拜糖蘋醫(yī)學產品信息cds2013會議

2 化選擇問題成為治療領域關注的焦點。11月22日下午，在中華醫(yī)學會學分會第波糖以及DPP-4抑制劑作為一線首選進行了充分辯解。1/4。與會當中，紀立農教授阿卡波糖薈萃分析計算方法的錯誤，阿卡波糖更適用于亞洲人的論點。另外，他，研究顯示DPP-4抑制劑與磺脲類藥物失效的時間相同，并沒有β服藥物還是與胰島素進行雙聯或三聯治療，均具有豐富的循證醫(yī)學，因此是各指南推薦的一線首選。而對于阿卡波糖和DPP-4抑制劑來說，目前這方面的相對有限?！緢D解】紀立農教授站在臨床鏈的角度，形象地比喻二甲雙胍為高樓，而阿卡波糖和DPP-4抑制劑只能說是剛開始打地基。因此得出的結論為：豐富的循證鏈使二甲雙胍的一beta細胞功能等。根據這些特點， 糖危害猶如海嘯，更為。MARCH研究首次 新診斷2型患者中進行了波糖與二甲雙胍這2種藥物的頭對頭研究，結果顯示， 波糖不僅表現出了和二甲雙胍相似的降糖療效，而且在降低餐后血糖方面更優(yōu)于二甲雙胍。因此，對于我國新診斷患者，使用波糖療效更好。因此，指南制定同時應考慮中國2型發(fā)病特點。另外，MARCH研究對阿 傳統(tǒng)藥物二甲雙胍只覆蓋機制中的3個，且二甲雙胍關于遠期并發(fā)癥預防的強DPP-4抑制劑具有良好的肝腎安全性，在臨床應用中為肝腎功能不全的患者提供了治療選擇?？傮w上，DPP-4抑制劑降糖療效與二甲雙胍相當，但是風險更低，可以更安心的使用?？?，更優(yōu)化；DPP-4抑制劑與二甲雙胍、磺脲、α糖苷酶抑制劑等藥物降糖效果相當，但胃腸道副反應少，無阻礙治療，低血糖發(fā)生率更低，不增加體重，更安全；DPP-4抑制劑有潛在心血管保護作用及β細胞保護作用，同時改善脂代謝，更全面；一天一次口服給藥方式，無需調略主要集中在如何使其成為一線治療的首選。根據2013年新發(fā)布的指南，前為一線備選，而DPP-4抑制劑位居二線治療。如果期望未來成為一線首選，應增加如下：心血管明確獲益；改善胰島素抵管獲益方面并沒有直接的，且沒有明顯體重降低的優(yōu)勢。因此，未來成為一線治療還有對對供稿：醫(yī)學顧問診的前期患都64例,糖耐量正常人44例及2型患者13例，采用腸道菌群分析 對IGT患者腸道菌群的影響。經過4周的治療，雖然在空腹血糖、血脂等方面， 為具有改善腸道菌群的降糖外獲益。同時，張教授將治療后IGT患者腸道少有害菌，但未能使IGT患者腸道菌群分布恢復到正常狀態(tài)。提示研究有待進一步驗證波【圖解】服用后IGT患者腸道菌群分布的改變。乳酸桿菌類益生菌顯著增加，而有 供稿：醫(yī)學顧問國2型防治指南》征求發(fā)布。新版指南有以下的主要亮點和新變化。口超過1億人，預防并發(fā)癥成為當前的重要任務；仍不推薦HbA1c作為診斷標準；LDL-C1.8mmol/L； 釋放肽）及GLP-1（胰高血糖素樣肽-1）。GLP-12號常長臂的胰高血糖素原編碼，而后經修飾的具有30個氨基酸的腸肽類激素，在食物的刺激下由回腸和結腸的L細胞分泌釋放入血，從而發(fā)揮葡萄糖依賴性促進胰島素的合成和分泌、抑制B細胞凋亡、抑制胰高糖素分泌等生理作用。模型中增加B細胞量的作用，可對2型患者的代謝異常進行多方面的調控。島素前體表達而合成胰島素，這是由于GLP-1BGLP-1受體結合，激活Camp依賴的PKA信號通路。GLP-1通過與其廣泛存在于上的特異受體相結合，從而發(fā)揮相應的作用。目前明確存GLP-1受體的包括胰島細胞、胃腸、肺、腦、腎臟、下丘腦、心血管系統(tǒng)等。另外，肝臟、脂肪組織和骨骼肌，甲狀腺細胞也可能存在GLP-1受體。劑，每周一次；阿必魯肽，每周一次；Dulaglutide每周一次。加工而成，與GLP-1的同源性為97%。四、GLP-1受體激動劑的臨床應用型患者在內的臨床試驗顯示那肽可以使HbA1c降低0.8%，利拉魯肽的療效 教授供稿：醫(yī)學溝通顧問GLP-1水平，以葡萄糖濃度依賴的方式促進胰島素釋放，并降低胰高糖素水平，并發(fā)揮降低（100mg1824-（50mg24-（5mg24-24-（5mg24-（5mg16-16-降低HbA1c以二甲雙胍為基礎的聯合治療（加用DPP-4抑制劑和磺脲類、噻唑烷二酮類等）：與對照藥降低HbA1c程度與基線HbA1c水平有一定關系√√√√√√√√維格列?。翰煌扑]用于開始給藥前肝酶大于正常上限3倍的患者；罕見有肝功能（包括肝維格列汀和沙格列?。篘YHAI-II級的充血性心衰，慎用；III-IV級充血性心衰，不推薦使用。 速增長。 速增長。 教授進行患二、流行病學數據的“中國國情”2型防治指南征求中總結我國2型為主、城市高于農村、未診斷的比例高、患病風險高于女性、平均BMI25kg/m2低于高加索人群、餐后高血糖比例高等特點外，合并心腦血管疾病常見。1991-2000年對、、、重慶四地103,4692型患者進行的統(tǒng)計分析顯示：視網膜并發(fā)癥患病率為31.5%，腎臟并發(fā)癥為39.7%，神經病變?yōu)?.3%。視網膜病變和腎病將是未來的巨大。本屆大會教授流行變遷及社會意義的報告中普遍偏瘦，新 患者平均BMI25-26kg/m2之間。如果以BMI<25kg/m2作為 及前期的患病率也已分別高達7.4%和12.9%。盡管肥胖是 根據教授的報告，患病率雖存在城鄉(xiāng)差異，但前期患群農村甚至稍高于城市（：農村16.6vs.15.5%。由于中國農村人口基數很大，若不能積極采此外，教授中國流行數據的其他特點，如：1）中年段及糖尿病前期患病率顯著增高（40-50歲：11.1%；前期17.7%。2）隨著增長，國人胰島素分泌能力逐漸下降，65歲以上人群胰島素分泌能力下降54.8%等。研究是一項探索患者、患者家庭成員研究。DAWN2在全球17個國家了超過16,000名 ，DAWN2研究共了904人，其中包括504名 名家庭成員以及280名為 究的中國數據顯示，已成為 CDS大會上教授公布DAWN2研究數據顯示，中國患者抑郁狀態(tài)稍低于其他參與國家結果的中位水平，而相關焦慮方面患者比例較高。79%的患者認為對其日常生活很多方面：如身體健康、財務狀況、家人朋友及同齡人的關系、休為對其以上日常生活各方面中至少一項有輕微至嚴重的影響。護理患者帶來中等至非常沉重負擔的患者家屬比例中國明顯高于全球中位水平（52%vs35。DAWN2研究結果還提示，很多患者及其家屬并未依賴任何正規(guī)的教育資源，需在眾多方面加強針對患者及其家屬的教育，培養(yǎng)合格的教育人員。副HbA1c在國際診斷標準中的應用變遷：最初，診斷標準的制定僅基于血糖水平。1979年，國家數據組（NDDG）基于臨床癥狀，提供了診斷的血糖標準，并在臨床長期應用。之后診斷標準的制定開始關注血糖水平與長期并發(fā)癥的相關性.1997年，在診斷與分類專家組報告中建議將FPG、OGTT2h-PG作為診斷的首選方法。1995-2009，系列研究展開HbA1c診斷切點的討論。DETECT-2928，000例受試者，分析HbA1c水平與視網膜病變患病率顯著增高。自2009年始，國際專家委員組、ADA、WHO相斷，HbA1c可以診斷的患者。因此，在兼顧操作簡便的情況下，建議同時使用HbA1c和FPG診斷。同時測定FPG、OGTT-2hPGHbA1c，以全面了解其糖代謝狀況，并為探討不同診成人前期流行狀況：參考1999年WHO和2010年ADA前期診斷標準，我國成人前期患病率分別為16.4%、50.1%；后者遠高于2007-2008年流行病學數據（15.5%）；成人流行狀況：參考1999年WHO和2010年ADA診斷標準，病學數據（9.7%）；2010ADA標準診斷的新診斷患病率為8.1%；FPG和/或HbA1c：新診斷患病率6.9%，占ADA標準新診斷糖尿病的85%（6.9%/8.1%）；新診斷的90%（10.4%/11.6%）。群中HbA1c診斷的切點有待于進一步研究與分析結果。LookAHEAD研究：對超重2型患者進行生活方式干預是否有益?”的報告。洪天配教授在評估超重或肥胖2型(T2DM)患者采用強化生活方式干預減輕體重能否減少心血管事 供稿：助理醫(yī)學顧問教授介紹了多個大型臨床研究（Leuven研究、VISEP研究、Glucontrol研究和NICE-SUGAR研究），結合綜合這些研究的meta-ysis，探討了院內重癥患者的高血糖治療目標與路徑。對于ICU住院患者應激性血糖升高是升糖激素增加，胰島β細胞不能充分代償低。RCT及后續(xù)meta分析提示，外科ICU患者，胰島素強化血糖控制有利于降低率，減 教23家二級醫(yī)院，22家社區(qū)醫(yī)院）的5,954例新診斷2型患者。一年隨訪結果如下：合并微血管并發(fā)癥患者中HbA1c＜7%25-32%；口服降糖藥聯合治療中使用最多的藥物依次是二甲雙胍+磺脲類、二甲雙胍+α-糖苷酶吉林省人民醫(yī)院孫亞東腎臟清除肝臟清除 5 腎功能不全首選胰島素，其次瑞、格列喹酮，再次為α糖苷酶抑制劑，并酌情減量。ALT（5-供稿：助理醫(yī)學顧問結合CDS發(fā)起的“門診初始基礎胰島素患者教育管理項目“，討論了我國基礎胰島素應達標組與非達標組比較，大，起始血糖相對低，胰島素起始劑量少，但周增量大，低血糖針人基礎胰島素使用的具體指引。如何完善門診患者胰島素治療管理仍需進一步 中進一步選取8,774例2型 RR=2.49%CI7.17 率（校正后RR=1.89，95%CI DPP-4抑制劑 ?? 單藥或與二甲雙胍聯合均可以顯著降低HBA1C水平，且不受，和基在近期發(fā)生ACS的2型患者中,使用或安慰劑主要不良心血管發(fā)生率相平均降低HbA1c 用（鼠）；DPP-4抑制劑還有次要心血管作用：降低由于體重過重導致的心血管風險、降低心血管。研究擬納入14,000名2型患者，最終入組14,757名患者。TECOS研究是會 中山大 紀念醫(yī)供稿：醫(yī)學溝通顧問該治療方法的理論依據：1、長期控制血糖的益處；2、關鍵病理生理是B細胞功能異常；3、B細胞功能異常的機制之一是脂肪毒性；4、改善B細胞的方法：減少脂肪，拮抗凋為內臟脂肪和皮下脂肪。內臟脂肪過多會分泌很多炎癥因子，會增加心血管疾病及的風險。國外實驗證明游離脂肪酸誘導的內質網應激是造成B細胞功能衰竭的潛在機制，體內體外2型的內臟型肥胖更高，所以雖然的BMI普遍比西方人輕，但是糖尿樣說明即使體重低，但內臟脂肪高，的患病率仍然會很高。所以內臟型脂肪含量增多的GLP-1受體激動劑（利拉魯肽）通過抑制胃排空，減少胃酸分泌，增強中樞的3周即可顯著減少腰圍和內臟脂肪。在動物實驗中利拉魯肽可減少大鼠腸系膜（內臟）GLP-1激動劑可減少肝內的脂肪沉積，改善脂肪肝肝酶水平。利拉魯肽在 供稿：醫(yī)學溝通顧問共分GLP-1RA在治療中的作用，不同GLP-1RA的差異，T2DM化治療中物應該：有效且安全的控制血糖、延緩和/或逆轉β細胞功能下降、不增加或降低體重、不引起物的一些不足。GLP-1RA根據結構（GLP-1與Exendin-4）、藥代動力學（短效那肽、長效利拉魯肽）與胃排空（餐時、非餐時）GLP-1RA抑制胃蠕動，延緩胃排定因素。胃排空與血糖呈線性關系，快的胃排空與營養(yǎng)物質吸收相關。短效GLP-1RA更多作用于FPG，而長效GLP-1RA作用于PPG。未來治療方向與基礎胰島素聯用。AZ基于Exendin-4 供稿：醫(yī)學溝通顧問第49屆歐洲學會年會討論了T2DM降糖藥物治療策略的新進展。對于新診斷的此研究旨在比較甘精胰島素+那肽bid治療和甘精胰島素+餐時賴脯胰島素治療的效果。結果顯示，兩者降低HbA1c療效相當(30周降低HbA1c1.1%)，那肽在降低空腹血糖同時兼GLP-1對β細胞作用的研究進展：GLP-1對于β細胞作用的相關研究也取得了新的進展，長時間于棕櫚酸酯對體外β細胞的存活和功能有不良影響，這與β細胞的超微結構改變有累過程中自噬水平改變，并增加某些自噬的表達。GLP-1能夠顯著減少棕櫚酸酯誘導的β細胞，增加棕櫚酸酯誘導的胰島素分泌減少，改善棕櫚酸酯誘導的β細胞超微結構改變，減少棕櫚酸酯誘導的自噬泡及自噬表達的增加。另一項研究結果顯示，那肽和列酮可減少β細胞凋亡和胰島炎癥。經保護作用，GLP-1能夠直接作用于骨骼肌成肌細胞，促進細胞增殖。另有研究顯示，GLP-1到GLP-1能明顯降低血管緊張素Ⅱ濃度。GLP-1RAGLP-1RA新進展供稿：醫(yī)學溝通顧問法延緩T2DM的進展。傳療增加體重、增加低血糖的風險，也是T2DM管理中的。GLP-1RA能保護βT2DM提供了一種新的治療選擇。早期年ADA/EASD指南GLP-1RA為二線首選藥物之一