釋放

2）p2（松弛）：（1）平滑肌松弛

（2）血管擴(kuò)張（骨骼肌，肝臟血管舒張）

（3）糖原分解

56.抗休克藥有哪些藥，機(jī)制。（2011年考過(guò)）（復(fù)試）

休克是指機(jī)體由于各種嚴(yán)重致病因素引起的急性有效循環(huán)血量不足，導(dǎo)致的以神經(jīng)-體液因

子失調(diào)與急性循環(huán)障礙為臨床特征的臨床綜合征。

阿托品：解除血管痙攣，改善微循環(huán)和心功能。

腎上腺素：過(guò)敏性休克，激動(dòng)a受體，收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，降低毛細(xì)血管通

透性，激動(dòng)B受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣，減少過(guò)敏介質(zhì)釋放，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈。

多巴胺：擴(kuò)張血管，增加心輸出量，腎血流量。

酚妥拉明：舒張血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并降低肺循環(huán)阻力，防止肺水腫，

從而改善休克狀態(tài)時(shí)的內(nèi)臟血液灌注，解除微循環(huán)障礙。

酚羊明：感染性休克，舒張血管，降低血壓。

糖皮質(zhì)激素：

1）抑制某些炎癥因子的產(chǎn)生，減輕全身炎癥反應(yīng)綜合征及組織損傷，使微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)

恢復(fù)正常，改善休克狀態(tài)。

2）穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（MDF,myocardialdepressantfactor）的形成。

3）擴(kuò)張痙攣的血管和興奮心臟，加強(qiáng)心肌收縮力。

4）提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力。

57.如何應(yīng)用測(cè)量大鼠試驗(yàn)證明腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素對(duì)。受體的作用？

見(jiàn)藥理38題最后。

第十一章腎上腺素受體阻斷藥

58.在酚妥拉明的作用下，腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓，為什么？（復(fù)試）

腎上腺素激動(dòng)a受體及B受體引起的血壓變化是以升壓為主的雙向曲線。升壓作用是激動(dòng)

與血管收縮有關(guān)的a受體產(chǎn)生的，而酚妥拉明是a受體阻斷藥與a腎上腺素受體結(jié)合，妨

礙了腎上腺素與a受體結(jié)合，升壓作用被取消。而與血管舒張有關(guān)的B受體未被阻斷，降

壓作用占優(yōu)勢(shì)，故可被翻轉(zhuǎn)。

59.酚妥拉明（非選擇性a受體阻斷藥）的藥理作用，臨床應(yīng)用。

藥理作用：

1）擴(kuò)張血管，減小外周阻力，降低血壓。

2）興奮心臟，使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，心排出量增加。

3）其他：增加胃酸分泌。

臨床應(yīng)用：

1）治療外周血管痙攣型疾病。

2）去甲腎上腺素（NA）滴注外漏。

3）降低腎上腺嗜銘細(xì)胞瘤所致高血壓。

4）抗休克。（舒張血管，降低外周阻力，心排出量增加，肺循環(huán)阻力降低）

5）治療急性心肌梗死和頑固性充血性心力衰竭。

6）藥物引起的高血壓。

7）其他：治療新生兒的持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓癥，診斷或治療陽(yáng)痿。

60.為什么酚妥拉明能治療頑固性充血性心衰？（2009年考過(guò)）

因?yàn)樾牧λソ邥r(shí)，由于心排出量不足，導(dǎo)致交感張力增加，外周阻力增高，肺充血以及肺動(dòng)

脈壓升高，易產(chǎn)生肺水腫，應(yīng)用酚妥拉明可擴(kuò)張血管，降低外周阻力，使心臟后負(fù)荷明顯降

低，左室舒張末壓與肺動(dòng)脈壓下降，心排出量增加，心力衰竭減輕。

61.B受體阻斷藥的藥理作用，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)與禁忌癥。（10,11,13年考過(guò)）（復(fù)試）

藥理作用：

1）B受體阻斷作用：（1）心血管系統(tǒng)：抑制心臟。（心率下降，心排出量下降，耗氧量下降，

血壓下降）

（2）支氣管平滑?。菏湛s支氣管平滑肌，增加呼吸道阻力。

（3）代謝：抑制脂肪代謝，糖代謝。

（4）抑制腎素釋放。

2）內(nèi)在擬交感活性：有些B受體阻斷藥除了阻斷B受體結(jié)合外也有部分激動(dòng)作用.

3）膜穩(wěn)定作用：降低細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性。

4）降低眼內(nèi)壓，治療青光眼。

臨床應(yīng)用：

1）心律失常

2）心絞痛和心肌梗死

3）高血壓

4）充血性心力衰竭

5）其他：甲狀腺功能亢進(jìn)，青光眼。

不良反應(yīng)：

嚴(yán)重：輕微：

1）心血管反應(yīng)：抑制心臟，收縮血管。惡心，嘔吐，輕度腹瀉，偶見(jiàn)

2）誘發(fā)或加重支氣管哮喘。過(guò)敏性皮疹和血小板減少。

3）反跳現(xiàn)象。

4）其他：眼-皮膚粘膜綜合征，掩蓋低血糖癥狀。

禁忌癥：嚴(yán)重左室心功能不全，竇性心動(dòng)過(guò)緩，重度房室傳導(dǎo)阻滯，支氣管哮喘。心肌梗死

及肝功能不全者慎用。

62.何謂內(nèi)在擬交感活性（ISA）?具有內(nèi)在擬交感活性的。受體阻斷藥有何特點(diǎn)？

某些B受體阻斷藥與B受體結(jié)合，除具有阻斷作用外，還具有部分激動(dòng)作用，稱內(nèi)在擬交

感活性，但這種作用較弱，常被B受體阻斷作用所掩蓋。若對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物預(yù)先給予利舍平以耗

竭體內(nèi)兒茶酚胺，使藥物的B受體阻斷作用無(wú)以發(fā)揮，這時(shí)再用具有ISA（intrinsic

sympathomimeticactivity）的。受體阻斷藥，其激動(dòng)B受體的作用即可表現(xiàn)出來(lái)，引起心率

加快，心排出量增加。具ISA的藥物較不具ISA的藥物抑制心臟和收縮支氣管作用弱。

63.伴有支氣管哮喘的心絞痛患者為什么要選擇仇受體阻斷藥，而不用非選擇性B受體阻斷

藥？

由于非選擇性P受體阻斷藥對(duì)支氣管平滑肌的受體的阻斷作用，可使呼吸道阻力增加。

誘發(fā)或加重哮喘，選擇性比受體及具有內(nèi)在擬交感活性的藥物一般不引起上述不良反應(yīng)。

64.普蔡洛爾降血壓的機(jī)制。

1）減少心輸出量2）抑制腎素釋放3）抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性4）增加前列環(huán)素合成

65.酚葦明的作用特點(diǎn)及臨床應(yīng)用。

特點(diǎn)：1）起效慢2）作用持久3）可與a受體形成牢固的共價(jià)鍵4）非競(jìng)爭(zhēng)性a受體阻斷

臨床應(yīng)用：1）外周血管痙攣型疾病2）抗休克3）治療嗜倍細(xì)胞瘤4）良性前列腺增生

66.鎮(zhèn)靜催眠藥連續(xù)服用共同常見(jiàn)的不良反應(yīng)？

1）嗜睡，困倦，乏力2）可產(chǎn)生耐受性，依賴性和成癮性

第十五章鎮(zhèn)靜催眠藥

67.鎮(zhèn)靜催眠藥的分類及代表藥？

1）苯二氮卓類：地西泮

2）巴比妥類：苯巴比妥

3）%受體阻斷藥：苯海拉明

4）鎮(zhèn)痛藥：羅通定

5）抗抑郁藥：氯丙嗪

6）其他：水合氯醛

68.苯二氮卓類藥物（地西泮）藥理作用和臨床應(yīng)用？不良反應(yīng)，作用機(jī)制？

（09,10,11,12,14,16年考過(guò)）（復(fù)試）

藥理作用+臨床應(yīng)用：

1）抗焦慮作用：主要用于焦慮癥，小劑量明顯改善焦慮癥

2）鎮(zhèn)靜催眠作用（或減少覺(jué)醒次數(shù)）：引起近似生理狀態(tài)的睡眠，用于各類失眠患者。

3）抗驚厥，抗癲癇作用：輔助治療破傷風(fēng)，子癇，小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥，治療

癲癇持續(xù)狀態(tài)（地西泮靜注）

4）中樞性肌松作用：緩解動(dòng)物的去大腦僵直和人類大腦損傷所致的肌肉僵直

5）其他：較大劑量可致：1）暫時(shí)性記憶缺失2）抑制肺泡換氣功能3）降低血壓，減慢心

率常用作心肌電復(fù)律及各種內(nèi)窺鏡檢查前用藥。

不良反應(yīng)：最常見(jiàn)的不良反應(yīng)是嗜睡，頭昏，乏力和記憶力下降。大劑量偶見(jiàn)共濟(jì)失調(diào)。

作用機(jī)制：苯二氮卓類（BZ）與GABAA受體復(fù)合物上的BZ受點(diǎn)結(jié)合可誘導(dǎo)受體發(fā)生構(gòu)象變

化。促進(jìn)GABA與GABAA受體結(jié)合。使C「開(kāi)放頻率增加，C「內(nèi)流增加，產(chǎn)生抑制效應(yīng)?（引

起神經(jīng)cell膜超極化，神經(jīng)元興奮性下降）

特點(diǎn)：選擇性高，治療指數(shù)高，安全范圍大，大劑量對(duì)呼吸中樞抑制不明顯，無(wú)麻醉作用。

69.巴比妥類藥物的藥理作用，量效表現(xiàn)，不良反應(yīng)，作用機(jī)制。（07,10,11,12年考過(guò)）

藥理作用：1）鎮(zhèn)靜催眠2）抗驚厥，抗癲癇3）麻醉

量效表現(xiàn)：劑量由小到大：鎮(zhèn)靜，催眠，抗驚厥，抗癲癇，麻醉，呼吸抑制的作用。

不良反應(yīng)：1）后遺效應(yīng)（宿醉現(xiàn)象）2）耐受性和依賴性（習(xí)慣性，成癮性）3）急性中毒

5）誘導(dǎo)肝藥酶

作用機(jī)制：結(jié)合GABAA受體的巴比妥類受點(diǎn)，增加GABAA受體的親和力，使CL通道開(kāi)放時(shí)

間延長(zhǎng)，C「內(nèi)流增加，產(chǎn)生抑制。

70.比較大劑量地西泮和巴比妥所致中毒作用：

地西泮：大劑量可致暫時(shí)性記憶缺失，血壓下降，心率減慢（氟馬西尼）

巴比妥：大劑量心血管抑制，10倍催眠量致呼吸中樞麻痹死亡（NaHCO3堿化尿液）

71.苯二氮卓類與巴比妥類的異同。（復(fù)試）

相同點(diǎn)：劑量由小到大，均產(chǎn)生鎮(zhèn)靜，催眠。抗驚厥，抗癲癇，麻醉（苯二氮卓類無(wú)此作用）

不同點(diǎn)：苯二氮卓類：1）不良反應(yīng)輕2）安全范圍大3）大劑量無(wú)麻醉4）增加CL通

道開(kāi)放頻率

巴比妥：1）易成癮2）停藥反跳3）延長(zhǎng)CL通道開(kāi)放時(shí)間

第十六章抗癲癇藥和抗驚厥藥

72.常用抗癲癇藥作用機(jī)制。（2014年考過(guò)）

1）抑制病灶區(qū)神經(jīng)元的異常放電或遏制異常放電向正常組織擴(kuò)散。

2）增強(qiáng)GABA的作用。

3）干擾Na+,K1Ca2+等離子通道。

73.列舉常見(jiàn)的六種抗癲痛藥物及其用途。（2010,2014年考過(guò)）（復(fù)試）

1）苯妥英鈉：

（1）是治療大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥物，但對(duì)小發(fā)作無(wú)效。（除小發(fā)作以外均有效）

（2）治療三叉神經(jīng)和舌咽神經(jīng)痛等中樞疼痛綜合征。

（3）抗心律失常。

2）卡馬西平：

（1）廣譜抗癲癇藥。

（2）治療單純性局限性發(fā)作和大發(fā)作首選藥物之一。

（3）治療神經(jīng)痛效果優(yōu)于苯妥英鈉。

（4）抗復(fù)合性局限性發(fā)作和小發(fā)作。

（5）尿崩癥。

（6）抗抑郁作用

3）苯巴比妥：用于失神性小發(fā)作以外的各型癲癇。

4）乙琥胺：失神性小發(fā)作的首選藥，對(duì)其他類型癲癇無(wú)效。

5）丙戊酸鈉:

（1）用于各型癲癇。（廣譜抗癲癇藥）

（2）是大發(fā)作合并小發(fā)作時(shí)的首選藥物。

6）地西泮：癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。

74.抗爆癇藥的的分類及代表藥。（次要）抗驚厥藥的分類。

1）乙內(nèi)酰服類1）巴比妥類

2）巴比妥類：苯巴比妥2）苯二氮卓類

3）城珀酰亞胺類：乙城胺3）水合氯醛

4）苯二氮卓類：地西泮4）硫酸鎂

5）其他：丙戊酸鈉，卡馬西平。

75.乙琥胺抗驚厥的機(jī)制？

抑制丘腦細(xì)胞低閾值T型Ca2+電流，從而抑制3Hz異常放電的發(fā)生。在高于治療濃度時(shí)，可

抑制Na+—K+—ATP酶。抑制GABA轉(zhuǎn)氨酶。

76.苯妥英鈉的藥理作用，不良反應(yīng)及抗癲癇的作用機(jī)制，體內(nèi)過(guò)程特點(diǎn)。

藥理作用：

1）大發(fā)作和局限性發(fā)作首選，小發(fā)作無(wú)效。

2）治療三叉神經(jīng)和舌咽神經(jīng)痛等中樞疼痛綜合征。

3）抗心律失常。

不良反應(yīng)：

1）與劑量有關(guān)的毒性反應(yīng)：治療癲癇持續(xù)狀態(tài)時(shí)，靜注過(guò)快引起心律失常血壓下降?？诜?/p>

過(guò)量頭暈。

2）慢性毒性反應(yīng)：牙齦增生，VitD缺乏，貧血。

3）過(guò)敏反應(yīng)。

4）致畸反應(yīng)。

作用機(jī)制：

1）不能抑制癲癇病灶異常放電，但可阻止它向正常腦組織擴(kuò)散。（可能與抑制突觸傳遞的強(qiáng)

直后增強(qiáng)PTP有關(guān)）

2）有膜穩(wěn)定作用，可降低細(xì)胞對(duì)Na+,Ca2+的通透性，抑制Na.內(nèi)流，導(dǎo)致動(dòng)作電位不易產(chǎn)

生。

（1）阻滯電壓依賴性鈉通道

（2）阻滯電壓依賴性鈣通道

（3）抑制鈣調(diào)素激酶系統(tǒng)

體內(nèi)特點(diǎn)：

1）口服吸收不規(guī)則。

2）血漿蛋白結(jié)合率達(dá)90%。

3）60%-70%肝內(nèi)代謝，可誘導(dǎo)肝藥酶。

4）消除速率與血漿濃度有關(guān)。

5）血漿濃度與劑量不成比例的升高。

77.MgSO4的藥理作用，臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)，中毒及搶救，抗驚厥的機(jī)制。（2009,2011年

考過(guò)）（2016復(fù)試）

藥理作用：1）口服：瀉下，利膽2）靜注：抗驚，降壓3）外用：消炎，去腫

臨床應(yīng)用：1）緩解子癇，破傷風(fēng)等驚厥2）高血壓危象

不良反應(yīng)：注射過(guò)快或過(guò)量，抑制呼吸和心臟。

中毒指征：肌腱反射消失一呼吸抑制

搶救：人工呼吸+注射CaCq和葡萄糖酸鈣

作用機(jī)制：神經(jīng)沖動(dòng)傳遞和骨骼肌收縮均需要Ca2+參與，Mg"與Ca2+結(jié)構(gòu)相似，可競(jìng)爭(zhēng)Ca?+

受點(diǎn)，拮抗Ca2：減少Ach的釋放，產(chǎn)生中樞及外周神經(jīng)抑制作用。

第十七章治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病

78.抗帕金森藥的分類及代表藥。（2009,2014年考過(guò)）

1）擬多巴胺藥：（1）多巴胺的前體藥：左旋多巴

（2）左旋多巴增效藥：①氨基酸脫竣酶（ADCC）抑制藥：卡比多巴

②MA0-B（單氨氧化酶）抑制藥：司來(lái)吉蘭

③C0MT抑制藥：硝替卡朋，托卡朋，恩他卡朋。

（3）（DA）多巴胺受體激動(dòng)藥：澳隱亭，利修來(lái)得。

（4）促多巴胺釋放藥：金剛烷胺

2）抗膽堿藥：苯海索，苯扎托品。

79.列舉五個(gè)治療阿爾茲海默病的膽堿酯酶抑制藥。

1）他克林2）多奈哌齊3）利凡斯的明4）加蘭他敏5）石杉?jí)A甲6）鎂曲瞬脂（又稱敵百

蟲(chóng)）

80.金剛烷胺抗帕金森病的可能機(jī)制是什么？

促使紋狀體中殘存尚完整的DA能神經(jīng)元釋放DA并能抑制DA的再攝取，對(duì)DA受體有直接激

動(dòng)作用，有較弱的抗膽堿作用。

81.左旋多巴治療震顫麻痹的機(jī)制，與卡比多巴合用的原因，左旋多巴的不良反應(yīng)。

（10,12,14,16年考過(guò)）（2016復(fù)試）

機(jī)制：左旋多巴經(jīng)中樞的ADCC作用，生成多巴胺，補(bǔ)充了黑質(zhì)一紋狀體的多巴胺的不足。

合用原因：因?yàn)榭ū榷喟褪前被崦摽⒚敢种苿?，在外周可減少左旋多巴轉(zhuǎn)化成DA,降低

副作用，因此腦內(nèi)DA增加，增強(qiáng)療效，單獨(dú)使用卡比多巴不能通過(guò)血腦屏障，無(wú)抗震顫，

麻痹作用。

不良反應(yīng)：1）早期反應(yīng)：胃腸道和心血管反應(yīng)

2）長(zhǎng)期反應(yīng)：（D運(yùn)動(dòng)過(guò)多癥（2）癥狀波動(dòng)：開(kāi)-關(guān)反應(yīng)（3）精神癥狀

臨床應(yīng)用：

1）補(bǔ)充腦內(nèi)多巴胺的不足

2）治療各種類型的PD病人（對(duì)吩睡嗪類抗精神病藥引起的PD無(wú)效）

3）先改善肌肉強(qiáng)直，運(yùn)動(dòng)遲緩

4）后改善肌肉震顫

左旋多巴治療PD的藥理作用及作用機(jī)制：

PD患者的黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)退行性變，酪氨酸羥化酶同步減少，使腦內(nèi)酪氨酸轉(zhuǎn)化為L(zhǎng)—

DOPA極度減少，但將L—DOPA轉(zhuǎn)化為多巴胺的能力仍然存在，L—DOPA是多巴胺的前體，

通過(guò)血腦屏障后，補(bǔ)充紋狀體中多巴胺的不足而發(fā)揮治療作用。

第十八章抗精神失常藥

82.氯丙嗪的藥理作用機(jī)制，臨床應(yīng)用。（2014年考過(guò)）

藥理作用：

1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：

（1）抗精神病：阻斷中腦一邊緣和中腦一皮質(zhì)系統(tǒng)D2受體。

（2）鎮(zhèn)吐作用：小劑量阻斷D2受體，大劑量抑制嘔吐中樞。

（3）調(diào)節(jié)體溫：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞。

2）對(duì)自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用：

（1）阻斷a受體：使血管擴(kuò)張，血壓下降。

（2）阻斷M受體：口干，便秘，視力模糊。

3）對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響：阻斷結(jié)節(jié)一漏斗D2亞型受體，催乳素分泌增加。促性腺激素和糖

皮質(zhì)激素分泌減少。

臨床應(yīng)用：1）精神分裂癥2）嘔吐和頑固性呃逆3）低溫麻醉與人工冬眠

83.氯丙嗪鎮(zhèn)吐作用的機(jī)制及特點(diǎn)？（2010年考過(guò)）（2016復(fù)試）

特點(diǎn)：氯丙嗪對(duì)多種藥物和疾病引起的嘔吐有顯著鎮(zhèn)吐作用，對(duì)頑固性呃逆有顯著療效，對(duì)

暈動(dòng)癥無(wú)效。

機(jī)制：1）小劑量即可對(duì)抗DA受體激動(dòng)藥阿撲嗎啡引起的嘔吐，通過(guò)阻斷延髓第四腦室底

部的化學(xué)催吐感受區(qū)的D2受體。

2）大劑量：直接抑制嘔吐中樞，但不能對(duì)抗前庭刺激引起的嘔吐。

84.氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的解熱作用有何不同？（2013年考過(guò)）

1）機(jī)制不同：氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，干擾機(jī)體的正常散熱機(jī)制。

阿司匹林抑制中樞PG合成酶，減少PG合成而發(fā)揮作用。

2）作用特點(diǎn)不同：氯丙嗪在物理降溫的配合下，不但降低發(fā)熱機(jī)體的體溫，也可降低正常

體溫，在炎熱天氣，可使體溫升高。

阿司匹林只能使發(fā)熱的體溫恢復(fù)至正常水平，對(duì)正常的體溫沒(méi)有影響。

85.氯丙嗪阻斷哪些受體？產(chǎn)生哪些作用以及不良反應(yīng)？（2009,2016年考過(guò)）

1）阻斷DA受體：（1）阻斷中腦一皮層和中腦一邊緣系統(tǒng)的D2樣受體，產(chǎn)生抗精神病作用。

（2）阻斷黑質(zhì)一紋狀體的D2受體，產(chǎn)生錐體外系不良反應(yīng)。

（3）阻斷結(jié)節(jié)一漏斗系統(tǒng)D2受體，對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響。

（4）阻斷延髓第四腦室底部催吐化學(xué)感受區(qū)的D2受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)吐作用。

2）阻斷a受體，血管擴(kuò)張，BP下降。

3）阻斷M受體，口干，視力模糊等不良反應(yīng)。

86.簡(jiǎn)述氯丙嗪的不良反應(yīng)。

1）常見(jiàn)不良反應(yīng)：中樞抑制癥狀（嗜睡，淡漠，無(wú)力），M受體阻斷癥狀（口干，視力模

糊），a受體阻斷癥狀（BP下降，直立性低血壓及反射性心悸）。

2）錐體外系反應(yīng)：（1）帕金森綜合征（2）靜坐不能（3）急性肌張力障礙（4）遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)

障礙

3）精神異常

4）驚厥與癲癇

5）過(guò)敏反應(yīng)：常見(jiàn)癥狀，皮疹，接觸性皮炎，少數(shù)患者出現(xiàn)肝損傷，黃疸，粒細(xì)胞減少，

溶血性貧血，再生障礙性貧血。

6）心血管和內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)：直立性低血壓，持續(xù)性低血壓休克。

7）急性中毒

87.氯丙嗪引起的錐體外系反應(yīng)可用哪些藥物治療，為什么不能用左旋多巴？

1）可用抗膽堿藥（安坦，卡瑪特靈）治療

2）不可用左旋多巴因?yàn)椋海?）氯丙嗪對(duì)抗其作用

（2）左旋多巴加重精神癥狀

（3）外周副作用大

88.并米嗪的藥理作用和用藥注意。

藥理作用：

1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：抑郁癥病人連續(xù)服藥后，精神振奮。

2）對(duì)自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用：（M樣作用）視力模糊，口干，便秘和尿潴留。

3）對(duì)心血管系統(tǒng)的作用：（a樣作用）可降低血壓，致心律失常，心動(dòng)過(guò)速。

用藥注意：

1）與單氨氧化酶抑制劑（MAOI）合用可引起明顯血壓升高。

2）與苯妥英鈉，保泰松，阿司匹林等血漿蛋白的結(jié)合率較高的藥物合用應(yīng)注意劑量。

3）前列腺肥大及青光眼患者禁用。

4）心血管患者禁用。

第十九章鎮(zhèn)痛藥

89.鎮(zhèn)痛藥的分類及代表藥。（次要）

1）阿片受體激動(dòng)藥：?jiǎn)岱?/p>

2）阿片受體部分激動(dòng)藥：噴他佐辛

3）其他鎮(zhèn)痛藥：曲馬多，羅通定

90.嗎啡治療心源性哮喘的機(jī)制。（2012年考過(guò)）

1）擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟負(fù)荷，有利于肺水腫的消除.

2）鎮(zhèn)靜作用，消除患者的焦慮，恐懼情緒。

3）降低呼吸中樞對(duì)CO?的敏感性，使急促淺表的呼吸得以緩解。

91.嗎啡的藥理作用，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)，解救措施及禁忌癥。（10,11,12,14,16年考過(guò)

建議全背）（復(fù)試）

藥理作用：1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：（1）鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜致欣快：鈍痛效果好

（2）抑制呼吸：抑制呼吸中樞，降低CO?的敏感性使呼吸頻

率減慢。

（3）鎮(zhèn)咳：抑制咳嗽中樞。（咳嗽反射減輕或消失）

（4）催吐：興奮延腦催吐化學(xué)感受區(qū)。

（5）縮瞳：興奮副交感神經(jīng)，針尖樣瞳孔為中毒指征。

（6）其他：降低體溫

2)平滑?。海?）胃腸平滑肌：減慢胃腸蠕動(dòng)，減慢排便反射引起便秘。

（2）膽道平滑肌：引起膽道奧狄括約肌收縮，引起膽絞痛。

（3）其他平滑?。航档妥訉m張力。

3）心血管：（1）擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力，可誘發(fā)直立性低血壓。

（2）心肌缺血損傷保護(hù)作用。

（3）導(dǎo)致腦血流增加和顱內(nèi)壓增高。

4）抑制免疫系統(tǒng)：（1）抑制淋巴細(xì)胞增殖。

（吸食者易感染HIV的原因）（2）減少細(xì)胞因子的分泌。

（3）減少自然殺傷細(xì)胞的細(xì)胞毒作用。

臨床應(yīng)用：鎮(zhèn)痛，止瀉，心源性哮喘。

不良反應(yīng)：1）眩暈，惡心，嘔吐，便秘，呼吸抑制，排尿困難，膽絞痛，直立性低血壓,

免疫抑制。

2）耐受性和依賴性

3）急性中毒：昏迷，呼吸抑制，針尖樣瞳孔指征，血壓下降，嚴(yán)重缺氧及尿潴留，死于呼

吸麻痹。

解救：人工呼吸，適量給氧，以及靜脈注射阿片受體阻斷藥納洛酮。

禁忌：1）分娩止痛和哺乳期婦女止痛禁用。

2）支氣管哮喘及肺心病患者禁用。

3）顱內(nèi)高壓和肝功能嚴(yán)重減退的患者禁用。

4）新生兒和嬰兒禁用。

92.嗎啡鎮(zhèn)痛的作用機(jī)制。（2014年考過(guò)）

1）激動(dòng)脊髓膠質(zhì)區(qū)丘腦內(nèi)則，腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)的阿片受體（主要是H受體），模擬

內(nèi)源性阿片肽對(duì)痛覺(jué)的調(diào)制功能而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。

2）緩解疼痛作用與通過(guò)激活中腦一邊緣系統(tǒng)和藍(lán)斑的阿片受體而影響多巴胺能神經(jīng)功能有

關(guān)。

93.納洛酮的藥理作用（作用特點(diǎn)與臨床應(yīng)用次要）

特點(diǎn)：競(jìng)爭(zhēng)性拮抗各型阿片受體強(qiáng)度：H>K>6

臨床應(yīng)用：1）阿片藥物急性中毒解救。

2）阿片成癮鑒別診斷。

3）解除阿片類藥物麻醉的術(shù)后呼吸抑制及其他中樞抑制癥狀。

4）適用于急性酒精中毒，休克，脊髓損傷，中風(fēng)及腦外傷的救治。

5）研究疼痛與鎮(zhèn)痛的工具。

哌替咤（杜冷丁）臨床應(yīng)用

1）鎮(zhèn)痛2）心源性哮喘3）麻醉前給藥及人工冬眠

哌替咤與氯丙嗪，異丙嗪組成冬眠合劑，以降低需人工冬眠者的基礎(chǔ)代謝。

94.治療心源性哮喘藥物的分類，代表藥及機(jī)制。（2016復(fù)試）

1）強(qiáng)心甘：地高辛機(jī)制：增強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量，但不增加心肌耗氧量。

2）利尿藥：吠塞米機(jī)制：利尿，擴(kuò)血管，減輕心臟負(fù)荷。

3）擴(kuò)血管藥：硝酸甘油，脫屈嗪機(jī)制：降低心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，改善心泵血

功能。

4）茶堿類：氨茶堿機(jī)制：抑制磷酸二酯酶，使CAMP增加，心肌收縮力增強(qiáng)，改善心功能。

5）鎮(zhèn)痛藥：?jiǎn)岱龋咛孢鍣C(jī)制：（1）消除焦慮，恐懼的情緒（有助于鎮(zhèn)靜作用）

（2）降低呼吸中樞對(duì)CO?敏感性，而抑制呼吸中樞因缺氧

所產(chǎn)生的過(guò)度興奮，使急促淺表的呼吸得以緩解。

（3）擴(kuò)血管：減輕心臟負(fù)荷，有利于肺水腫的消除。

第二十章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥

95.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的藥理作用與作用機(jī)制，常見(jiàn)不良反應(yīng)。

藥理作用與作用機(jī)制：

1）抗炎作用：抑制體內(nèi)環(huán)氧酶（COX）的活性，抑制PG的生成。

2）解熱作用：抑制下丘腦的PG合成而發(fā)揮散熱作用。

3）鎮(zhèn)痛作用：抑制PG（前列腺素）的合成使局部痛覺(jué)感受器對(duì)緩激肽等致痛物質(zhì)的敏感性

降低。

4）其他：通過(guò)抑制環(huán)氧化酶而對(duì)血小板聚集有強(qiáng)大的，不可逆的抑制作用。

不良反應(yīng)：

1）胃腸道反應(yīng)（原因：C0X-1的阻斷，C0X-1生成的PGs抑制胃酸分泌，保護(hù)胃黏膜）

2）皮膚反應(yīng)：皮疹，尊麻疹等。

3）腎損害：易感人群，停藥可恢復(fù)。

4）肝損害：NSAIDs所致的輕者轉(zhuǎn)氨酶升高，重者肝細(xì)胞變性壞死。

5）心血管系統(tǒng)不良反應(yīng)：心律不齊，血壓升高，心悸。

6）血液系統(tǒng)：抑制血小板，延長(zhǎng)出血時(shí)間。

7）其他：中樞神經(jīng)系統(tǒng)：如頭暈，頭痛，嗜睡，精神錯(cuò)亂。

96.阿司匹林的藥理作用與臨床應(yīng)用。（10,11,12年考過(guò)）（復(fù)試）

藥理作用及臨床應(yīng)用：

1）解熱鎮(zhèn)痛及抗風(fēng)濕：用于頭痛，牙痛，肌肉痛及感冒發(fā)熱。

2）影響血小板的功能：低濃度抑制血栓形成，高濃度促進(jìn)血栓形成。

臨床上采用小劑量治療：缺血性心臟病，房顫，腦缺血病，人工心臟瓣膜，動(dòng)靜脈屢或其他

術(shù)后血栓形成。

3）兒科用于皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征川崎病的治療。

97.阿司匹林對(duì)血小板的影響。（10,14,16年考過(guò)）（復(fù)試）

1）低濃度阿司匹林能使（COX）活性中心的絲氨酸乙?；Щ?，不可逆的抑制血小板環(huán)氧

酶，減少血小板中血栓素的生成，而影響血小板聚集及抗血栓形成，達(dá)到抗凝

A2（TXA2）

作用。是血小板釋放及聚集的誘導(dǎo)劑。

TXA2ADP

高濃度阿司匹林能直接抑制血管壁中減少前列腺素