高血壓腦病的影像診斷

高血壓腦病的影像診斷第1頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四概述高血壓腦?。╤ypertensiveencephalopathy,HE

）血壓急劇升高引起的一種暫時性急性腦功能礙綜合癥。于1928年由Oppenheimer和Fishberg首先提出。

臨床表現(xiàn)三聯(lián)征：頭痛，癲癇，意識第2頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四概述可逆性腦后部白質腦病綜合征(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,PRLS)作為一個放射學臨床綜合癥由Hinche等在1996年首次提出腦后部可逆性腦病綜合征(posteriorreversibleencephalopathysyndrome,PRES）（2000以后）第3頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四病因各種原因所致的血壓急劇升高如惡性高血壓、高血壓病、子癇

、急進型腎小球腎炎，嗜各細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥等藥物毒性免疫抑制劑或細胞毒性藥物如環(huán)孢素A、他克莫司等

第4頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機制

--尚不十分清楚“過度調節(jié)”學說：

血壓急劇升高，腦血管舒縮功能調節(jié)過度，引起腦小動脈痙攣，進入毛細血管床血流減少，使毛細血管和神經元缺血，毛細血管通透性增加，血管內液體進入細胞外間隙，導致腦水腫

DSA，MRA顯示少數(shù)PRES有大血管痙攣，但主要出現(xiàn)在子癇前期和子癇患者。

第5頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機制

--尚不十分清楚自動調節(jié)崩潰學說（高灌注學說）：平均動脈壓在60-180mmhg范圍內，自主調節(jié)毛細血管前小動脈的舒縮張力而維持腦灌注的相對恒定；平均動脈壓迅速升高到180mmhg以上時，超過了腦自主調節(jié)的上限，腦小動脈自動調節(jié)功能喪失，血管由收縮變?yōu)楸粍訑U張，腦血流量急劇增加、過度灌注，即自動調節(jié)崩潰，BBB功能受損，使血管內壓超過腦間質壓，腦血管床內液體外流而迅速出現(xiàn)腦水腫---血管源性水腫---顱內壓升高第6頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四

發(fā)病機制

--尚不十分清楚--

大腦前部血管系統(tǒng)有來自頸上節(jié)的豐富的交感神經分布，椎動脈系統(tǒng)相對缺少交感神經分布。血壓在正常范圍波動時，交感神經對血管運動張力幾無作用。在嚴重的急性高血壓時交感刺激可引起持續(xù)劇烈的血管收縮，大腦前部血管的收縮對腦前部的循環(huán)起保護作用，防止過度灌注；而椎基底動脈系統(tǒng)缺乏這種保護，出現(xiàn)過度灌注

第7頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機制

--尚不十分清楚血管內皮損傷:腦血管自我調節(jié)機制中小動脈和微小動脈,同時接受肌源性和神經源性調節(jié)器調節(jié)。在子癇和移植應用環(huán)孢霉素等藥物的病例中,可能存在的內皮毒性物質或抗體損傷了血管內皮,使其釋放血管內皮素、前列腺素或凝血惡烷A2等,加重或阻止了小動脈和微小動脈的肌源性反應，從而發(fā)生調節(jié)障礙第8頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四病理典型表現(xiàn)：腦組織不同區(qū)域明顯充血、水腫、滲出----可逆毛細血管破裂出血、微梗死形成高灌注持續(xù)存在,可導致細胞毒性水腫、腦梗死第9頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)血壓突然急劇升高，舒張壓常達120mmHg以上。頭痛、嘔吐、視物模糊、癲癇、煩躁、不同程度的精神和/或意識障礙。少有局灶性定位體征。血壓控制后癥狀迅速緩解（12—72小時)。第10頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四影像學表現(xiàn)●大多位于皮層下白質也可累及皮層●典型者見于頂枕葉兩側對稱或不對稱頸內動脈供血區(qū)的病灶一般見于特別嚴重的病例,且通常與椎基底動脈供血區(qū)病灶同時出現(xiàn)偶可僅表現(xiàn)為腦干或小腦半球受累,有作者稱為“高血壓腦干腦白質病”第11頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四

影像學表現(xiàn)

CT表現(xiàn)平掃：斑片低密度，鄰近腦溝、裂、池可狹窄增強：輕度斑片或斑點狀強化灌注：CBF,CBV增加

第12頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四影像學表現(xiàn)MR表現(xiàn)

T1WI：斑片狀低信號

T2WI：斑片狀高信

FLAIR：斑片狀高信號

DWI:通常等信號

，可稍低或高（T2廓清效應）

ADC值:明顯升高

T1WI增強:輕度斑片或斑點狀強化第13頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四影像學表現(xiàn)MR表現(xiàn)第14頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四影像學表現(xiàn)MR表現(xiàn)第15頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四影像學表現(xiàn)MR表現(xiàn)第16頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四影像學表現(xiàn)MR表現(xiàn)

DTI:局灶彌散增強--各向異性的降低

PWI:CBF,CBV增高

MES:Cho,Cr增高,NNA輕度降低第17頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四病例介紹

男，51歲，高血壓病史5年，因頭痛、雙下肢無力3天入院。血壓260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反應遲鈍，肌力、肌張力、正常，感覺無異常，腦膜刺激征（－），雙側Chaddock征（＋），Babinski征（－）。

第18頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四病例介紹男，36歲，高血壓病史數(shù)年，情緒激動后，突然出現(xiàn)四肢抽搐，短暫意識喪失，小便失禁半小時，伴有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、視力模糊。血壓220/170mmhg。神清，語言流利，四肢肌力V﹣級，左偏身痛覺減退，雙側Babinski征（＋），Chaddock征（＋），腦膜刺激征（－）。

第19頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四病例介紹

男，64歲。高血壓病史不詳，因被發(fā)現(xiàn)意識不清入院。查體：血壓200/120mmhg，神志不清，壓眶上有反應，四肢有不自主活動，肌張力正常，腦膜刺激征（－），雙側Chaddock征（＋），Babinski征（－）

第20頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四診斷血壓急劇增高+頭痛、抽搐、意識障礙+腦后部異常密度或信號可診斷。經治療血壓降低后，數(shù)小時至數(shù)日癥狀、體征和影像學表現(xiàn)迅速消失，則進一步確診。第21頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷急性腦梗死上矢狀竇栓塞—靜脈性腦梗死Wernicke腦病第22頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷急性腦梗死

急性腦梗死--細胞毒性水腫。高血壓腦病--血管源性水腫。T2WI均呈高信號。血管源性水腫因為細胞外水分的增加表現(xiàn)為擴散升高,ADC↑,DWI↓,而細胞毒性水腫則表現(xiàn)為擴散受限,ADC↓,DWI↑

。,DWI是將其與急性腦梗死區(qū)分開的最佳影像學檢查方法第23頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷基底動脈尖綜合征(TOBS)是以基底動脈頂端為中心直徑2cm范圍內的左、右大腦后動脈,左、右小腦上動脈和基底動脈頂端交叉部位的血液循環(huán)障礙導致相應的神經損害綜合征。特殊類型的腦梗死（7.6%）（1980年由Caplan提出）常出現(xiàn)2個或2個以上梗死灶,且臨床表現(xiàn)多樣。分為：腦干首端梗死和大腦后動脈區(qū)梗死。

第24頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷腦干首端梗死

多見，多為深穿支或終末支供血,并直接從大血管發(fā)出,易造成血管的損傷。表現(xiàn)為：1、眼球運動障礙（麻痹）2、瞳孔異常（大、不規(guī)則、光反應消失）3、意識障礙和幻覺

影像表現(xiàn)腦干梗死第25頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷

大腦后動脈區(qū)梗死主要表現(xiàn)為視覺障礙及行為異常。影像特征是雙側丘腦對稱性成蝶形梗死灶,小腦、枕葉、中腦和顳葉內側也常見到梗死灶,但發(fā)現(xiàn)率較低。第26頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷上矢狀竇栓塞—靜脈性腦梗死

MRI:皮質和皮質下交界區(qū)雙側片狀異常信號,T1WI↓,T2WI\FLAIR↑,MRV:可直接顯示栓塞部位及范圍PRES患者MRV顯示腦靜脈、靜脈竇通暢,無狹窄、異常擴張及血栓形成征象第27頁，共30頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷Wernicke腦病

VitB1及煙酸缺乏所致，常見于嗜酒者。俗稱“腦型腳氣病”。好發(fā)年齡50~60歲。與血壓無關。典型癥狀和體征是精神、神經異常，眼球運動障礙及共濟失調.MRI:主要累及雙側丘腦和腦干

,較少累及頂枕葉

.T1WI↓,T2WI\FLAIR呈對稱性高信號,急性期可明顯強化。在MRI矢狀位測量乳頭體平均縮小60%。DWI↑,ADC↓.MRS:乙酰天門冬氨酸(NAA)/肌酸(Cr)比值↓

,乳酸(Lac)峰值↑

,膽堿(Cho)