病理生理學(xué)：第十六章 肺功能不全1

第十六章肺功能不全

掌握：呼吸衰竭、限制性通氣不足、阻塞性通氣不足、肺性腦病等概念；呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制、血?dú)庾兓攸c(diǎn)。熟悉：功能性分流、死腔樣通氣、真性分流、ARDS、肺源性心臟病、慢性阻塞性肺病的概念；呼吸衰竭時(shí)機(jī)體主要代謝功能變化；呼吸衰竭的病因及分類；ARDS、慢阻肺引起呼吸衰竭的機(jī)制；了解：防治呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ)。目的要求肺功能不全概述第一節(jié)

原因和發(fā)病機(jī)制第二節(jié)

主要代謝功能變化第三節(jié)

防治的病理生理基礎(chǔ)InternalRespirationExternalRespirationGasTransportPiO2150mmHgO2O2O2PAO2100PACO240PvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg換氣

gasexchange肺通氣ventilation外呼吸（externelrespiratory）外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理過程。呼吸衰竭

(respiratoryFailure)判斷標(biāo)準(zhǔn)：（海平面大氣壓，靜息狀態(tài)）PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)氧合血紅蛋白解離曲線分類根據(jù)血?dú)庾兓攸c(diǎn)：低氧血癥型（Ⅰ型）：

PaO2<60mmHg,PaCO2正常低氧血癥伴高碳酸血癥型（Ⅱ型）：

PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHgPiO2PaO2問：登山運(yùn)動(dòng)員達(dá)3000m以上，PaO2＜60mmHg

發(fā)生哪種類型的呼衰？RFI＝PaO2／FiO2

當(dāng)FiO2≠20％時(shí)，RFI≤300為呼吸衰竭。

呼吸衰竭指數(shù)（RFI）呼吸衰竭分類根據(jù)主要發(fā)病機(jī)制：呼衰通氣性呼衰換氣性呼衰根據(jù)病程經(jīng)過:呼衰急性呼衰慢性呼衰根據(jù)原發(fā)病變部位：呼衰中樞性呼衰外周性呼衰第一節(jié)呼吸衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制病因和發(fā)病機(jī)制

外呼吸功能障礙

肺通氣功能障礙

肺換氣功能障礙呼衰發(fā)病機(jī)制

肺通氣障礙

肺換氣障礙

限制性肺通氣障礙阻塞性肺通氣障礙彌散障礙

通氣/血流比例失調(diào)

解剖分流增加

一、肺通氣功能障礙肺通氣障礙呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌

無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄

或阻塞肺通氣功能障礙的類型和原因(一)限制性通氣不足Restrictivehypoventilation(二)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation

（一）

限制性通氣不足

Restrictivehypoventilation

吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限。

（原因是通氣動(dòng)力減低或彈性阻力增加）■呼吸肌活動(dòng)障礙

呼吸肌運(yùn)動(dòng)↓（泵衰竭）肺泡擴(kuò)張動(dòng)力不足PaO2↓、PaCO2↑呼吸中樞（-）呼吸肌活動(dòng)障礙肺有效通氣量↓▲CNS受損▲麻醉、安眠藥過量▲周圍神經(jīng)系統(tǒng)病變▲呼吸肌疲勞、呼吸肌萎縮

▲嚴(yán)重低鉀血癥、缺氧、酸中毒

呼衰

肺栓塞、氧中毒、毒氣中毒Ⅱ型肺泡上皮受損肺泡表面張力↑肺水腫、急性胰腺炎肺泡表面活性物質(zhì)分泌↓、分解↑肺順應(yīng)性↓■肺組織順應(yīng)性下降肺泡擴(kuò)張的阻力↑呼衰限制性通氣不足肺纖維化

DiffuseFibrosis(white-tantissue)肺順應(yīng)性下降，肺纖維化肺泡表面活性物質(zhì)減少見于呼吸窘迫綜合征，肺水腫或過度通氣表面活性物質(zhì)新生兒呼吸窘迫綜合征胸腔大量積液、張力性氣胸嚴(yán)重的腹水、肝脾腫大肺泡擴(kuò)張受限■胸廓的順應(yīng)性降低胸廓畸形、胸膜纖維化胸壁的彈性阻力↑肺泡擴(kuò)張的阻力↑肺順應(yīng)性↓肺有效通氣量↓呼衰限制性通氣不足

胸廓畸形

胸膜纖維化Thickenedpleura胸廓順應(yīng)性下降胸腔積液氣

胸胸

腔

積

液氣胸和胸腔積液原因機(jī)制順應(yīng)性↓吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動(dòng)力↓胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺組織變硬胸腔積液和氣胸壓迫肺（二）阻塞性通氣不足※

Obstructivehypoventilation

氣道狹窄和阻塞引起的通氣不足

▲影響氣道阻力大小的因素氣道的內(nèi)徑、氣流速度與形式R=1/r4（為氣道阻力，r為氣道半徑）阻塞性通氣不足中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞胸內(nèi)胸外中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。

分為胸外與胸內(nèi)阻塞。(聲帶麻痹、異物、腫瘤)外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。

常見于慢性阻塞性肺疾病。(慢支、肺氣腫)中央性氣道阻塞－位于胸外－呼氣吸氣ExpirationInspiration吸氣性呼吸困難三凹征中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－

呼氣吸氣呼氣性呼吸困難外周小氣道特點(diǎn)：

壁薄、無軟骨支撐；

管徑隨呼氣吸氣改變；與管周圍肺泡呈緊密連接外周性氣道阻塞

阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞外周性氣道阻塞引起氣道阻力升高的機(jī)制

小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。病因及發(fā)病機(jī)制阻塞部位對(duì)呼吸的影響外周氣道阻塞*呼氣性呼吸困難病因及發(fā)病機(jī)制02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+3535202020202020102010151015外周性氣道阻塞用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道

阻塞性通氣不足中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞：胸內(nèi)：胸外：吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓闻萃饬坎蛔鉖aO2

PaCO2Ⅱ型呼吸衰竭★PaO2↓與

PaCO2↑成比例變化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通氣量(L/min)PAO2PACO2PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。如VCO2不變，PaCO2與VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863XVCO2

二、肺換氣功能障礙肺換氣功能障礙的基本原因彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)

解剖分流增加彌散速度=氣體分壓差×彌散系數(shù)×肺泡呼吸面積彌散膜厚度概念：由于肺泡膜面積減少、增厚、彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙（一）彌散障礙（一）彌散障礙肺泡膜面積減少

肺泡膜厚度增加

彌散時(shí)間縮短1.彌散面積減少正常成人肺泡面積：80m2靜息時(shí)換氣面積：

35~40m2彌散面積減少：肺不張，肺實(shí)變,肺葉切除2.肺泡膜厚度增加

肺泡膜厚度增加：

肺纖維化、肺水腫、肺泡透明

膜形成PO2（

KPa）肺動(dòng)脈肺毛細(xì)血管（1）（2）正常肺泡膜面積減少或厚度增加時(shí)間（S）肺靜脈13.310.78.05.32.7000.250.50

0.753.彌散時(shí)間縮短肺泡膜病變＋心輸出量增加和肺血流加快

代償性通氣過度PaO2↓PaCO2↓O2彌散量↓CO2彌散↑PaO2↓PaCO2↑肺泡通氣量↓↓O2彌散量↓CO2彌散↓單純彌散障礙O2彌散量↓CO2彌散正常PaO2↓PaCO2正常彌散障礙時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭（二）通氣血流比例失調(diào)肺部疾患引起呼吸衰竭的最常見、最重要的機(jī)制正常肺各部肺泡的通氣/血流（VA/Q）比例肺底部

：0.6全肺平均

：0.8左右(4L/5L)肺尖部

：3.0>-2.5cmH2O<-10cmH2OVQ3.0VQ0.6肺尖部：V肺底部：VQQV小Q小小V大Q大大通氣血流比例失調(diào)的基本類型

部分肺泡通氣不足

部分肺泡血流不足VA/Q正常VA/Q增大VA/Q減小1.部分肺泡通氣不足病因支氣管哮喘、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機(jī)制靜脈血摻雜（功能性分流）部分肺泡通氣↓

血流正常病因及發(fā)病機(jī)制未完全動(dòng)脈化↓功能性分流功能性分流正常部分肺泡通氣不足時(shí)血?dú)獾淖兓?.部分肺泡血流不足病因肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮、栓塞等機(jī)制部分肺泡血流↓通氣正常死腔樣通氣病因及發(fā)病機(jī)制死腔樣通氣正常死腔樣通氣部分肺泡血流不足時(shí)血?dú)獾淖兓д{(diào)的血?dú)庾兓疘型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常原因：

O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異

VA/Q3.解剖分流增加原因與機(jī)制支氣管血管擴(kuò)張動(dòng)-靜脈短路開放肺實(shí)變肺不張等靜脈血摻雜（真正分流）病因及發(fā)病機(jī)制完全未動(dòng)脈化解剖分流，一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動(dòng)靜脈交通支直接流入肺靜脈。吸氧無效

靜脈血(完全未動(dòng)脈化)低氧血流

吸入純氧30min后可有效地提高功能性分流的PaO2，而對(duì)真正分流的PaO2則無明顯改善作用。原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。

換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。三、常見的呼吸系統(tǒng)疾病導(dǎo)致呼衰的機(jī)制急性呼吸窘迫綜合征

ARDS

adultrespiratorydistresssyndrome概念：

急性肺損傷(肺泡－毛細(xì)血管膜損傷)

引起的急性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)：

呼吸困難和PaO2進(jìn)行性下降

由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征(severe

acute

respiratorysyndrome,SARS)，國(guó)內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀(jì)出現(xiàn)的兇險(xiǎn)的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。SARS:肺水腫肺不張微血栓形成肺血管收縮彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥致病因子支氣管痙攣肺泡-毛細(xì)血管膜損傷、炎癥ARDS引起呼衰發(fā)病機(jī)制慢性阻塞性肺?。–OPD）

概念由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞ChronicobstructivepulmonarydiseaseCOPD患病率India 4.38 3.44China 26.20 23.70OtherAsia 2.89 1.79Sub-SaharanAfrica 4.41 2.49LatinAmericaandCaribbean 3.36 2.72MiddleEasternCrescent 2.69 2.83World 9.34 7.33男/1000女/1000中國(guó)城市十大死亡原因RankDiseaseMortality(per105)1Malignanttumor134.52Cerebrovasculardiseases105.43Respiratorydiseases77.34Heartdiseases76.25Trauma/Poisoning32.66Digestivediseases19.37Endocrinal,Nutritional&MetabolicDisorders14.18Genitourinarydiseases7.19Neurologicaldiseases4.810Perinataldiseases162.1中國(guó)農(nóng)村十大死亡原因RankDiseaseMortality(per105)1Malignanttumor95.72Cerebrovasculardiseases89.93Respiratorydiseases70.94Heartdiseases45.55Trauma/Poisoning21.56Endocrinal,Nutritional&MetabolicDisorders14.57Digestivediseases10.58Genitourinarydiseases7.29Perinataldiseases372.210PulmonaryTB4.2慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點(diǎn)上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)第二節(jié)呼衰時(shí)機(jī)體的主要代謝

與功能變化

外呼吸障礙血?dú)猱惓Ｋ釅A、電解質(zhì)異常各系統(tǒng)器官反應(yīng)代償失代償總體變化趨勢(shì)一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂

型

呼

衰：PaCO2↑呼

酸

PaO2↓代

酸一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂

型

呼

衰：

代償性呼吸

過度通氣

呼堿

PaO2↓代

酸低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)呼吸中樞的影響

PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中樞

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中樞（此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要依靠PaO2對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激得以維持）二、呼吸系統(tǒng)變化表現(xiàn)：1.呼吸頻率紊亂

表現(xiàn)：2.呼吸節(jié)律紊亂

二、呼吸系統(tǒng)變化潮式呼吸

(Cheyne-Stokesbreathing)中樞興奮性過低

呼吸暫停

血PaCO2

中樞興奮

出現(xiàn)呼吸運(yùn)動(dòng)

排出CO2

中樞興奮性過低

…低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。

（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓↓。

三、循環(huán)系統(tǒng)變化肺源性心臟病：肺的慢性器質(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。

肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制：

肺動(dòng)脈壓升高

缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高→增加右心后負(fù)荷

癥狀：頭疼、煩躁不安、嗜睡、

昏迷肺性腦?。?/p>

pulmonaryencephalopathy

呼衰引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障

礙而出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀

的病理過程.四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化發(fā)病機(jī)制:ATP生成神經(jīng)細(xì)胞功能鈉泵功能腦細(xì)胞水腫CO2潴留,CO2麻醉腦血管擴(kuò)張毛細(xì)血管通透性細(xì)胞內(nèi)酸中毒間質(zhì)水腫神經(jīng)細(xì)胞功能,細(xì)胞死亡腦脊液及腦組織pH值腦血管擴(kuò)張缺氧2.胃腸變化：

胃腸粘膜糜爛、壞死、出血與

潰瘍形成。1.腎功能改變：

急性功能性腎衰四、其它器官功能的改變呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)1.防止與去除呼吸衰竭的原因2.提高PaO23.降低PaCO24.改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能改善肺通氣.吸氧1.一般性氧療（Ⅰ型~）：<50%O22.控制性氧療