高三那一輪復(fù)習細胞衰老凋亡癌變

高三那一輪復(fù)習細胞衰老凋亡癌變第一頁，共34頁。老人會出現(xiàn)皺紋、老人色斑、白頭發(fā)細胞衰老第二頁，共34頁。個體衰老與細胞衰老單細胞生物：個體衰老=細胞衰老

多細胞生物：個體衰老≠細胞衰老細胞時刻都在更新第三頁，共34頁。個體衰老與細胞衰老衰老癥狀原因分析皮膚干燥、發(fā)皺頭發(fā)變白老人斑飲食減少細胞水分減少，體積減小細胞內(nèi)的酶活性降低細胞內(nèi)色素的累積細胞膜通透性功能改變第四頁，共34頁。細胞衰老特征1、細胞內(nèi)水分減少；2、有些酶的活性降低；3、細胞內(nèi)的色素逐漸積累；4、細胞呼吸減慢，核增大，

染色質(zhì)固縮，染色加深；5、細胞膜透性改變，運輸功能降低。第五頁，共34頁。細胞衰老原因自由基學說端粒學說第六頁，共34頁。酶系統(tǒng)：超氧化物歧化酶、過氧化氫酶等非酶系統(tǒng)：維生素E、醌類物質(zhì)等

消除自由基

細胞中存在端粒酶，但普通細胞中該酶活性很低或沒有，而癌細胞中該酶活性很強第七頁，共34頁。

⒋與人體健康的關(guān)系⑴早老癥Galapagos龜平均壽命達175歲，培養(yǎng)細胞傳代可達90~125次；小鼠平均壽命為3.5年，其培養(yǎng)細胞的傳代次數(shù)僅14~28次。第八頁，共34頁。嬰兒的成骨細胞在體外培養(yǎng)，可連續(xù)傳代至50代左右，老人的成骨細胞只能連續(xù)傳代至10代左右

嬰兒期即開始衰老，毛囊退化，脫發(fā)，掉牙，皮膚薄，萎縮干燥，皮下脂肪消失，骨發(fā)育不全，5歲即可出現(xiàn)動脈粥樣硬化。早老癥-9歲第九頁，共34頁。12歲的早衰人塞斯·庫克，看上去卻像一名頭發(fā)掉光、滿臉皺紋的八十老翁美國9歲兒童薩姆·本斯患早衰癥，身體機能如90歲老頭

第十頁，共34頁。

⒋與人體健康的關(guān)系⑴早老癥⑵老年性癡呆(了解)⑶如何延緩衰老Galapagos龜平均壽命達175歲，培養(yǎng)細胞傳代可達90~125次；小鼠平均壽命為3.5年，其培養(yǎng)細胞的傳代次數(shù)僅14~28次。確切病因、病理仍不清楚，但有兩點是可以肯定的：第一，它雖不是衰老的必然產(chǎn)物，但與衰老有關(guān)；第二，多數(shù)（70%）與遺傳有關(guān)。減少自由基的產(chǎn)生及及時去除過多的自由基干細胞培養(yǎng)，誘導分化成相關(guān)細胞第十一頁，共34頁。問題1：兩種細胞死亡的途徑中，細胞膜的變化是否相同？問題2：哪一種更有序？二、細胞凋亡第十二頁，共34頁。第十三頁，共34頁。問題1：兩種細胞死亡的途徑中，細胞膜的變化是否相同？問題2：哪一種更有序？問題3：哪種對周圍細胞影響??？你覺得機體內(nèi)，細胞的正常死亡應(yīng)該是哪一種途徑？二、細胞凋亡第十四頁，共34頁。途徑1，細胞膜始終保持完整性，細胞內(nèi)容物沒有逸散，細胞是很“衛(wèi)生”的死，死的“干干凈凈”。途徑2，細胞膜破裂，細胞內(nèi)容物釋放到組織液，會對周圍細胞造成影響，會引起炎癥反應(yīng)。第十五頁，共34頁。細胞凋亡：由基因所決定的細胞自動結(jié)束生命的過程，主動而有序。由于細胞凋亡受到嚴格的由遺傳機制的決定的程序性調(diào)控，所以也常常稱為細胞編程性死亡。細胞壞死：在種種不利因素影響下，由于細胞正常代謝活動受損或中斷引起細胞損失和死亡，被動而無序。第十六頁，共34頁。⒊特征：與細胞壞死的區(qū)別細胞凋亡是一種正常的生理現(xiàn)象細胞壞死是一種不正常的病理現(xiàn)象

第十七頁，共34頁。⒊特征：細胞凋亡和細胞壞死的區(qū)別區(qū)別點細胞凋亡細胞壞死起因范圍細胞膜凋亡小體基因調(diào)控炎癥反應(yīng)受不受無有生理或病理性病理或劇烈損傷單個細胞大片組織或成群細胞保持完整，直到形成凋亡小體破損有，被鄰近細胞或巨噬細胞吞噬無，細胞自溶，殘余碎片被巨噬細胞吞噬第十八頁，共34頁。⒋與人體健康的關(guān)系正常凋亡在發(fā)育過程中的作用：⒈清除多余細胞，形成特有的生物體結(jié)構(gòu)。如分離的手指結(jié)構(gòu)的形成。⒉清除無用細胞，促進生物整體發(fā)育，與人相似，蝌蚪變青蛙時，其尾部受甲狀腺素控制而退化，消失。⒊調(diào)整細胞數(shù)目，脊椎動物的神經(jīng)細胞>50%在發(fā)育過程中通過凋亡而死去，最終使得神經(jīng)細胞的數(shù)目與靶細胞的數(shù)目成一定的比例。凋亡不正常：⑴神經(jīng)細胞不正常凋亡則引起帕金森氏?、聘鞣N組織細胞不能進入凋亡則引起細胞無限制生長而引發(fā)癌癥；⑶自身免疫性細胞不能通過凋亡消失則引起自身免疫疾??；第十九頁，共34頁。細胞的凋亡的意義：

⑴完成正常發(fā)育⑵維護內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定⑶抵御外界干擾因衰老而死亡的細胞處理被病原體感染的細胞的清除第二十頁，共34頁。細胞的癌變細胞受到致癌因子的作用，遺傳物質(zhì)發(fā)生變化，成為不受機體控制的、連續(xù)進行分裂的惡性增殖細胞，就是癌細胞原因影響表現(xiàn)特征第二十一頁，共34頁。

⑴無限增殖(非“增值”)⑵形態(tài)結(jié)構(gòu)改變⑶細胞表面發(fā)生了變化，易轉(zhuǎn)移2.癌細胞有什么特征？第二十二頁，共34頁。

電子顯微鏡下的成纖維細胞電子顯微鏡下的成纖維癌細胞第二十三頁，共34頁。癌細胞的分散和轉(zhuǎn)移

如果侵入的不是癌細胞，則人體的免疫細胞會通過細胞膜上的糖蛋白進識行別并清除，但癌細胞不容易被識別而保留并可無限增殖。癌細胞表面發(fā)生了變化，細胞膜上糖蛋白等物質(zhì)減少，使癌細胞間黏著性顯著降低，容易分散和轉(zhuǎn)移Goback第二十四頁，共34頁。

⒊預(yù)防：避免接觸各種致癌因子第二十五頁，共34頁。人人都有有關(guān)癌的基因必修一P126突變表達致癌因子癌細胞原癌基因抑癌基因正常表達正常細胞第二十六頁，共34頁。注意：人和動物細胞的染色體上本來就存在著與癌有關(guān)的基因—原癌基因和抑癌基因。環(huán)境中的致癌因子會損傷細胞中的DNA分子，使原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，導致正常細胞的生長和分裂失控而變成癌細胞。根據(jù)大量的病例分析，癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果，至少在一個細胞中發(fā)生5～6個基因突變，才能賦予癌細胞所有的特征，這是一種累積效應(yīng)。第二十七頁，共34頁。癌癥的診斷和治療病理切片的顯微觀察，CT，核磁共振以及癌基因檢測。第二十八頁，共34頁。化學療法主要利用抗癌劑殺死癌細胞。多種抗癌劑混合使用往往可以獲得較好的療效，并且副作用小。免疫療法主要通過提高機體免疫能力，特別是通過增殖和活化T淋巴細胞，增強機體免疫系統(tǒng)抵抗癌組織的能力。手術(shù)切除，這就需要盡可能在早期發(fā)現(xiàn)癌組織，才能完全清除。放射線療法是使用高能X射線或γ射線集中照射患病部位，殺死癌細胞。放射線療法不適于病灶范圍已經(jīng)擴大的患者。第二十九頁，共34頁。由于癌癥發(fā)生的早期，往往不表現(xiàn)出任何癥狀，難于及時發(fā)現(xiàn)，而對于癌癥晚期的病人，目前還缺少有效的治療手段。因此在個人日常生活中要注意遠離致癌因子，改掉不良生活習慣，提高生活質(zhì)量。爭做健康中學生！目前，科學家正在細胞和基因水平上對細胞的癌變進行深入研究。相信，總有一天，人類將徹底戰(zhàn)勝癌癥！第三十頁，共34頁。細胞細胞正常分化畸形分化癌細胞組織分裂分化致癌因子器官、系統(tǒng)生物體衰老和凋亡第三十一頁，共34頁。⑴手術(shù)治療：切除⑵放療：利用各類射線治療⑶化療：運用化學藥物治療⑷基因治療：利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)轉(zhuǎn)入特殊基因進行治療5.癌癥的治療操作及治療機理：轉(zhuǎn)入相關(guān)基因