2023年新版獸醫(yī)藥理學復習資料

獸醫(yī)藥理學名詞解釋藥品：用于診療、防止或診療疾病物質?！疽詣游餅樵\療對象稱為獸藥】獸醫(yī)藥理學：研究藥品和動物機體之間互相作用規(guī)律一門科學，是一門為臨床合理用藥防治疾病提供基礎理論獸醫(yī)學基礎藥品效應動力學：研究藥品對機體作用規(guī)律，說明藥品防治疾病原理。藥品代謝動力學：研究機體對藥品解決過程，藥品在體內吸取，分布生物轉化和排泄過程中藥品濃度隨時間改變規(guī)律。藥品作用：藥品小分子和機體細胞大分子間初始反映局部作用：吸取進入血液前用藥部位作用吸取作用：吸取進入全身循環(huán)后分布到作用部位產生作用，又稱全身作用作用選擇性：藥品對某一器官、組織作用特別強，對其它組織作用很弱，甚至相鄰細胞液不產生影響診療作用：對因診療：用藥作用在于消除疾病原發(fā)致病因子對癥診療：用藥目的在于改善疾病癥狀不良反映：其它和藥品目的無關或對動物產生損害作用副作用：在常見診療計量時產生和診療作用無關或危害不大不良反映毒性反映：用藥劑量過大或用藥時間過長而引發(fā)不良反映變態(tài)反映：藥品產生病理性免疫反映，又稱過敏反映耐受性：生物對進入其體內有害元素積累忍耐能力【耐藥性：細菌對藥品敏感度減少或消失，導致該藥療效減少或消失?！坷^發(fā)性反映：藥品診療作用引發(fā)不良后果后遺效應：停藥后血藥濃度已下降至閾值以下時殘余藥理效應藥品構效關系：藥品化學結構和藥理效應有著密切關系，藥理作用特異性取決于特定化學結構藥品量效關系：藥理效應強弱和劑量在一定范圍內成正比受體：對特定生物活性物質具有辨認能力并可選擇性結合生物大分子【受體性質：飽和性、特異性、可逆性】配體：對受體具有選擇性結合能力生物活性物質1、獸醫(yī)藥理學：研究藥品和動物機體（病原微生物）之間互相作用規(guī)律及其機制科學。包含藥效學（Pharmcodynamics）及藥動學（Pharmacokinetics2、副作用；是指藥品在常見劑量時產生和診療無關作用或危害不大不良反映，是藥品固有作用，是可以預知。3、繼發(fā)性反映：是指藥品診療作用引發(fā)不良后果。畜禽消化道內存在很多有益微生物，多種微生物菌群間，維持著平衡共生狀態(tài)。長期使用廣譜抗菌藥品時，對藥品敏感菌株受到克制，部分不敏感菌株（真菌、葡萄球菌、大腸桿菌等）大量繁殖，菌群間平衡狀態(tài)被破壞，導致葡萄球菌性腸炎和白色念珠菌病等，又稱為菌群失調、二重感染。4、診療指數：藥品LD50和ED50比值稱為診療指數，此值越大藥品越安全。（LD50半數致死量，ED50半數有銷量）5、首過效應：內服藥品從胃腸道吸取經門靜脈系統進入肝臟，在肝藥酶、胃腸道酶和微生物聯合作用下進行初次代謝，使進入全身循環(huán)藥量減少現象稱為首過效應，又叫受過消除。6、血腦屏障：是指由毛細血管壁和神經膠質細胞形成血漿和腦細胞之間屏障和由脈絡叢形成血漿和腦脊液之間屏障。7、生物運用度：是指藥品以某種劑型制劑從給藥部位吸取進入全身循環(huán)速率和限度。8、配伍禁忌：兩種以上藥品混合使用也許發(fā)生體外互相作用，出現使藥品中和、水解、破壞失效等理化反映，這時也許發(fā)生混濁、沉淀、產氣憤體及變色等外觀異常現象，被稱為配伍禁忌。9、化療三角：使用化療藥防止畜禽疾病過程中，化療藥品、機體和病原體三者之間存在復雜互相作用關系。10、抗菌藥后效應（PAE）：是指抗菌藥在撤藥后其濃度低于最小抑菌濃度時，仍對細菌保持一定克制作用。11、藥品作用兩重性：大多數藥品在發(fā)揮診療作用同時，所有存在著不同樣限度不良反映，這就是藥品兩重性。12、耐藥性：細菌對藥品敏感度減少或消失，導致該藥療效減少或消失。13、最大效能：藥品產生最大效應。繼續(xù)增長濃度或劑量而效應達成頂點不再繼續(xù)上升時，在量反映中這時效能，反映了藥品內在活性。14、藥品效應強度（Potency）：指藥品作用強弱限度，常見能引發(fā)等效反映（通常采用50％效應量）相對劑量或濃度表達，反映了藥品和受體親和力，和效能概念不同樣。15、局部麻醉藥：是一類能可逆性阻斷用藥部位神經沖動傳導，使局部組織感覺特別是痛覺消失藥品。二、填空題1、硫酸鎂小劑量健胃，大劑量致瀉2、硫酸鎂內服下瀉，靜脈注射產生中樞解痙和抗驚厥作用。3、嗎啡氫化鉀中毒可用高錳酸鉀洗胃。4、抗寄生蟲藥分為：抗蠕蟲藥（包含驅線蟲、驅絳蟲和驅血吸蟲藥）、抗原蟲藥、殺蟲藥5、抱負抗寄生蟲藥條件：診療指數大于3、高效、廣譜、適于群體給藥價格低廉、無殘留6、去鐵胺（又叫去鐵敏）作用：急性和慢性鐵中毒7、氰化物中毒用亞硝酸鈉解救（也可用硫代硫酸鈉），臨床上，牛對氰化物最敏感，另一方面是羊、馬、豬8、抗球蟲藥中，可用磺胺藥和氨丙啉配伍。前者作用于小腸球蟲，后者作用于盲腸球蟲。9、抗吸蟲藥藥首選：吡喹酮10、左旋咪（又叫左旋咪唑）：除了驅線蟲，尚有增強免疫功效11、二氯異氰尿酸鈉：消毒藥12、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥包含：A、水楊酸類B、苯胺類C、吡唑酮D、吲哚類E、丙酸類G、芬那酸類（只有苯胺類無抗炎、抗風濕作用）13、乙酰半胱氨酸在獸醫(yī)臨床上關鍵用作呼吸系統和眼黏液等溶藥，也用于小動物（犬、貓）撲熱息痛中毒診療。14、氨甲酰膽堿小劑量能使消化液分泌，增強胃腸收縮，促進內容物快速派出，促進反芻機能；較大劑量能引發(fā)腹瀉、血壓下降、呼吸困難、心臟傳導阻滯；大劑量可導致骨骼肌震顫乃至麻痹。15、苦味健胃藥對禽類無效16、對病原菌引發(fā)腹瀉，應先用抗微生物亞無控制其感染后再用堿式硝酸鉍。三、選擇題1、特異受體三個特性：飽和性特異性可逆性2、影響胃腸道給藥因素：A、固體制劑釋放B、胃腸排空率C、胃腸內容物PH值D、胃腸內容物充盈E、藥品互相作用F、首過效應3、占領學說：（1）藥品和受體之間互相作用是可逆（2）藥品效應和被占領受體數量成正比，當所有受體被占領時，會產生最大效應（3）藥品濃度和效應服從質量作用定律4、占領學說修訂學說：藥品和受體結合后誘導效應取決于內在活性激動劑指受體藥品間有親和力和內在活性全激動藥具有高效能，和很少許受體結合，產生最大效應部分激動劑和受體有較強親和力，內在活性較弱競爭性藥品作用于受體部位和激動劑相同，和激動劑競爭結合位點。競爭性藥品使藥品劑量曲線右移非競爭性藥品既阻斷激動劑和受體結合，又阻止激動劑激動受體。使藥品效能減少（最大反映）5、積極轉運特點：逆濃度轉運、需載體、消耗能量、存在飽和性、選擇性競爭克制6、貧血類型：缺鐵性貧血、溶血性貧血、再生障礙性貧血、出血性貧血四、簡答題1、聯合用藥標準：A、對的診療B、用藥要有明確指征C、熟悉藥品在靶動物藥動學D、制訂周密用藥計劃E、合理地聯合用藥F、對的解決對因診療和對癥診療關系G、避免動物性產品中獸藥殘留2、消毒防腐藥藥理機制：A、使蛋白質變性、沉淀（關鍵機制）‘如酚類、醛類、醇類、重金屬鹽等通過該種機制。B、通過改變細菌細胞膜通透性，如肥皂和洗衣粉。C、干擾或損害細菌生命必需酶系統，如氧化物氧化作用，鹵化物鹵化作用。3、藥品作用選擇性產生機理：A、藥品對不同樣組織親和力不同樣，能選擇性地分布于靶細胞，如碘分布于甲狀腺比其它組織高一萬倍B、藥品在不同樣組織代謝速率不同樣，由于不同樣組織酶分布和活性有很大差異C、受體在組織器官分布數量和類型不同樣。4、常見局部麻醉藥比較藥品普魯卡因利多卡因丁卡因種類酯類酰胺類酯類作用時間短效（45m-1h）中效（1.5h）長期有效（2－3h）相對強度1210相對毒性毒性小、無刺激性（1）和濃度相關（2）毒性大（10）穿透力差、擴張血管強、擴張不顯著無收縮血管作用應用和E，不作表面麻醉，浸潤、腰麻、傳導,封閉表面、浸潤、傳導、硬膜不作浸潤麻醉五、敘述題1、糖皮質激素作用機制、藥理作用2、糖皮質激素抗炎作用3、抗寄生蟲藥作用機制：1）克制蟲體內一些酶：不少抗寄生蟲藥通過克制蟲體內酶活性，而使蟲體內代謝過程發(fā)生障礙。左咪唑、硫雙二氯酚、硝硫氰胺、硝氯酚克制琥珀酸脫氫酶，阻斷延胡索酸還原為琥珀酸，減少能量產生；有機磷克制膽堿酯酶，使蟲體內乙酰膽堿蓄積增多，引發(fā)蟲體興奮痙攣，最終麻痹死亡干擾蟲體代謝：一些抗寄生蟲藥能直接干擾蟲體物質代謝過程。苯并咪唑類克制微管蛋白合成；氯硝柳胺干擾氧化磷酸化過程；氨丙啉干擾硫胺素代謝；有機氯干擾蟲體肌醇代謝；三氮脒等能克制DNA合成，而影響原蟲生長繁殖作用于蟲體神經肌肉系統：有些抗寄生蟲藥可直接作用于蟲體神經肌肉系統，影響其運動功效或導致蟲體麻痹死亡。哌嗪箭毒樣作用，使蟲體肌膜超極化；阿維菌素類增強GABA釋放，使神經肌肉傳輸受阻；噻嘧啶和膽堿受體結合，產生和Ach相同作用干擾蟲體內離子平衡或轉運：聚醚類離子載體抗生素能和鈉、鉀、鈣等形成親脂性復合物，使其自由穿過細胞膜，使子孢子和裂殖子中陽離子大量蓄積，因滲透壓作用，使細胞破裂，引發(fā)蟲體死亡4、細菌產生耐藥性機理：A、細菌產生滅活酶使藥品失活第二章外周神經系統藥品1、擬膽堿藥（M受體激動劑）節(jié)后擬膽堿藥毒蕈堿、毛果蕓香堿完全擬膽堿藥乙酰膽堿、新斯明抗膽堿藥M-膽堿受體阻斷藥阿托品、東莨菪堿N-膽堿受體阻斷藥琥珀酰膽堿、筒箭毒堿擬腎上腺素藥α-受體激動劑去甲腎上腺素、去氧腎上腺素β-受體激動劑異丙腎上腺素、克倫特羅α、β-受體激動劑腎上腺素、多巴胺、麻黃堿抗腎上腺素藥α-受體阻斷劑酚妥拉明、酚芐明β-受體阻斷劑普萘洛爾2、關鍵多個藥擬膽堿藥：氨甲酰膽堿（和乙酰膽堿所有有N樣和M樣雙重作用，關鍵用于胎衣不下、子宮蓄膿、母豬催產、胃腸積食、胃腸、膀胱、和子宮弛緩）、新斯明（直接興奮N受體，關鍵用于重癥肌無力。還可診療胃腸弛緩、胎衣不下）、乙酰膽堿、氨甲酰甲膽堿（對M樣作用，幾乎對N樣無作用，診療非阻塞性膀胱積尿、膀胱非正常排空、胃腸弛緩、胎衣不下、子宮蓄膿）、毛果蕓香堿（選擇性對M樣受體作用，用于胃腸弛緩、前胃弛緩、不全阻塞性常便秘、胃腸不全麻痹，起排便致泄或促進反芻等作用）、乙酰甲膽堿（選擇性作用M受體，對心血管作用最大）抗膽堿藥：阿托品——胃腸痙攣、解毒、麻醉前給藥、感染性休克初期山莨菪堿——廣泛替換阿托品用于胃腸絞痛及感染中毒性休克東莨菪堿——麻醉前給藥；防治暈動病、震顫麻痹和妊娠和放射病嘔吐，解救有機磷中毒，診療平滑肌痙攣骨骼肌松弛藥：去極化性肌松藥琥珀膽堿（用于保定、麻醉輔助藥）、十烴季銨非去極化性肌松藥筒箭毒堿、泮庫溴銨（兩者所有是麻醉輔助藥）腎上腺素受體激動藥：α-受體激動劑：去甲腎上腺素——藥品中毒性低血壓；休克初期；上消化道出血間羥胺、去氧腎上腺素α、β-受體激動劑：腎上腺素——心臟驟停搶救；過敏休克；支氣管哮喘急性發(fā)作；和局麻藥配伍；局部止血。麻黃堿——關鍵用做平喘藥；多種因素引發(fā)充血性鼻塞β-受體激動劑：異丙腎上腺素——關鍵用做平喘；也可用于心臟搶救；感染性休克克倫特羅——關鍵用于呼吸系統疾病診療，如支氣管哮喘、肺氣腫等?？鼓I上腺素藥：A、α腎上腺素能阻斷劑B、β腎上腺素能阻斷劑第三章中樞神經系統藥品1、非吸入性麻醉藥：戊巴比妥、硫噴妥鈉、氯胺酮（能引發(fā)感覺和意識分離——“分離麻醉”、肌肉張力增長“木僵樣”）2、獸用麻醉藥：舒泰、噻胺酮注射液、塞拉嗪（隆朋）、賽拉唑（又名靜松靈）、速眠新注射液3、鎮(zhèn)痛藥和抗驚厥藥：鎮(zhèn)靜藥：吩噻嗪類：氯丙嗪——破傷風、腦炎及中樞興奮藥中毒引發(fā)驚厥。乙酰丙嗪——同氯丙嗪醛類：水合氯醛——鎮(zhèn)靜、解痙、抗驚厥麻醉苯二氮卓類：安定或地西泮——鎮(zhèn)靜催眠、保定及抗驚厥、麻醉前給藥抗驚厥藥：硫酸鎂注射液——抗驚厥解痙此外尚有巴比妥類藥品、水合氯醛、安定4、鎮(zhèn)痛藥：麻醉性鎮(zhèn)痛藥：阿片類及其衍生物，嗎啡、哌替啶、芬太尼埃托啡、二氫埃托啡非麻醉性鎮(zhèn)痛藥：解熱鎮(zhèn)痛抗炎作用藥品5、中樞興奮藥：大腦興奮藥：咖啡因延髓興奮藥：尼可剎米（又加可拉明）、回蘇靈（又叫弗林）、戊四氮脊髓興奮藥：士寧（番木鱉堿）、印防己毒素血液循環(huán)系統藥品強心苷抗心律失常藥：快速：奎尼?。ㄐ穆墒СＰ膭舆^速、心房纖維性顫動）、普魯卡因胺（室性早搏心動過速）慢速：阿托品或腎上腺素類藥品診療常見促凝血藥——全身促凝血藥分類：影響凝血因子促凝藥：維生素K（還可用于球蟲感染）、酚磺乙胺（又叫止血敏）抗纖維蛋白溶解促凝藥：6-氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲環(huán)酸和凝血酸作用于血管促凝藥：安特諾新局部止血藥：止血棉常見抗凝血藥：影響凝血酶和凝血因子形成:肝素、香豆素類。體外抗凝藥:枸櫞酸鈉、乙二胺四乙酸二鈉促進纖維蛋白溶解藥:對已形成血栓有溶解作用，如鏈激酶、尿激酶、組織纖溶酶原激活劑?？寡“寰奂?如阿司匹林、雙嘧達莫（潘生?。┑?，用于防止血栓形成?？关氀帲鸿F制劑、維生素B12、葉酸第五章消化系統藥1、健胃藥：A、苦味健胃藥：龍膽、馬錢子、大黃B、芳香性健胃藥：陳皮、大蒜、桂皮、干姜、豆蔻C、鹽類健胃藥：氯化鈉、碳酸氫鈉、人工鹽2、助消化藥：稀鹽酸、消化酶類、稀醋酸、乳酶生、干酵母（助消化藥常和健胃藥配合）3、制酵藥和消沫藥：魚石脂——內服用于瘤胃鼓氣、前胃弛緩、急性胃擴張，外用可消腫4、消沫藥：二甲硅油——消除胃腸道泡沫，緩解氣脹。關鍵用于瘤胃泡沫性臌脹病。5、瘤胃興奮藥：濃氯化鈉注射液、氨甲酰甲膽堿6、瀉藥：容積性瀉藥（鹽類瀉藥）——硫酸鈉（芒硝）、硫酸鎂潤滑性瀉藥——液狀石蠟刺激性瀉藥——大黃、蓖麻油7、止瀉藥：保護性瀉藥——鞣酸蛋白、堿式碳酸鉍、堿式硝酸鉍吸附性瀉藥——藥用炭、高嶺土呼吸系統藥理1、祛痰藥：氯化銨、碘化鉀、乙酰半胱氨酸2、鎮(zhèn)咳藥：咳必清（噴托維林）、復方甘草合劑、可待因3、平喘藥：氨茶堿第七章生殖系統藥：第十二章一、抗微生物藥品抗菌作用機制1、克制細胞細胞壁合成β－內酰胺類和胞內膜上PBPs結合，從而克制其活性，導致細胞壁肽聚糖（粘肽）交叉連結受阻→細胞壁缺損→水分內滲→細菌膨脹變形→細菌破裂、溶解。2、影響胞漿膜通透性多肽類具有游離氨基和細胞膜內磷酯結合→細胞膜通透性↑→細胞內關鍵物質外漏→細菌死亡；制霉素、二性霉素B和真菌細胞膜麥角固醇結合→形成孔道→細胞內關鍵物質外漏→真菌死亡。3、克制蛋白質合成氨基甙類：〔1〕克制了核糖體70S始動復合物形成〔2〕和核糖體30SP10蛋白結合→翻譯錯誤〔3〕阻止釋放因子和核糖體結合，克制了肽鏈釋放。大環(huán)內酯類：和敏感細菌核糖體50S亞基結合，關鍵克制了移位酶活性，克制肽?；璽RNA由A位移向P位，阻礙肽鏈延長，發(fā)揮抑菌或殺菌作用四環(huán)素類：和敏感細菌核糖體30S亞基A位特異性結合，阻止氨基酰－tRNA在該位上聯結，從而克制了肽鏈延長和蛋白質合成氯霉素類、林可胺類：和核糖體50S亞基A位結合，克制肽?；D移酶，干擾新氨基酸結合到新肽鏈上，使肽鏈不能延長，克制蛋白質合成影響核酸代謝：利福平：克制依靠于DNARNA多聚酶，從而克制mRNA合成氟喹諾酮類：克制DNA回旋酶→克制DNA復制5、抗葉酸代謝：磺胺類克制二氫葉酸合成酶，TMP（甲氧芐啶）克制二氫葉酸還原酶，從而克制DNA、RNA合成。二、抗生素分類β-內酰胺類：青霉素類（青霉素、氨芐西林又叫安比西林或氨芐青霉素、阿莫西林又叫羥氨芐青霉素、苯唑西林又叫苯唑青霉素或新青霉素=2\*ROMANII、氯唑西林又叫林氯青霉素）、頭孢菌素類（頭孢唑林又叫先鋒霉素=5\*ROMANV、頭孢氨芐、頭孢拉啶、頭孢呋喃、頭孢喹肟又叫頭孢喹諾）及非經典β-內酰胺類；氨基糖甙類：鏈霉素、卡那霉素、慶大霉素、阿米卡星又叫丁胺卡那霉素、新霉素、大觀霉素又叫壯觀霉素、安普霉素、潮霉素又加得蓄霉素、越霉素A四環(huán)素類：土霉素又加氧四環(huán)素、四環(huán)素、金霉素、強力霉素又叫多西環(huán)素或脫氧土霉素；大環(huán)內酯類：紅霉素、泰樂菌素、替米考星、吉她霉素又叫北里霉素或柱晶白霉素、螺旋霉素；氯霉素類（酰胺醇類）：氯霉素、甲砜霉素又叫甲砜氯霉素、氟苯尼考又叫氟甲砜霉素；林可霉素類：林可霉素又叫潔霉素、克林霉素又叫氯林可霉素或氯潔霉素；多肽類：桿菌肽、粘菌素又叫多粘菌素E或抗敵素、維吉尼霉素又叫弗吉尼亞霉素；多烯類：制霉菌素、兩性霉素；含磷多糖類：黃霉素、喹北霉素，關鍵作為飼料添加劑其它抗生素：泰妙菌素又叫支原凈或泰妙靈三、頭孢菌素類藥品分類第一代：頭孢噻吩、頭孢噻啶、頭孢唑啉第二代：頭孢孟多、頭孢呋辛、頭孢西丁第三代：頭孢噻肟、頭孢曲松、頭孢她啶第四代：頭孢吡羅、頭孢吡肟、頭孢克定頭孢菌素各代藥品特點種類第一代第二代第三代第四代抗菌譜G+＋G-G+＋G-＋厭氧菌G+＋G-＋厭氧菌＋銅綠假單孢菌同第三代抗菌活性對G+強對G–弱對G+＜1代對G–＞1代對G+＜2代對G–＞2代對G+、G–強對β-內酰胺酶穩(wěn)定性較穩(wěn)定穩(wěn)定高穩(wěn)定性穩(wěn)定性最高腎毒性毒性較大較小基礎無毒性無毒性血腦屏障不透過不透過可透過可透過四、β-內酰胺類抗生素耐藥機制1、細菌產生β內酰胺酶,水解β-內酰胺環(huán)而使青霉素滅活2、細菌β-內酰胺酶和青霉素β-內酰胺環(huán)結合為無活性復合物3、靶位改變:青霉素結合蛋白(PBPS)對β-內酰胺類結合減少或產生新PBPS,4、可使青霉素活性喪失5、藥品進入細菌體內減少6、增強藥品外排7、缺少自溶酶五、氨芐西林和阿莫西林關鍵作用和應用氨芐西林作用和應用可口服，亦可注射；抗菌譜對大多數革蘭氏陽性菌效力不及青霉素或相近對革蘭氏陰性菌，如大腸桿菌、變形桿菌、沙門氏菌、嗜血桿菌和巴氏桿菌等所有有較強作用，和氯霉素、四環(huán)素相同或略強，但不如卡那霉素、慶大霉素和多粘菌素。本品對耐藥金葡萄、綠膿桿菌無效；應用關鍵用于敏感菌所致肺部、尿道感染和革蘭氏陰性桿菌引發(fā)一些感染等，比如駒、特牛肺炎，牛巴氏桿菌病、肺炎、乳腺炎，豬傳染性胸膜肺炎，雞白痢、禽傷寒等不良反映：交叉過敏；胃腸反映；二重感染復方制劑氨唑西林（氨芐西林和氯唑西林按1∶1）阿莫西林作用和應用只能口服抗菌譜及活性和氨芐西林相同，但對肺炎球菌、腸球菌、沙門菌屬、幽門螺桿菌作用強于氨芐西林。關鍵用于敏感菌所致呼吸道、尿道、膽道等感染特別對肺炎球菌引發(fā)下呼吸道感染及傷寒、副傷寒效果很好。亦可用于慢性活動性胃炎和消化性潰瘍復方制劑（和氟氯西林按1∶1組成）——新滅菌抗菌效果好，合用范圍廣不良反映：胃腸道反映，過敏反映六、氨基糖苷類作用機理、共同特性和不良反映作用機理克制蛋白質合成全過程（起始、延伸、終止）——靜止期殺菌藥1.起始階段：克制70S亞基始動復合物形成2.延伸階段：和30S亞基P10蛋白結合，致A位歪曲，mRNA錯譯，阻止位3.終止階段：阻止終止密碼子和A位結合；阻止70S亞基解離共同特性和不良反映1、均為有機堿，和酸成鹽，溶于水，堿性中作用強2、口服難吸取，僅用于腸道感染和腸道消毒3、肌注易吸取，以原型從尿道排除，適合泌尿道感染4、廣譜，對需氧G-作用強，對厭氧菌無效，對G+作用弱，對金黃色葡萄球菌敏感不良反映：損害第8對腦神經（聽神經）；腎臟毒和對神經肌肉阻斷作用七、鏈霉素抗菌譜、應用和不良反映藥理作用抗菌譜較廣，關鍵用于革蘭氏陰性菌如布氏桿菌、巴氏桿菌、志賀氏痢疾桿菌、沙門氏桿菌、大腸桿菌等感染，亦用于結核菌感染應用臨床關鍵用于診療多種敏感菌引發(fā)急性感染，如家畜呼吸道感染（肺炎、咽喉炎、支氣管炎），尿路感染、巴氏桿菌病、牛流產、放線菌病、鉤端螺旋體病、細菌性胃腸炎、乳腺炎、細菌性腸炎等，也用于控制乳牛結核病急性暴發(fā)。不良反映過敏反映：比青霉素低。第八對腦神經損害：導致前庭功效和聽覺損害，出現行走不穩(wěn)、共濟失調和耳聾等。神經肌肉阻斷作用：類似于箭毒作用，呼吸克制、肌肉癱瘓、骨骼肌松弛。嚴重者肌內注射新斯明或靜注氯化鈣。只有在用量過大，且同時使用肌松藥或麻醉藥時才可出現。八、慶大霉素抗菌譜、應用和不良反映本品抗菌譜廣，抗菌活性較鏈霉素強。對革蘭氏陰性菌和陽性菌所有有作用。特別對綠膿桿菌及耐藥金葡萄作用最強臨床上關鍵用于耐藥金葡萄菌、綠膿桿菌、變形桿菌和大腸桿菌等所引發(fā)多種呼吸道、腸道、泌尿道感染和敗血癥等；內服還可以用于診療腸炎和細菌性腹瀉不良反映和鏈霉素相同。影響第八對腦神經。對腎臟有損害作用。若按診療量給藥是很安全九、四環(huán)素類抗生素抗菌譜和作用機制廣譜，對革蘭氏陽性菌和陰性菌、螺旋體、立克次體、支原體、衣原體、原蟲等所有有效機制1、克制蛋白質合成：30s亞基克制藥，克制始動復合物形成，阻止aa-tRNA進入A位2、細胞膜通透性增長十、土霉素不良反映及防止方法1、局部刺激：本品鹽酸鹽水溶液屬強酸性，刺激性大，最佳不采用機內注射給藥。2、成年草食動物內服后，易引發(fā)腸道菌群紊亂，消化機能失調，導致腸炎和腹瀉3、肝臟毒性：長期應用可導致肝臟脂肪變性，甚至壞死為防止不良反映，注意：1、靜脈注射時勿漏出血管外，注射速度應慢2、成年反芻動物、馬屬動物和兔