多器官功能障礙綜合癥MODS

左腿的開放性外傷Day2:

呼吸短促,少尿Day4:T39.5℃↑WBC(18×109/L)

↑R35/min,紫紺,PaO2<60mmHgUrine<100ml/dCreatinine↑↑BUN↑↑腎功能衰竭呼吸衰竭Day6:

DeathCasereport能力目標(biāo)：能對(duì)多器官功能障礙綜合征先兆病人正確評(píng)估；能配合醫(yī)生對(duì)多器官功能障礙綜合征進(jìn)行預(yù)防及實(shí)施救護(hù)。知識(shí)目標(biāo)：明確多器官功能障礙綜合征的原因及病情評(píng)估內(nèi)容；知道多器官功能障礙綜合征的預(yù)防及救護(hù)要點(diǎn)。態(tài)度目標(biāo)：具有高度的責(zé)任心，善于思考，反應(yīng)敏捷，能在最短的時(shí)間內(nèi)制定救護(hù)方案并配合實(shí)施。教學(xué)目標(biāo)病例資料

患者,男,43歲。因飲酒后腹脹1天,急劇上腹痛3小時(shí)入院。查體:T36.1℃,P86次/分,R19次/分,Bp128/94mmHg。心肺未見異常。腹部平軟,左上腹明顯壓痛,輕度反跳痛,移動(dòng)性濁音(-)。輔助檢查:血胰淀粉酶1970U/L。血糖8.2mmol/L。血常規(guī):WBC10×109/L,N70%,L28%。B超:急性胰腺炎。診斷為急性胰腺炎,給予抑制腺體分泌、抗感染、補(bǔ)液及對(duì)癥治療,病情未見好轉(zhuǎn)。病例資料

兩天后上腹疼痛加重,伴發(fā)熱心慌和呼吸急促,給予高流量氧不能緩解,動(dòng)脈血氧飽和度87%,持續(xù)下降。尿少,24小時(shí)180毫升。查體:T:38.3℃,P:123次/分,R:42次/分,Bp103/72mmHg。神志恍惚。雙肺呼吸音粗,可聞及散在濕羅音。心音低。腹部明顯膨隆,腹肌緊張,全腹壓痛,反跳痛,左上腹為重。移動(dòng)性濁音(+)。腸鳴音消失。

病例資料

生化:ALT83.40u/L,AST163.40u/L,總膽紅素57.1μmol/L,直接膽紅素39.30μmol/L,BUN19.29mmol/L,肌酐206.3μmol/L,血糖16.1mmol/L,淀粉酶350.1U/L,脂肪酶1847.40U/L。尿淀粉酶457.5U/L。血常規(guī):WBC13.1×109/L,N80.6%,L13%。血?dú)夥治?pH7.436,PaO258mmHg,PaCO228.7mmHg,HCO3-19mmol/L,BE-5mmol/L。胸片:雙肺透光度減低,肺紋理增多,邊緣模糊。ECG:ST-T下移3mm。病例資料問題1.除胰腺外,患者還有哪些器官受到了影響？2.應(yīng)如何診斷？Q1MODS膽道感染急性胰腺炎呼吸系統(tǒng)衰竭腹腔內(nèi)感染泌尿系統(tǒng)、休克等

MODS的概念(ConceptofMODS)

MODS是指機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染及大手術(shù)等急性損害24小時(shí)后，同時(shí)或相繼出現(xiàn)與原發(fā)病有或無直接關(guān)系的兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)或器官的可逆性的功能障礙或衰竭。不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。

2023/5/1012MODS概念形成的歷史背景第一次世界大戰(zhàn)：失血性休克和感染是嚴(yán)重創(chuàng)傷的首要死因朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)、越南戰(zhàn)爭(zhēng)：?jiǎn)纹鞴偎ソ?ARF,ARDS,DIC)是嚴(yán)重戰(zhàn)傷和創(chuàng)傷復(fù)蘇后的主要死因70年代初：一種新的臨床綜合征在外科領(lǐng)域引起人們的注意。2023/5/10131975年Baue：70‘ssyndrome—progressivesequentialmultiplesystemorganfailure70年代綜合征—進(jìn)行性序貫性多系統(tǒng)器官衰竭1973年Tilney：sequentialsystemfailure(序貫性系統(tǒng)衰竭)2023/5/1014

1976年Border：多系統(tǒng)器官衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)

1977年Eiseman：多器官衰竭(multipleorganfailure,MOF)2023/5/1015

1991年：美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)MSOF&MOF：latestageof

MODSmultipleorgandysfunctionsyndrome

MODS

（多器官功能障礙綜合征）

1995年：我國(guó)采納MODS命名1.原發(fā)致病因素是急性的。2.器官功能障礙的進(jìn)行性和可逆性，一經(jīng)治愈不留器官永久損害。3.是一種綜合征。4.診斷的時(shí)間是發(fā)病或傷后24小時(shí)以上。5.24小時(shí)以內(nèi)發(fā)生多個(gè)器官衰竭或死亡者，為復(fù)蘇失敗。6.慢性病終末期，雖也涉及多器官損傷，但不屬于本綜合征。MODS的發(fā)病特點(diǎn)：

第一節(jié)病因與發(fā)病機(jī)制

一、病因（pathogeny)

1.組織損傷嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積深部燒傷及病理產(chǎn)科。

2.感染為主要病因，尤其膿毒血癥、腹腔膿腫、急性壞死性胰腺炎、腸道功能紊亂腸道感染和肺部感染等較為常見。

3.休克尤其創(chuàng)傷出血性體克和感染性休克。凡導(dǎo)致組織灌注不良，缺血缺氧均可引起MODS。

4、大量輸液、輸血及藥物使用不當(dāng)

5、心臟、呼吸驟停后造成各臟器缺血、缺氧，而復(fù)蘇后又可引起“再灌注”損傷，同樣可誘發(fā)MODS。

6、診療失誤在危重病的處理使用高濃度氧持續(xù)吸入使肺泡表面活性物質(zhì)破壞，肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷；在應(yīng)用血液透析和床旁超濾吸附中造成不均衡綜合征，引起血小板減少和出血；在抗休克過程中使用大劑量去甲腎上腺素等血管收縮藥，繼爾造成組織灌注不良，缺血缺氧；手術(shù)后輸液，輸液過多引起心肺負(fù)荷過大，微循環(huán)中細(xì)小凝集塊出現(xiàn)，凝血因子消耗，微循環(huán)障礙等均可引起MODS。

第一節(jié)病因與發(fā)病機(jī)制二、誘發(fā)因素（Occasion）

1、原發(fā)傷2、手術(shù)3、原發(fā)病

第一節(jié)病因與發(fā)病機(jī)制

二、誘發(fā)因素（Occasion）4、主要高危因素（1）復(fù)蘇不充分或延遲（2）持續(xù)存在感染病灶（3）持續(xù)存在炎癥病灶（4）年齡≥55歲

2023/5/10242023/5/1025死亡率與衰竭器官數(shù)目的關(guān)系

病因與發(fā)病機(jī)制三、發(fā)病機(jī)制（Mechanism)

1、缺血-再灌注損傷假說2、炎癥失控假說：基本因素為刺激物炎癥細(xì)胞、介質(zhì)、靶細(xì)胞和效應(yīng)。

第一節(jié)病因與發(fā)病機(jī)制三、發(fā)病機(jī)制（Mechanism)3、胃腸道假說4、兩次打擊和雙項(xiàng)預(yù)激假說5、應(yīng)激基因假說2023/5/1028缺血-再灌注損傷假說當(dāng)心肺復(fù)蘇、休克控制時(shí)，血流動(dòng)力學(xué)改善，但血液對(duì)器官產(chǎn)生“再灌注”，產(chǎn)生大量氧自由基(02-）?！霸俟嘧ⅰ睍r(shí)次黃嘌呤經(jīng)黃嘌呤氧化酶分解為黃嘌呤和尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代謝產(chǎn)物。血管內(nèi)皮細(xì)胞(EC)→凝血因子、炎癥介質(zhì)、多形核白細(xì)胞(PMN)→粘附連鎖反應(yīng)→微循環(huán)障礙和實(shí)質(zhì)器官損傷。2023/5/1029缺血-再灌注損傷假說2023/5/1030兩次打擊或雙相預(yù)激假說早期創(chuàng)傷、休克、感染等致傷因素視為第一次打擊，炎性細(xì)胞被激活處于“激發(fā)狀態(tài)”(pre-primed)，如果感染等構(gòu)成第二次打擊，激發(fā)炎性細(xì)胞超量釋放細(xì)胞和體液介質(zhì)使炎癥反應(yīng)放大，還可以導(dǎo)致“二級(jí)”、“三級(jí)”甚至更多級(jí)別的新的介質(zhì)產(chǎn)生，形成“瀑布樣反應(yīng)”(級(jí)聯(lián)反應(yīng))(cascade)，出現(xiàn)組織細(xì)胞損傷和器官功能障礙。2023/5/1031胃腸道假說嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、缺血-再灌注損傷時(shí)腸壁缺血、粘膜上皮受損、糜爛脫落加之營(yíng)養(yǎng)障礙，使腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)或功能障礙→腸道細(xì)菌、毒素移位(baeterialtranslocation)→細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，加重全身性炎癥反應(yīng)。2023/5/1032全身性炎癥反應(yīng)失控活性氧蛋白水解酶促炎介質(zhì)—TNF，IL-1，IL-8TXA2，PGI2，LTs，PAF

肽類，胺類，粘附分子

感染，創(chuàng)傷炎細(xì)胞活化—中粒，淋巴，單核-巨噬，血小板，內(nèi)皮細(xì)胞介質(zhì)局部炎癥正反饋形成惡性循環(huán)全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）SystemicInflammatoryResponseSyndromeMODS嚴(yán)重32我們平時(shí)也會(huì)有一些小的創(chuàng)傷感染，而不會(huì)發(fā)生MODS，為什么？促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)33內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis)2023/5/1034促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)

全身炎癥反應(yīng)綜合征2023/5/1035促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)

代償性抗炎反應(yīng)綜合征

代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS)：指感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。

病情評(píng)估一、各臟器、系統(tǒng)功能障礙的判斷（一）心臟功能障礙1、心源性暈厥2、心源性休克3、急性肺水腫4、心搏驟停

第二節(jié)病情評(píng)估（二）呼吸功能障礙1、缺氧2、二氧化碳潴留3、ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome)病情評(píng)估

(三)肝功能障礙（四）腎功能障礙（五）胃腸道功能障礙（六）凝血功能障礙（七）腦功能障礙2023/5/1039*

AcuteRespiratoryDistressSyndrome:ARDS一、MODS中，肺最先受累且衰竭發(fā)生率最高

2023/5/1040是呼吸與代謝的重要器官肺易受累的原因是循環(huán)血液的重要濾器2023/5/1041二、腎的功能變化FunctionalChangesoftheKidneys2023/5/10422023/5/1043腎功能障礙決定MODS的轉(zhuǎn)歸有腎功能衰竭者多死亡無腎功能衰竭者即使有3個(gè)器官衰竭也有希望存活2023/5/1044三、肝的功能變化FunctionalChangesoftheLiver2023/5/10452023/5/1046創(chuàng)傷、休克、感染肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞及枯否細(xì)胞受損炎癥介質(zhì)解毒功能肺及其他器官功能障礙2023/5/1047四、胃腸道的功能變化FunctionalChangesoftheGastrointestinalTract2023/5/10482023/5/1049創(chuàng)傷、休克、感染微循環(huán)血液灌注粘膜變性壞死，通透性胃腸粘膜屏障功能腸源性感染腸源性內(nèi)毒素血癥甚至膿毒血癥2023/5/1050五、心臟的功能變化FunctionalChangesoftheHeart2023/5/10512023/5/1052六、免疫系統(tǒng)的變化ChangesoftheImmuneSystem2023/5/1053免疫功能全面抑制2023/5/1054七、凝血系統(tǒng)的變化ChangesoftheClottingSystem2023/5/1055凝血系統(tǒng)功能衰竭2023/5/1056肺衰竭肺血管阻力右心負(fù)荷右心衰竭心輸出量、PaO2、全身組織器官缺氧與酸中毒MODS各系統(tǒng)、器官相互作用、相互影響2023/5/1057肝臟受損吞噬、解毒功能肺循環(huán)：ARDS肝靜脈全身：MODS體循環(huán)腸道細(xì)菌、毒素病情評(píng)估二、MODS的診斷（一）診斷依據(jù)1、誘發(fā)因素2、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）3、多器官功能障礙病情評(píng)估（二）SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)體溫:>38℃或<36℃心率:>90次/分呼吸:>20次/分或PaCO2<32mmHg血象:WBC>12×109/L或<4×109/L

病情評(píng)估(三)器官功能障礙評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)1、Sauaia提出的創(chuàng)傷后MODS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)2、我國(guó)1995年廬山全國(guó)危重病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的MODS診斷評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)2023/5/1064三、救治與護(hù)理2023/5/1065（一）MODS監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)、呼吸功能、肝功能、腎功能、凝血功能、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能

氧供需平衡監(jiān)測(cè)氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧攝取率(O2ER)、脈氧飽和度、血?dú)夥治鰟?dòng)脈乳酸監(jiān)測(cè)：正常值1-2mmol/L胃腸粘膜Ph(pHi)監(jiān)測(cè)2023/5/1066（二）MODS防治

原則：

祛除病因，控制感染，止住觸發(fā)因子，有效地抗體克，改善微循環(huán)，重視營(yíng)養(yǎng)支持，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡，增強(qiáng)免疫力，防止并發(fā)癥，實(shí)行嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，注意綜合防治。治療策略仍然以支持治療為主2023/5/1067（二）MODS防治

1、早期復(fù)蘇，避免缺血再灌注損傷：糾正顯性失代償性休克：“需要多少補(bǔ)多少”→“有什么補(bǔ)什么”警惕隱性代償性休克：監(jiān)測(cè)pHi和CVP低容量性休克不應(yīng)使用血管活性藥2、抗氧化劑和氧自由基清除劑:早用足量應(yīng)用維C、E、谷胱甘肽等。2023/5/10683、控制感染盡量減少侵入性診療操作加強(qiáng)病房消毒隔離管理改善病人的免疫功能:加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)、代謝支持、制止濫用激素和免疫抑制劑。2023/5/10693、控制感染選擇性消化道去污染術(shù)(SDD):口服或灌服不經(jīng)腸道吸收、抑制需氧菌尤G－和真菌的抗生素外科處理：清除壞死組織和感染病灶，控制膿毒癥合理應(yīng)用抗生素：避免SIRS和二重感染發(fā)生。2023/5/10704、代謝支持增加能量供給:為普通病人的1.5倍。提高氮與非氮能量的攝入比:1:150→1:200，蛋白:脂肪:糖=3:3:4。盡可能通過胃腸道攝入營(yíng)養(yǎng)。2023/5/10715、防治應(yīng)激性潰瘍控制膿毒血癥，矯正酸堿平衡，補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，胃腸減壓。生長(zhǎng)抑素:善得定、施