雙聯(lián)抗血小板演示文稿

雙聯(lián)抗血小板演示文稿目前一頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)優(yōu)選雙聯(lián)抗血小板目前二頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)內(nèi)容ACS病理機(jī)制及血小板的關(guān)鍵作用中國(guó)ACS抗血小板治療現(xiàn)狀遵循指南和共識(shí)，規(guī)范ACS抗血小板治療目前三頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)急性冠脈綜合征(ACS)急性冠脈綜合征(ACS)是指冠脈粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕，繼發(fā)完全或不完全性血栓形成為病理基礎(chǔ)的臨床綜合征。ACS作為一個(gè)連續(xù)的疾病譜，包括不穩(wěn)定型心絞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和猝死。易損斑塊血栓形成內(nèi)膜增厚動(dòng)脈粥樣硬化形成正常動(dòng)脈內(nèi)皮功能不全目前四頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)AndersonJL,AdamsCD,AntmanEM,etal.JAmCollCardiol.2007;50(7):e1-e157.HammCW,BassandJP,AgewallS,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2999-3054.ACS臨床分類ST段抬高入院胸痛擬診ECG心臟標(biāo)志物診斷非ST段抬高UANSTEMISTEMIACSST-T改變不升高升高不完全阻塞完全阻塞正?；虿淮_定目前五頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)長(zhǎng)期動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成與發(fā)展急性期急性發(fā)作前ACS的持續(xù)病理進(jìn)程斑塊破裂或侵蝕

→血小板聚集→血栓形成長(zhǎng)期內(nèi)皮功能障礙、炎癥反應(yīng)多個(gè)破裂斑塊和血栓的持續(xù)存在ACS病程血小板參與ACS病理各個(gè)環(huán)節(jié)目前六頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)GawazM,LangerH,MayAE.JClinInvest.2005;115(12):3378-84.血小板是啟動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成的基石血小板活化后，粘附于內(nèi)皮細(xì)胞，并分泌CD40L、IL-1β刺激內(nèi)皮細(xì)胞分泌，同時(shí)趨化白細(xì)胞形成炎癥環(huán)境，致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成目前七頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)易損性斑塊是導(dǎo)致ACS的病理基礎(chǔ)正常①.破裂斑塊②.侵蝕斑塊③.鈣化結(jié)節(jié)斑塊易損性斑塊的3種主要組織學(xué)亞型：伴有血栓性并發(fā)癥可能性大和進(jìn)展快的所有類型的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊均為易損性斑塊(VulnerablePlaque)。NaghaviM,LibbyP,FalkE,etal.Circulation.2003;108(14):1664-72.致罪犯病變比例≈70%目前八頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)周玉杰,葛均波,韓雅玲.防栓抗栓現(xiàn)代治療策略.人民衛(wèi)生出版社.2006.PollackCVJr,GoldbergAD.JEmergMed.2008;34(4):417-28.膠原暴露組織因子血栓斑塊破裂內(nèi)皮損傷血管收縮血小板活化血小板粘附、聚集、釋放凝血酶IIa凝血酶原II凝血瀑布纖維蛋白原纖維蛋白PF3血流減慢血塊收縮堅(jiān)固血小板在ACS急性期血栓形成中的作用目前九頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)ACS冠狀動(dòng)脈血栓形成對(duì)血小板依賴更高動(dòng)脈血栓形成靜脈血栓形成高流速、高度依賴血小板低流速、對(duì)血小板依賴度很低周玉杰,葛均波,韓雅玲.防栓抗栓現(xiàn)代治療策略.人民衛(wèi)生出版社.2006.目前十頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)ACS急性期后血小板病理基礎(chǔ)仍持續(xù)存在VizioliL,MuscariS,MuscariA.IntJClinPract.2009;63(10):1509-15.系統(tǒng)因素：血小板與內(nèi)皮、炎癥細(xì)胞的病理循環(huán)長(zhǎng)期存在，導(dǎo)致持續(xù)高易損負(fù)荷局部因素：ACS患者多發(fā)破裂斑塊，愈合緩慢，易誘發(fā)血小板活化聚集、血栓形成缺血組織正性刺激高活性血小板形成目前十一頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)FusterV,SteinB,AmbroseJA,etal.Circulation.1990;82(3Suppl):II47-59.病理因素決定ACS事件長(zhǎng)期不可預(yù)測(cè)性ACS事件是一個(gè)非線性的發(fā)展過程，斑塊破裂和血管阻塞呈高度不可預(yù)測(cè)性多項(xiàng)冠脈造影研究證實(shí)，斑塊破裂可常發(fā)生在原本管腔不嚴(yán)重狹窄處，增加了篩查的難度例數(shù)(n）基線不同程度狹窄的病變比例(%)疾病進(jìn)展類型<50%50-70%>70%25721612UA23483022MI2966313MI目前十二頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)ACS長(zhǎng)期抗血小板治療至關(guān)重要罪犯病變/斑塊非罪犯病變/罪犯病變外斑塊斑塊愈合緩慢血栓殘留內(nèi)皮功能長(zhǎng)期受損支架術(shù)后溶栓后PTCA后血小板活化、聚集血栓形成ACS患者常伴有多個(gè)易損和破裂斑塊，總易損負(fù)荷高，存在長(zhǎng)期再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)目前十三頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)罪犯病變與非罪犯病變引起再發(fā)事件的概率相當(dāng)697例ACS患者，給予成功的PCI和完善的后續(xù)治療，平均隨訪3.4年，觀察主要不良心血管事件*。結(jié)果顯示，罪犯病變(原始治療部位)與非罪犯病變導(dǎo)致再發(fā)事件的概率相當(dāng)(12.9%vs11.6%)其中，近60%再發(fā)事件均發(fā)生于隨訪第1年所有再發(fā)事件罪犯病變相關(guān)再發(fā)事件非罪犯病變相關(guān)再發(fā)事件不確定來源13.2%7.9%6.4%0.9%(年)主要不良心血管事件比例(%)*指心源性死亡、心臟驟停、MI、或因不穩(wěn)定心絞痛或心絞痛惡化住院StoneGW,MaeharaA,LanskyAJ,etal.NEnglJMed.2011;364(3):226-35.目前十四頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)溶栓后罪犯病變愈合緩慢VanBelleE,LablancheJM,BautersC,etal.Circulation.1998;97:26–33.血管鏡檢查距MI發(fā)作時(shí)間MI后1個(gè)月總體情況1-10天11-30天斑塊性質(zhì)(不穩(wěn)定)復(fù)雜+潰爛形態(tài)(%)黃色(%)467665815479血栓殘留存在比例(%)突向管腔(%)7936754377-血管鏡檢查AMI患者梗死相關(guān)斑塊的演變情況(N=56)，72%行溶栓治療MI發(fā)作1月內(nèi)斑塊不穩(wěn)定性仍呈上升趨勢(shì)至MI發(fā)作1個(gè)月，仍有54%斑塊呈復(fù)雜形態(tài)，79%為黃色斑塊，血栓殘留率高達(dá)77%目前十五頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)溶栓后殘留血栓增加再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)FusterV,SteinB,AmbroseJA,etal.Circulation.1990;82(3Suppl):II47-59.溶栓后殘留血栓可增加血栓形成、血管阻塞的再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)殘留血栓增加局部剪切率，易促發(fā)血小板活化和聚集沉淀殘留血栓表面具有高促血栓形成作用，可激活血小板和凝血系統(tǒng)例數(shù)(n）平均狹窄直徑(%)最小管腔直徑(mm)狹窄直徑<60-70%患者比例(%)75581.328132551.256668561.19-60581.1047AMI溶栓后的殘留狹窄目前十六頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)PTCA后罪犯病變不穩(wěn)定性持續(xù)≥6個(gè)月罪犯病變黃色斑塊比例(%)罪犯病變血栓比例(%)****?*?*p<0.005vs.0月;?p<0.005vs.1個(gè)月*p<0.05vs.1個(gè)月UedaY,AsakuraM,YamaguchiO,etal.JAmCollCardiol.2001;38(7):1916-22.85例PTCA治療AMI患者(有或無溶栓)，于第1、6、18月隨訪血管鏡，結(jié)果顯示罪犯病變斑塊愈合過程可持續(xù)≥6個(gè)月：罪犯病變黃色斑塊至第18個(gè)月仍長(zhǎng)期存在，提示斑塊不穩(wěn)定性持續(xù)至第6個(gè)月罪犯病變血栓比例有明顯下降，但第18個(gè)月血栓進(jìn)一步增加目前十七頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)支架植入后罪犯病變的演變85例AMI植入支架患者，8個(gè)月后行冠脈造影和血管鏡檢查DESBMS冠脈造影結(jié)果再狹窄率(%)*931血管鏡結(jié)果(除外再狹窄者)血栓黃色斑塊17.641.2027.2新生內(nèi)膜覆蓋#最小評(píng)分異質(zhì)性(最大-最小)0.9±0.80.8±0.61.9±0.90.4±0.6NishinoM,YoshimuraT,NakamuraD,etal.AmJCardiol.2011;108(9):1238-43.*指>50%直徑狹窄#

分為0-3級(jí)：0-同剛植入時(shí)狀況；1-很薄新生內(nèi)膜覆蓋，支架梁金屬光澤消失；2-支架梁被部分覆蓋，但仍可見；3-支架梁不可見，被完全覆蓋。目前十八頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)DES術(shù)后內(nèi)皮覆蓋不全及血栓長(zhǎng)期存在患者比例(%)患者比例(%)血管鏡下新生內(nèi)膜未覆蓋(0級(jí))*比例血管鏡下腔內(nèi)血栓演變TakanoM,YamamotoM,XieY,etal.Heart.2007;93(12):1533-6.P=0.29P=0.51*分為0-2級(jí)：0-支架梁完全未覆蓋；1-薄新生內(nèi)膜覆蓋，支架梁仍可見；2-支架梁不可見，被完全覆蓋目前十九頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)非罪犯病變1年內(nèi)進(jìn)展明顯3747例PCI患者術(shù)后1年的造影隨訪顯示，5.8%的非罪犯病變需行進(jìn)一步PCI治療，其中>2/3表現(xiàn)為ACS進(jìn)一步PCI病變中61%見于非罪犯血管，39%見于最初的罪犯血管，而近端與遠(yuǎn)端分布相似這些病變中，平均狹窄加重42.1±21.9%，且87%最初斑塊負(fù)荷和狹窄程度較輕(<70%)其中大多數(shù)早期向心性狹窄，1年后42.6%變?yōu)槠男裕?2.0%為多發(fā)性管腔不規(guī)則GlaserR,SelzerF,FaxonDP,etal.Circulation2005;111:143-9.目前二十頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)近80%ACS患者存在罪犯病變外破裂斑塊RioufolG,etal.Circulation2002;106:804-8.24例初發(fā)ACS患者IVUS結(jié)果顯示：破裂斑塊發(fā)生率平均為2.08處/人

(0-6處)，不同ACS類型間無顯著差異79%患者在罪犯病變外、70.8%在罪犯血管外及12.5%在三支冠脈中，發(fā)現(xiàn)存在1處破裂斑塊，患者比例(%)79%ACS患者在罪犯病變以外存在1處破裂斑塊(N=24)罪犯病變以外破裂斑塊數(shù)量目前二十一頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)罪犯病變外破裂斑塊13個(gè)月愈合率僅30%罪犯病變外破裂斑塊數(shù)為1.67處/人(1-4處)平均隨訪13個(gè)月，罪犯病變外破裂斑塊完全愈合*率僅30%，其中仍有47%為黃色斑塊；提示，斑塊愈合非常緩慢，且愈合斑塊的重復(fù)破裂不能排除血管鏡所見基線情況(罪犯病變外破裂斑塊n=50）平均隨訪13個(gè)月情況愈合斑塊(n=15)非愈合斑塊(n=35)血栓紅色(%)灰白(%)9656400--1001783斑塊黃色(%)裂隙(%)碎瓣(%)潰爛(%)92441812470009746116罪犯病變外斑塊未行任何介入治療，ASA+噻氯匹定/西洛他唑治療至少6個(gè)月。*斑塊完全愈合的定義為新生內(nèi)膜覆蓋及血栓和復(fù)雜斑塊(表面不規(guī)則，包括裂隙、碎瓣和潰爛)消失TakanoM,InamiS,IshibashiF,etal.JAmCollCardiol.2005;45(5):652-8.目前二十二頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)罪犯病變外破裂斑塊1年內(nèi)愈合尤其緩慢TakanoM,InamiS,IshibashiF,etal.JAmCollCardiol.2005;45(5):652-8.破裂斑塊愈合率(%)P=0.044目前二十三頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)長(zhǎng)期雙聯(lián)抗血小板治療有助于破裂斑塊愈合14例患者，有罪犯病變外破裂斑塊28處，所有患者給予長(zhǎng)期他汀和抗血小板治療（ASA+氯吡格雷≥9個(gè)月，并ASA13例及氯吡格雷1例持續(xù)單藥治療），平均IVUS隨訪時(shí)間22個(gè)月，50%斑塊愈合破裂斑塊愈合率50%P=0.0001RioufolG,GilardM,FinetG,etal.Circulation.2004;110(18):2875-80.IVUS檢測(cè)右冠脈第二節(jié)段對(duì)比，隨訪19個(gè)月證實(shí)斑塊愈合目前二十四頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)長(zhǎng)期雙聯(lián)抗血小板治療可預(yù)防斑塊進(jìn)展IVUS隨訪22個(gè)月顯示，ASA+氯吡格雷雙聯(lián)治療≥9個(gè)月，總體斑塊負(fù)荷有降低趨勢(shì)，管腔狹窄改善13%(P=0.056)，其余斑塊未出現(xiàn)進(jìn)展基線隨訪基線隨訪RioufolG,GilardM,FinetG,etal.Circulation.2004;110(18):2875-80.61%58%29%22%IVUS檢測(cè)右冠脈第二節(jié)段對(duì)比，隨訪21個(gè)月斑塊雖未愈合，但未出現(xiàn)進(jìn)展P=0.05613％目前二十五頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)內(nèi)容ACS病理機(jī)制及血小板的關(guān)鍵作用中國(guó)ACS抗血小板治療現(xiàn)狀遵循指南和共識(shí)，規(guī)范ACS抗血小板治療目前二十六頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)中國(guó)ACS患者院內(nèi)

接受雙聯(lián)抗血小板治療極不充分%GaoR,PatelA,GaoW,etal.Heart.2008;94(5):554-60.CPACS=中國(guó)急性冠脈綜合征臨床路徑研究（theClinicalPathwaysforAcuteCoronarySyndromesinChina）目前二十七頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)中國(guó)ACS患者出院后雙聯(lián)抗血小板治療依從性下降明顯25%21%6.5%7.8%5.4%患者治療率(%)BiY,GaoR,PatelA,etal.AmHeartJ.2009;157:509-516.e1.出院后隨訪12月，雙聯(lián)抗血小板藥物使用率不足20％其中，氯吡格雷治療率下降最為明顯，不及出院時(shí)的1/2目前二十八頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)內(nèi)容ACS病理機(jī)制及血小板的關(guān)鍵作用中國(guó)ACS抗血小板治療現(xiàn)狀遵循指南和共識(shí)，規(guī)范ACS抗血小板治療目前二十九頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)患者治療率(%)充分給予氯吡格雷指南推薦治療→降低6個(gè)月死亡達(dá)11%GRACE研究顯示：ACS患者遠(yuǎn)期結(jié)局的改善得益于更規(guī)范的抗血小板治療Heart.2010;96:1201-1206.(n=1716)(n=3432)P=0.02P<0.001P<0.001目前三十頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)ACS抗血小板治療建議首先，基于臨床綜合評(píng)估，正確診斷ACS其次，早期及動(dòng)態(tài)缺血(GRACE評(píng)分)和出血(CRUSADE評(píng)分)危險(xiǎn)分層，幫助正確選擇早期治療策略(介入或藥物)和調(diào)整進(jìn)一步治療根據(jù)不同治療策略，急性期盡早及長(zhǎng)期維持抗血小板治療中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).中華心血管病雜志.2009;37(1):4-25.急性冠狀動(dòng)脈綜合征非血運(yùn)重建患者抗血小板治療中國(guó)專家共識(shí)組.中華內(nèi)科雜志.2009;48(9):793-8.中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)PCI指南2009ACS非血運(yùn)重建者抗血小板治療的中國(guó)專家共識(shí)2009目前三十一頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)ACS危險(xiǎn)分層對(duì)治療策略的影響國(guó)內(nèi)外權(quán)威指南推薦，通過危險(xiǎn)分層：急性期有助于臨床正確和規(guī)范地選擇早期治療策略(保守或介入治療)對(duì)于STEMI患者：應(yīng)該積極進(jìn)行再灌注治療，PCI能有效降低STEMI總體死亡率對(duì)于NSTEACS患者：中高?；颊撸ㄗh選擇早期PCI治療；低危者，建議早期保守治療在病情相對(duì)穩(wěn)定后采取更為個(gè)體化的長(zhǎng)期二級(jí)預(yù)防治療無論急性期采用何種治療方式，所有ACS患者均建議氯吡格雷+阿司匹林的雙聯(lián)抗血小板治療至少12個(gè)月中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).中華心血管病雜志.2009;37(1):4-25.急性冠狀動(dòng)脈綜合征非血運(yùn)重建患者抗血小板治療中國(guó)專家共識(shí)組.中華內(nèi)科雜志.2009;48(9):793-8.AndersonJL,AdamsCD,AntmanEM,etal.JAmCollCardiol.2007;50(7):e1-157.目前三十二頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)ACS患者缺血與出血風(fēng)險(xiǎn)相并行SubherwalS,BachRG,ChenAY,etal.Circulation.2009;119(14):1873-82.GrangerCB,GoldbergRJ,DabbousO,etal.ArchInternMed.2003;163(19):2345-53.TangEW,WongCK,HerbisonP.AmHeartJ.2007;153(1):29-35.CRUSADE評(píng)分：評(píng)估出血風(fēng)險(xiǎn)GRACE評(píng)分：評(píng)估缺血風(fēng)險(xiǎn)危險(xiǎn)分層已成為ACS治療中關(guān)鍵的一環(huán)

目前三十三頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)GRACE評(píng)分計(jì)算器可計(jì)算院內(nèi)以及出院6個(gè)月時(shí)死亡以及死亡/心梗風(fēng)險(xiǎn)GRACE評(píng)分是快速預(yù)測(cè)急性期及長(zhǎng)期死亡或缺血風(fēng)險(xiǎn)的簡(jiǎn)便而有力的工具BassandJP,HammCW,etal.EurHeartJ.2007;28(13):1598-660.網(wǎng)頁版計(jì)算器目前三十四頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)CRUSADE評(píng)分是準(zhǔn)確預(yù)測(cè)ACS出血風(fēng)險(xiǎn)的有力工具備注：CHF=充血性心力衰竭，既往血管性疾病定義為既往外周動(dòng)脈疾病或卒中網(wǎng)頁版計(jì)算器SubherwalS,BachRG,ChenAY,etal.Circulation.2009;119(14):1873-82.目前三十五頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)特殊人群的抗血小板治療建議盡管年齡是出血的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，但老年人同樣從ASA+氯吡格雷的治療方案中獲益急性期抗血小板藥物負(fù)荷劑量應(yīng)酌情降低或不用，ASA+氯吡格雷長(zhǎng)期治療劑量無需改變老年人是ACS預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素目前無證據(jù)顯示，對(duì)于腎功能不全患者需要調(diào)整阿司匹林及氯吡格雷的劑量應(yīng)正確評(píng)估腎功能，據(jù)此調(diào)節(jié)GPⅡb/Ⅲa拮抗劑劑量，嚴(yán)重腎功能不全者(CCr<30ml/min)應(yīng)該減量腎功能不全急性冠狀動(dòng)脈綜合征非血運(yùn)重建患者抗血小板治療中國(guó)專家共識(shí)組.中華內(nèi)科雜志.2009;48(9):793-8.目前三十六頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)出血并發(fā)癥及處理建議積極出血風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估和預(yù)防，高齡、女性、腎功能不全等均是出血高危因素出血高危者，應(yīng)選擇更加安全的藥物及恰當(dāng)?shù)膭┝砍鲅幚恚狠p微出血者可以繼續(xù)服用抗栓藥物治療嚴(yán)重出血者應(yīng)平衡血栓和出血的風(fēng)險(xiǎn)，可考慮停用藥物治療，并針對(duì)出血進(jìn)行處理急性冠狀動(dòng)脈綜合征非血運(yùn)重建患者抗血小板治療中國(guó)專家共識(shí)組.中華內(nèi)科雜志.2009;48(9):793-8.目前三十七頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)抗血小板藥物及治療建議抗血小板治療貫穿了ACS治療始終血小板參與ACS病理各個(gè)環(huán)節(jié)目前抗血小板治療主要包括三類:水楊酸類--ASA噻吩吡啶類—氯吡格雷GPⅡb/Ⅲa拮抗劑抗血小板藥物可通過不同作用機(jī)制協(xié)同起效JacksonSP,SchoenwaelderSM.NatRevDrugDiscov.2003;2(10):775-89.中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).中華心血管病雜志.2009;37(1):4-25.急性冠狀動(dòng)脈綜合征非血運(yùn)重建患者抗血小板治療中國(guó)專家共識(shí)組.中華內(nèi)科雜志.2009;48(9):793-8.目前三十八頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)ACS急性期抗血小板治療——非血運(yùn)重建者急性冠狀動(dòng)脈綜合征非血運(yùn)重建患者抗血小板治療中國(guó)專家共識(shí)組.中華內(nèi)科雜志.2009;48(9):793-8.2009年ACS非血運(yùn)重建抗血小板中國(guó)專家共識(shí)ASA：所有NSTEACS患者如能耐受，盡早給予負(fù)荷劑量150-300mgSTEMI患者無論是否接受纖溶治療，除非有禁忌癥，初診時(shí)150-300mg嚼服氯吡格雷：所有NSTEACS不準(zhǔn)備行早期(5天內(nèi))診斷性冠造或CABG者，立即給予負(fù)荷劑量300

mgSTEMI患者無論是否采用纖溶治療，應(yīng)給予負(fù)荷劑量300mg（>75歲和出血高危的患者不用負(fù)荷劑量）GPⅡb/Ⅲa拮抗劑：中高危NSTEACS患者，可在氯吡格雷+ASA基礎(chǔ)上加用GPIIb/IIIa拮抗劑不建議STEMI患者溶栓時(shí)聯(lián)合應(yīng)用，尤其是年齡>75歲者GPIIb/IIIa拮抗劑應(yīng)在抗凝治療基礎(chǔ)上應(yīng)用(UFH或LMWH)出血危險(xiǎn)較高患者慎用或禁忌；若應(yīng)用，應(yīng)監(jiān)測(cè)血紅蛋白和血小板計(jì)數(shù)目前三十九頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)長(zhǎng)期抗血小板療效和安全性獲大量循證支持氯吡格雷75mg（波立維）已完成的臨床研究目前四十頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)CAPRIE研究：與ASA相比，氯吡格雷75mg為動(dòng)脈粥樣硬化性血管疾病患者帶來更優(yōu)的長(zhǎng)期獲益 CAPRIESteeringCommittee.Lancet.1996;348:1329-39.療效分析：心肌梗死、缺血性腦卒中或血管性死亡研究患者：近期MI、缺血性卒中或確診PAD的患者(N=19185)平均隨訪時(shí)間=1.91年04812160369121518212427303336隨訪時(shí)間(月)累積事件發(fā)生率(%)氯吡格雷

(n=9599)ASA(n=9586)RRR=8.7%*(P=0.043)*意向治療分析，RRR=相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)降低安全性：和ASA相比，氯吡格雷胃腸道出血更少目前四十一頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)TheCUREtrialinvestigators.NEngJMed.2001,345:494-502氯吡格雷300mgLD/75mgMD+ASA顯著降低UA/NSTEMI患者1年心血管死亡/心梗/卒中發(fā)生率氯吡格雷+ASA*(n=6259)369安慰劑+ASA*(n=6303)隨訪時(shí)間（月）11.4%9.3%(P<0.001)012*聯(lián)合標(biāo)準(zhǔn)治療LD=負(fù)荷劑量，MD=維持劑量RRR=20%研究患者：癥狀發(fā)生24h內(nèi)入院的UA/NSTEMI患者(N=12562)，其中2/3行藥物治療，1/3行PCI和/或CABG治療目前四十二頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)氯吡格雷300mgLD/75mgMA實(shí)現(xiàn)UA/NSTEMI患者

顯著的長(zhǎng)期臨床凈獲益(顯著獲益+低出血風(fēng)險(xiǎn))YusufS.Mehta,S.R.Zhao,F.Circulation2003;107:966-972.增加的危及生命的出血例數(shù)減少的事件數(shù)（心血管死亡/心梗/卒中）隨訪時(shí)間（月）036912-50510152025預(yù)防或增加的事件數(shù)（每10000例)*氯吡格雷每治療1000例目前四十三頁\總數(shù)四十七頁\編于二十一點(diǎn)氯吡格雷75mg+ASA顯著降低中國(guó)STEMI患者

28天死亡風(fēng)險(xiǎn)7%和缺血事件9%研究患者：來自中國(guó)1250家醫(yī)院，癥狀發(fā)生24h內(nèi)入院的ST段抬高、左束支傳導(dǎo)阻滯或ST段壓低患者(N=45852)COMMITcollaborativegroup.Lancet2005;366:1607-21.安全性：無論是總體或年齡≥70歲者或接受溶栓治療者，氯吡格雷未見