第二章組織損傷修復與適應演示文稿

第二章組織損傷修復與適應演示文稿目前一頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點優(yōu)選第二章組織損傷修復與適應目前二頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點一、萎縮（atrophy）

發(fā)育不全或不發(fā)育：器官先天性的部分或完全不發(fā)育，所致體積縮小。萎縮：發(fā)育正常的細胞、組織或器官的體積縮小。假性肥大：組織、器官實質(zhì)細胞萎縮常繼發(fā)其間質(zhì)組織增生，甚至是體積增大。目前三頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點

分原因和分類一、萎縮（atrophy）

生理性萎縮如青春期后胸腺萎縮，絕經(jīng)后子宮萎縮1.營養(yǎng)不良性萎縮如腦動脈粥樣硬化引起腦萎縮2.壓迫性萎縮如腎積水引起腎實質(zhì)萎縮3.失用性萎縮如骨折固定引起肌肉萎縮4.神經(jīng)性萎縮如脊髓灰質(zhì)炎引起所支配肌肉萎縮5.內(nèi)分泌萎縮如垂體前葉壞死引起甲狀腺萎縮病理性萎縮目前四頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點

大體觀察：萎縮的組織、器官體積縮小、重量減輕，顏色變深，一般保持原有形狀。鏡下觀察：器官實質(zhì)細胞體積變小或伴有數(shù)量減少，保持原細胞形態(tài)。病理變化一、萎縮（atrophy）

目前五頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點睪丸萎縮正常萎縮一、萎縮（atrophy）

目前六頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點一、萎縮（atrophy）

目前七頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點腎壓迫萎縮

腎體積增大，切面見腎盂、腎盞明顯擴張，呈囊狀，壁光滑，腎實質(zhì)萎縮變薄，皮髓質(zhì)界不情一、萎縮（atrophy）

目前八頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點心肌萎縮

心肌肌原纖維變細，細胞核變小深染一、萎縮（atrophy）

目前九頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點

萎縮的器官和組織代謝降低，功能減弱，但可以恢復。一、萎縮（atrophy）

目前十頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點分二、肥大（hypertrophy）

細胞、組織和器官體積的增大成為肥大。1.生理性

如一側(cè)腎切除后對側(cè)腎肥大，妊娠期子宮肥大等2.病理性肥大

高血壓引起心肌肥大目前十一頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點左心室肥大左心室壁明顯增厚，乳頭肌增粗，心腔無擴張二、肥大（hypertrophy）

目前十二頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點左心室肥大

高血壓心臟病，心肌纖維明顯增粗，細胞核增大。右圖：正常心肌。二、肥大（hypertrophy）

目前十三頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點

由于實質(zhì)細胞數(shù)量增多而造成的組織、器官的體積增大稱為增生。三、增生（hyperplasia）

分1.代償性增生

如腎代償性肥大

2.再生性增生

如肝炎后肝細胞增生

3.內(nèi)分泌性增生

如地方性甲狀腺腫目前十四頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點增生的子宮內(nèi)膜三、增生（hyperplasia）

目前十五頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點

一種分化成熟的細胞或組織轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細胞或組織的過程稱為化生。1.鱗狀上皮化生2.腸上皮化生3.結(jié)締組織化生四、化生（metaplasia）

常見的化生有目前十六頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點四、化生（metaplasia）

目前十七頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點鱗狀上皮化生

支氣管纖毛柱狀上皮轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮左圖：鱗狀上皮化生右圖：正常纖毛柱狀上皮四、化生（metaplasia）

目前十八頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點腸上皮化生

慢性萎縮胃炎時，胃黏膜腺上皮轉(zhuǎn)化為類似腸黏膜的上皮細胞，可見杯狀細胞、吸收細胞和潘氏細胞。杯狀細胞潘氏細胞四、化生（metaplasia）

目前十九頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點第二節(jié)細胞組織的損傷

（injury）

一、原因及機制缺氧生物因素物理因素化學因素免疫因素遺傳因素

細胞和組織遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起細胞及其間質(zhì)的異常代謝、功能和形態(tài)變化。目前二十頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點（一）變性

可逆性改變（二）細胞死亡

不可逆性改變包括二、類型及形態(tài)學變化第二節(jié)細胞組織的損傷

（injury）目前二十一頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點變性乃指細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量異常增多。脂肪變性玻璃樣變性細胞水腫粘液樣變性色素沉著一、變性（degeneration）

目前二十二頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點細胞內(nèi)水鈉過多積聚，稱細胞水腫(見于心、肝、腎等實質(zhì)細胞)原因：缺氧、感染、中毒及高熱等。發(fā)生機制：尚不完全清楚，但可能是原因線粒體受損ATPNa+-K+泵功能障礙細胞內(nèi)鈉、水1.細胞水腫（cellularswelling）

目前二十三頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點病理變化：

組織觀察：水腫細胞體積增大，胞質(zhì)中布滿淡紅色的細顆粒狀物質(zhì)，故又稱顆粒變性。細胞水腫進一步發(fā)展可使細胞整個細胞疏松、膨大如氣球，胞質(zhì)透明，故又稱為氣球樣變。大體觀察：病變器官體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色變淡、混濁無光澤。1.細胞水腫（cellularswelling）

目前二十四頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點肝細胞水腫

肝體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色變淡、混濁無光澤。1.細胞水腫（cellularswelling）

目前二十五頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點1.細胞水腫（cellularswelling）

目前二十六頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點

脂肪變性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄積于非脂肪細胞質(zhì)中。部位：多發(fā)生于心、肝、腎等器官的實質(zhì)細胞

原因：持續(xù)缺氧、貧血、嚴重感染、營養(yǎng)障礙及慢性酒精中毒。

機制：干擾破壞細胞脂肪代謝。①肝細胞內(nèi)脂白合成障礙。2.脂肪變性（fattydegeneration）目前二十七頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點組織觀察：變性的細胞體積增大，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大小不等的脂滴，可將胞核擠到一邊，狀似脂肪細胞。在HE染色切片中，脂滴被溶解呈圓形空泡狀。大體觀察：體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色淡黃，邊緣變鈍，質(zhì)稍軟，切面油膩感。

2.脂肪變性（fattydegeneration）病理變化：目前二十八頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點肝脂肪變性

體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色淡黃，邊緣變鈍，質(zhì)稍軟，切面油膩感。2.脂肪變性（fattydegeneration）目前二十九頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點2.脂肪變性（fattydegeneration）肝脂肪變性目前三十頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點組織、細胞內(nèi)出現(xiàn)均勻一致、半透明狀伊紅染色蛋白樣物質(zhì)，稱玻璃樣變性。細胞內(nèi)玻璃樣變：這種情況常見于腎小球腎炎或其他疾病而伴有明顯蛋白尿時。結(jié)締組織玻璃樣變：常見于纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球，以及動脈粥樣硬化的纖維性瘢塊等。血管壁玻璃樣變：這種改變常見于高血壓病時的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細動脈。3.玻璃樣變性（hyalinechange）

目前三十一頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點3.玻璃樣變性（hyalinechange）

目前三十二頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點胸膜玻璃樣變性病變處呈灰白色，均勻半透明似毛玻璃狀，質(zhì)堅韌3.玻璃樣變性（hyalinechange）

目前三十三頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點

疤痕組織的膠原纖維增粗并互相融合，呈融合呈均質(zhì)梁狀、片狀的半透明結(jié)構(gòu)。3.玻璃樣變性（hyalinechange）

目前三十四頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類黏液的積聚稱為粘液樣變性。4.粘液樣變性（mucoiddegeneration）

風濕性心肌炎，見淡藍色黏液樣基質(zhì)。目前三十五頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點細胞和組織內(nèi)有色物質(zhì)過量積聚稱色素沉著。常見：4.脂褐素2.膽紅素1.含鐵血黃素3.黑色素5.病理性色素沉著目前三十六頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點

慢性肺淤血，肺泡腔內(nèi)見吞噬棕黃色含鐵血黃素顆粒的心力衰竭細胞。5.病理性色素沉著目前三十七頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點

慢性肝淤血，肝組織內(nèi)見棕黃色的膽紅素沉積5.病理性色素沉著目前三十八頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點6.病理性鈣化

病理性鈣化：是指骨和牙之外的其他軟組織內(nèi)出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積。病理性鈣化可分為兩種：①營養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于變性、壞死組織或其它異物內(nèi)；②轉(zhuǎn)移性鈣化：是由于骨鈣大量溶解進入血液形成高血鈣，在多數(shù)組織內(nèi)鈣鹽沉積。目前三十九頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點

細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，出現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化，稱為細胞死亡。壞死凋亡二、細胞死亡目前四十頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點壞死：指活體組織內(nèi)局部組織細胞的死亡。失活組織：指臨床上失去生活能力的組織（一）壞死（necrosis）目前四十一頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點大體觀察：①外觀渾濁無光澤；②無血液供應、局部溫度降低、無血管搏動；③失去彈性；④失去正常感覺和運動功能。1.壞死基本病理變化（一）壞死（necrosis）目前四十二頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點組織學觀察：細胞壞死的主要標志是細胞核的改變。表現(xiàn)為：核固縮：核縮小，核染色質(zhì)凝聚深染

核碎裂：核膜破裂，染色質(zhì)崩解呈碎片分散于胞質(zhì)中

核溶解：染色質(zhì)中的DNA和蛋白質(zhì)被分解，使染色淺淡，最后核消失

胞漿的改變壞死細胞的胞漿紅染,基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹、崩解、液化。最后壞死組織形成一片模糊無結(jié)構(gòu)的顆粒樣紅染物質(zhì)。（一）壞死（necrosis）目前四十三頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點（一）壞死（necrosis）目前四十四頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點壞死細胞核改變（一）壞死（necrosis）目前四十五頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點2.壞死類型（1）凝固性壞死（2）液化性壞死（3）纖維素樣壞死（4）特殊類型的壞死

1）干酪樣壞死

2）壞疽（一）壞死（necrosis）目前四十六頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點

壞死組織由于水分脫失，蛋白凝固而變成灰白色或黃白色，比較堅固的的凝固體，稱凝固性壞死。大體觀察：灰黃色或灰白色，渾濁無光澤，干燥堅實的凝固體，邊緣暗紅色充血帶分界明顯部位：心、肝、脾、腎組織學觀察：壞死組織結(jié)構(gòu)消失，但組織輪廓依稀可見。（1）凝固性壞死目前四十七頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點脾貧血性梗死脾切面，被膜下有一個近似三角形灰黃色壞死灶，其尖端指向脾門，底部向被膜。與周圍組織境界清楚，有一暗紅色充血帶。（1）凝固性壞死目前四十八頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點脾凝固性壞死

脾貧血性梗死，低倍鏡見壞死的脾組織呈粉紅色，細胞核大部分消失，梗死區(qū)原有的脾結(jié)構(gòu)輪廓隱約可見。（1）凝固性壞死目前四十九頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點概念：細胞壞死后由于組織內(nèi)多種酶的消化作用，壞死組織水解呈液態(tài)。常見：腦、胰腺如：腦軟化、膿液、脂肪壞死等（2）液化性壞死（liquefactionnecrosis）

目前五十頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點液化性壞死流行性乙型腦炎，灰白質(zhì)交界處有多數(shù)針尖大小圓形略凹陷區(qū)即軟化灶（2）液化性壞死（liquefactionnecrosis）

目前五十一頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點液化性壞死乙型腦炎，圖示軟化灶，神經(jīng)組織壞死液化，形成篩網(wǎng)狀（2）液化性壞死（liquefactionnecrosis）

目前五十二頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點

結(jié)締組織或小血管的膠原纖維腫脹、斷裂，崩解為強嗜酸性的顆粒狀、小片狀或細絲狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)狀似纖維素，稱纖維素樣壞死。（3）纖維素性壞死（fibrinoidneccrosis）目前五十三頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點干酪樣壞死腎結(jié)核

腎臟體積增大，變形。切面見大片黃白色，均勻細膩，質(zhì)地堅實的壞死灶。（4）干酪樣壞死目前五十四頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點

大片組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染，呈黑色、污穢、發(fā)臭的特殊形態(tài)，稱壞疽。壞死組織

腐敗菌

H2S惡臭

FeS（黑色）

Fe2+干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽類型：（5）壞疽（gengrene）

目前五十五頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點壞疽區(qū)別干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽發(fā)病條件動脈阻塞、靜脈回流暢通、腐敗菌感染較輕動靜脈同時阻塞、腐敗菌感染較重深部肌肉損傷合并厭氧菌感染好發(fā)部位四肢末端與外界相通的內(nèi)臟器官戰(zhàn)傷、深部肌肉病變特點干、黑、硬、皺，與周圍組織界限清楚濕軟、腫脹、黑色或污穢綠色，與周圍組織界限不清明顯腫脹、污穢、暗棕色，按壓有捻發(fā)感，切面蜂窩狀病變發(fā)展速度緩慢較快迅速臭味輕嚴重嚴重對機體的影響中毒輕，進展慢中毒重，進展快全身中毒重，迅速蔓延擴散目前五十六頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點足干性壞疽壞死組織干燥變硬、變黑，失去光澤。壞死組織與周圍健康組織界限清楚。（5）壞疽（gengrene）

目前五十七頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點腸濕性壞疽腸管漿膜面失去固有光澤，灰黑色，與健康組織分界不清。（5）壞疽（gengrene）

目前五十八頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點3.壞死的結(jié)局

（1）溶解吸收：（2）分離排出：

糜爛：皮膚、黏膜的淺表性缺損。潰瘍：較深的壞死組織缺損。

空洞：腎、肺等與外界相通的內(nèi)臟壞死組織溶解液化后，可經(jīng)氣管或輸尿管排出，在該處留下空腔。（3）機化：是指壞死組織如不能完全溶解吸收或分離排出，新生的肉芽組織長入取代壞死組織的過程。（4）包裹：（5）鈣化：目前五十九頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點慢性胃潰瘍胃小彎近幽門處有一圓形潰瘍3.壞死的結(jié)局

目前六十頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點肺結(jié)核空洞

肺切面可見數(shù)個大小不一的空洞。3.壞死的結(jié)局

目前六十一頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點肺結(jié)核球（包裹）肺上葉近肺尖部可見一較大的球形病灶，呈灰白色，周圍繞以纖維結(jié)締組織。3.壞死的結(jié)局

目前六十二頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點機制：尚未闡明，但它的發(fā)生與基因控制有關，又稱程序性死亡。（二）凋亡（apoptosis）

凋亡：一般是指機體細胞在發(fā)育過程中或在某些因素作用下，通過細胞內(nèi)基因及其產(chǎn)物的調(diào)控而發(fā)生的一種程序性細胞死亡。一般表現(xiàn)為單個細胞的死亡，且不伴有炎癥反應。目前六十三頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點（二）凋亡（apoptosis）

組織學特征：①凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞質(zhì)濃縮強嗜酸性，故有嗜酸小體之稱。②不引起炎癥反應。目前六十四頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點

病毒性肝炎，少量肝細胞體積縮小，胞漿深紅色，核固縮或消失。凋亡小體（二）凋亡（apoptosis）

目前六十五頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點凋亡和壞死區(qū)別壞死凋亡原因病理性（缺血、感染、中毒等）生理性、病理性機制被動性進行基因調(diào)控性、程序性死亡、主動進行細胞核染色質(zhì)濃縮、碎裂、溶解染色質(zhì)致密、核裂解細胞膜細胞膜破裂、細胞崩解、自溶細胞膜保持完整、凋亡小體炎癥反應有無目前六十六頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點修復:是指機體的細胞、組織或器官受損傷而缺損時，由周圍健康組織分裂增生來加以修補恢復的過程。通過細胞再生實現(xiàn)。再生

纖維性修復創(chuàng)傷愈合第三節(jié)組織損傷的修復（repair）

目前六十七頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點

再生：組織細胞損傷后，周圍存活的細胞分裂、增生，以實現(xiàn)修復的過程。類型：病理性再生完全性再生：同類細胞再生補充不完全性再生：肉芽組織取代再生能力：不穩(wěn)定細胞：表皮細胞、黏膜細胞、淋巴造血細胞穩(wěn)定細胞：骨、腺器官細胞、纖維細胞等永久性細胞：神經(jīng)細胞、心肌細胞、骨骼肌細胞一、再生（regeneration）

目前六十八頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點上皮組織血管纖維組織神經(jīng)組織骨組織各種組織的再生過程一、再生（regeneration）

目前六十九頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點毛細血管的再生過程目前七十頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點纖維組織的再生過程目前七十一頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點神經(jīng)纖維的再生過程目前七十二頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點肉芽組織疤痕組織二、纖維性修復（fibrousrepair）

纖維性修復：組織、細胞喪失后，機體通過纖維組織增生對缺損進行修補恢復的過程。目前七十三頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點肉芽組織：由新生薄壁的毛細血管和增生的成纖維細胞構(gòu)成，并伴有炎性細胞（中性粒細胞、巨噬細胞等）浸潤。1.肉芽組織（granulationtissue）

目前七十四頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點1.肉芽組織（granulationtissue）

目前七十五頁\總數(shù)八十五頁\編于十六點1.肉芽組織（granulationtissue）