第十章 腎上腺受體激動藥

第十章腎上腺受體激動藥2023/5/51第1頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三一、構(gòu)效關(guān)系

第2頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三化學結(jié)構(gòu)的意義A.兒茶酚胺類易滅活/非兒茶酚胺藥物不易滅活第3頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三化學結(jié)構(gòu)的意義A.兒茶酚胺類易滅活/非兒茶酚胺藥物不易滅活B.碳原子上的氫被-CH3取代后，不被MAO滅活；第4頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三二、分類受體激動藥激動藥，受體激動藥受體激動藥第5頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三（一）受體激動藥1.去甲腎上腺素1.1體內(nèi)過程本品口服不吸收，在堿性腸液中易破壞；不宜皮下及肌肉注射；也不宜靜脈注射，一般采用靜脈滴注給藥。第6頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.2作用機制：

?對受體具有強大的激動作用

?對1受體激動作用較弱

?對2受體無作用1.3作用:第7頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.3.1血管★激動血管1受體,使血管收縮,主要是小動脈、小靜脈血管收縮。血管收縮強度順序是：皮膚、粘膜血管腎臟血管腦、肝、腸系膜血管骨骼肌血管第8頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三★冠狀血管舒張，血流量增加

A.心臟興奮、收縮力增加：心肌代謝產(chǎn)物腺苷增加，腺苷具有很強的冠狀血管舒張作用。這是由于心臟興奮后，代謝加速，局部組織O2分壓降低，心肌細胞內(nèi)的ATP分解成ADP和AMP5`核苷酸酶

腺苷。

B.血壓升高，提高了冠脈灌注壓力。

C.激動突觸前膜2受體。第9頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.3.2心臟★激動心臟1受體(弱)，心肌收縮力加強，心率加快，傳導加快，心輸出量增加?！锎髣┝靠梢鹦穆墒С！５?0頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.3.3血壓-小變大\大變小★小劑量興奮心臟，收縮壓升高，血管收縮不明顯，舒張壓不變，脈壓差變大?！锎髣┝渴湛s壓和舒張壓升高，脈壓差變小。第11頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.4臨床應(yīng)用1.4.1休克1.4.2藥物中毒性低血壓，如氯丙嗪引起的體位性低血壓。1.4.3上消化道出血第12頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.5不良反應(yīng)

1.5.1局部組織缺血壞死

1.5.2急性腎功能衰竭第13頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三2.間羥胺為人工合成品2.1作用機制：

2.1.1直接作用于1受體和1受體。1受體作用較弱。第14頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三2.1作用機制：

2.1.1直接作用于1受體和1受體。1受體作用較弱。

2.1.2間羥胺可被腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取，進入囊泡，置換囊泡中的NA，促進NA釋放。第15頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三2.2作用特點：

2.2.1收縮血管作用及升高血壓作用比NA弱。因不被MAO滅活，故升壓作用持久(長)。為NA的代用品，用于各種休克的早期。第16頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三2.2作用特點：

2.2.21受體興奮作用較弱，不引起心律失常。第17頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三2.2作用特點：

2.2.3收縮血管作用較弱，故可肌注，不引起局部組織缺血壞死。第18頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三2.2作用特點：

2.2.4對腎血管無明顯收縮作用，不引起急性腎功能衰竭。第19頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三2.2作用特點：

2.2.5快速耐受性，因囊泡內(nèi)NA的釋放量逐漸減少，效應(yīng)也逐漸減弱。第20頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三3.去氧腎上腺素和甲氧明3.1作用機制與間羥胺相似，不易被MAO滅活，與NA比較，升血壓作用弱而持久，可用于抗休克治療。靜脈點滴、肌注均可。腎血管收縮及腎血流量減少比NA更明顯。第21頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三3.2臨床應(yīng)用

3.2.1防治麻醉低血壓。

3.2.2陣發(fā)性室上性心動過速。升壓時通過迷走神經(jīng)反射性心率減慢。

3.2.3.快速短效擴瞳。常用于眼底檢查。興奮瞳孔開大肌的1受體，使瞳孔擴大。比阿托品作用弱，不升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹。第22頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三（二）、受體受體激動藥第23頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.腎上腺素第24頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.1體內(nèi)過程△AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞。第25頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.1體內(nèi)過程△AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞?！髌は伦⑸湮蛰^慢，維持1h；肌肉注射吸收較快第26頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.1體內(nèi)過程△AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞?！髌は伦⑸湮蛰^慢，維持1h；肌肉注射吸收較快，維持10~30min?！餍膬?nèi)注射：0.25-0.5mg/次，用生理鹽水稀釋10倍。第27頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.1體內(nèi)過程△AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞?！髌は伦⑸湮蛰^慢，維持1h；肌肉注射吸收較快，維持10~30min?！餍膬?nèi)注射：0.25~0.5mg/次，用生理鹽水稀釋10倍?！黛o脈注射或滴注：0.5~1mg/次第28頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.2藥理作用1.2.1作用機制：激動1受體和1、2受體，對受體激動作用強度相等。第29頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.2藥理作用1.2.2心臟1受體-心臟興奮性增加，心收縮力加強，傳導加快，心率加快，心輸出量增加。劑量大或靜脈注射過快時，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫動。第30頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.2藥理作用1.2.2.血管1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。激動2受體，骨骼肌和肝血管擴張。

激動2受體冠狀血管擴張腺苷作用第31頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.2.3.血壓小劑量：收縮壓升高、心臟興奮，心輸出量增加。舒張壓不變或下降，脈壓差變大，這是因為骨骼肌血管擴張，抵消或超過皮膚粘膜血管收縮。第32頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.2.3.血壓大劑量：收縮壓、舒張壓升高，脈壓差變小，這是因為皮膚粘膜血管收縮超過骨骼肌血管擴張。

第33頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.2.4.支氣管2受體，使支氣管擴張，并抑制肥大細胞釋放過敏介質(zhì)。1受體，粘膜血管收縮，通透性降低，消除粘膜水腫。第34頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.2.5胃腸:平滑肌張力降低1.2.6血糖升高：激動

受體，促進糖原分解；降低外周組織對葡萄糖的攝??；抑制胰島釋放。第35頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.3臨床應(yīng)用1.3.1心臟驟停心室內(nèi)注射（三聯(lián)針：NA+AD+ISO）第36頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.3臨床應(yīng)用1.3.2過敏性休克：過敏性休克：血壓下降，支氣管收縮，粘膜水腫，呼吸困難。

AD：激動激動1、1受體，血壓升高。激動激動2受體，支氣管擴張，抑制過敏介質(zhì)釋放，呼吸困難改善。第37頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.3.3支氣管哮喘支氣管哮喘急性發(fā)作1.3.4與局麻藥配伍目的：收縮血管，減少局麻藥吸收，延長局麻作用時間，減少局麻藥吸收中毒。局麻藥中AD的濃度為1:25000(一次用量不超過0.3mg)。第38頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.4不良反應(yīng)心悸、煩躁、頭痛、血壓升高、心律失常，心室顫動。禁用于心、腦血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。第39頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三

2.麻黃堿2.1作用機制：▲直接作用：激動1、2、1、2受體?！g接作用：促進神經(jīng)末梢釋放NA。第40頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三2.2作用特點▲化學性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效。第41頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三2.2作用特點▲對心臟、血管、血壓及支氣管平滑肌的作用弱、慢、持久（維持3~6h)。第42頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三2.2作用特點▲易通過血腦屏障，中樞興奮作用明顯，表現(xiàn)為精神興奮，不安和失眠。第43頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三2.2作用特點▲快速耐受性，與受體飽和及遞質(zhì)耗竭有關(guān)。第44頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三2.3臨床應(yīng)用△防治輕度支氣管哮喘，對重癥急性發(fā)作明顯無效。第45頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三2.3臨床應(yīng)用△消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5~1%溶液滴鼻。第46頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三2.3臨床應(yīng)用△防治低血壓狀態(tài)第47頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三2.3臨床應(yīng)用△緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀。第48頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三

3.多巴胺(dopamine,DA)第49頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三(三)受體受體激動藥第50頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.異丙腎上腺素1.1體內(nèi)過程

第51頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三服吸收無效，在腸粘膜與硫酸基結(jié)合而失活。氣霧劑吸入吸收較快。舌下給藥迅速吸收。靜脈滴注給藥，因不被MAO所代謝，作用時間較長。第52頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.2作用心臟：激動1受體，其作用比NA、AD強。血管：激動骨骼肌血管2受體，血管擴張；冠狀血管擴張，血流量增加。

第53頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三血壓：興奮心臟，收縮壓升高；骨骼肌血管，舒張壓下降，總體反應(yīng)為血壓下降。激動支氣管平滑肌2受體，支氣管舒張；抑制過敏介質(zhì)釋放。第54頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三1.3.臨床應(yīng)用

⊙支氣管哮喘，用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作，舌下或氣霧給藥?！逊渴覀鲗ё铚?治療、房室傳導阻滯，舌下或靜脈滴注給藥。第55頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三⊙心臟聚停，比AD作用強，心室內(nèi)注射?！迅腥拘孕菘?，應(yīng)補足血容易。1.4不良反應(yīng)心悸、頭暈。心律失常，嚴重時心動過速，甚至心室顫動。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。第56頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三2.多巴酚丁胺藥用為人工合成品，口服無效，靜脈給藥。

右旋體：阻斷1受體，激動受體。

左旋體：激動1受體，

受體激動作用弱。第57頁，共60頁，2023年，2月20日，星期三作用機制：※激動1受體，加強心收縮力和增加心輸出量。※對2受體作用很弱，對1受體幾無作用。