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文檔簡介

高血壓腦出血外科救治2006年1月4日,沙龍因重度中風入院2006年1月5日,沙龍接受兩次手術,消除顱內淤血2006年1月6日,沙龍顱內再次出血,院方進行第三次手術高血壓腦出血外科救治

高血壓腦出血是指因長期的高血壓和腦動脈硬化使腦內小動脈因發(fā)生病理性的改變而破裂出血。在各種非損傷性腦出血的病因中,高血壓占60%左右,它是高血壓病中最嚴重的并發(fā)癥之一,多見于50—60歲的病人,男性發(fā)病率稍高于女性約為23-41/10萬/年,病死率為38~43%流行病學資料誘因不按規(guī)律服用抗高血壓藥物

,是導致高血壓患者腦出血的一個重要危險因素疲勞如工作時間過長、睡眠不足、不規(guī)律,情緒激動如與人爭執(zhí)、生氣、酗酒后過度興奮等,都可使其血壓升高,尤其是患者情緒過于激動時,可使血壓在短時間內驟然上升

,同樣可誘發(fā)腦出血慢性呼吸道感染及便秘患者,由于咳嗽、用力

,可致使腦壓一過性增高,也可能誘發(fā)腦出血換季5.11%7.73%11.88%高血壓病發(fā)病率呈逐年升高趨勢自50年代起流行病學資料顱內壓(80-180mmH2O)腦組織80%(1150-1350ml)腦脊液10%(150ml)血液2%-11%(75ml)成人顱腔容積

1400-1500ml顱腔內容腦重量占體重的2~3%供血量占心輸出量的15~20%腦組織沒有氧儲備腦內供能物質(葡萄糖)儲備極少無氧代謝的腦細胞只能維持4-5分鐘即開始死亡腦組織血供腦血流量:

50-65ml/100g/min自動調節(jié):腦血管隨管腔內壓力變化而改變其管徑,使腦血流量在一定灌注壓范圍內保持基本穩(wěn)定的過程腦內血流調節(jié)腦血流量減少到15~20ml/100g/min,突觸傳遞受阻,腦自發(fā)和誘發(fā)放電消失,腦功能出現障礙(功能損傷性缺血閾值)10~12ml/100g/min細胞膜離子泵受損,細胞內外離子平衡破壞,細胞水腫、壞死等不可逆損害(形態(tài)性缺血閾值)腦內血流調節(jié)腦血流自動調節(jié)受許多因素影響,長期高血壓患者,自動調節(jié)的上限和下限都上移,故高血壓患者血壓下降太快會引起腦供血不足腦內血流調節(jié)小動脈的微動脈瘤(粟粒性動脈瘤)破裂腦動脈外膜和中層在結構上遠較其他器官的動脈薄弱直接根本高血壓腦出血原因微動脈瘤微動脈:250微米以下微動脈瘤直徑多小于2mm微動脈瘤多位于腦底部的穿動脈:豆紋動脈、丘腦穿動脈、基底動脈的旁中央動脈、腦橋的旁中央穿支高血壓病血管壁脂質沉積小動脈內膜水腫及通透性增高透明脂肪樣變血流沖擊血管壁營養(yǎng)障礙自身調節(jié)功能減退高血壓導致微動脈瘤的機制高血壓腦出血多在1-2小時內停止大多不超過4-6小時出血后40小時內活動性出血或再出血者3%自然病程傳統觀點認為,早期血腫擴大是同一動脈或小動脈的持續(xù)出血或再出血,但部分情況下血腫的擴大可能是血腫周圍組織有顯微鏡下或肉眼下可見的多灶性出血;CT和正電子發(fā)射體層攝影PET檢查發(fā)現,部分患者血腫的擴大是血腫周圍低灌注區(qū)多灶性出血融合所致;

腦出血后立即行腦血管造影可見多條豆紋動脈同時出血自然病程腦出血后的組織學變化1、初期:出血灶由液態(tài)或半液態(tài)的紅細胞團組成,其中可能含有小塊的壞死腦組織,其周邊可見出血的瘀點及水腫,水腫多出現于出血后6~7小時,8~72小時加重,并達高峰。數天后,血腫變得更稠呈褐色。出血2天后,出血灶周圍可見多核白細胞。因血腫對周圍組織擠壓,周圍組織常有缺血軟化2、血腫吸收期:持續(xù)5~15天大約在出血4~10天后,紅細胞破裂,血紅蛋白逐漸被吞噬細胞吞噬

3、后期:血腫吸收后,形成膠質纖維瘢痕或空洞腦出血后的組織學變化1、血腫的占位損傷2、繼發(fā)性腦缺血3、凝血酶及凝血過程的影響4、血紅蛋白及其降解產物的影響5、血小板、白細胞及細胞因子的影響6、血漿蛋白的影響7、補體成份的影響8、其它物質如:5-羥色胺、內皮素、一氧化氮、氧自由基、神經遞質和興奮性氨基酸9、水通道蛋白的作用腦出血的病理損傷機制繼發(fā)性腦損害微循環(huán)障礙性局部缺血血腫周邊區(qū)域,其血流動力學特征為血流阻力增加,血流量下降,多發(fā)生于傷后24h內供血不足性全腦缺血顱內壓增高和低血容量性休克,一般發(fā)生于傷后1~3d,此時腦灌注壓(CPP)顯著降低,腦水腫加重腦灌注壓(CPP)CPP=MABP-MVBP(MICP)CPP正常值:9.3-13.3kPa維持:正常平均動脈壓(大于10kPa)腦灌注壓(CPP)是顱內平均動脈壓(MABP)與平均靜脈壓(MVBP)的壓差,由于ICP與MVBP非常接近,故CPP可改寫為MABP與ICP的壓差腦血流量與腦灌注壓成正比,與血管阻力成反比腦血管阻力主要來自小動脈和微動脈腦灌注壓在一定范圍內變動時,腦血流量基本上保持恒定腦灌注壓(CPP)腦水腫的發(fā)展主要取決于血管內液靜壓與腦實質內液靜壓之差。病情平穩(wěn)后,腦水腫液的吸收快慢取決于其內含物,單純含電解質的水腫液吸收需72h,富含蛋白質者至少需8天腦灌注壓(CPP)

代償期通過反應性血管收縮,腦脊液吸收增加和形成減少,使血容量和腦脊液容量相應減少,顱內空間相對增加,以代償腦容積的增加。代償容積:8%基礎知識

失代償期占位病變和腦水腫使顱內容物容積繼續(xù)增大,超過顱腔所能容納的程度,出現頭痛、嘔吐、視乳頭水腫、意識障礙、血壓升高及反應性脈搏變慢和腦疝形成?;A知識庫欣反應:顱內壓升高時,早期表現為血壓增高(尤以收縮壓增高明顯,以致脈壓增大)脈搏減慢且宏大有力、呼吸深慢(兩慢一高)。繼而呼吸淺促或潮氏呼吸、血壓下降、脈搏細數、最終呼吸、心跳停止基礎知識

當顱內某一占位時,該部位壓力比鄰近的壓力高,腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位形成腦組織嵌頓腦疝小腦幕切跡疝(顳葉鉤回疝)——幕上顳葉海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被擠入幕下枕骨大孔疝(小腦扁桃體疝)——幕下小腦扁桃體經枕骨大孔被擠向椎管內

常見的腦疝小腦幕切跡疝前疝:顳葉鉤回和海馬回疝入腳間池后疝:海馬后部、胼胝體壓部、扣帶回后部疝入環(huán)池、四疊體池全疝:前疝和后疝同時出現環(huán)疝:兩側顳葉鉤回疝同時存在延髓受壓四腦室中孔阻塞疝出的小腦扁桃體缺血、水腫枕骨大孔疝小腦幕切跡疝:劇烈頭痛,頻繁嘔吐,煩躁不安,意識逐漸昏迷,一側瞳孔散大,直、間接光反應消失,晚期雙側瞳孔散大、固定,光反應消失。生命體征不平穩(wěn)。最后呼吸循環(huán)衰竭死亡枕骨大孔疝:劇烈頭痛,頻繁嘔吐,頸項強直,呼吸不規(guī)則,血壓不平穩(wěn),意識障礙出現較晚,呼吸停止較早

腦疝臨床癥狀血腫量在60~80ml,死亡率78~90%血腫量大于100ml,死亡率100%伴腦室內出血,死亡率45~76%GCS分級低于3分和大于15分者不手術循證醫(yī)學A:血腫最大層面的血腫長度;B:血腫最大層面的血腫寬度;C:總血腫層面高度血腫體積測量多田公式:血腫體積=A×B×C×∏/6高血壓腦出血分級Ⅰ級:神智清楚至昏睡,不完全偏癱Ⅱ級:淺昏迷至中度昏迷,完全偏癱Ⅲ級:中度昏迷,完全偏癱,病灶側瞳孔散大Ⅳ級:深昏迷,完全昏迷或去大腦強直,雙側瞳孔散大,有明顯生命體證改變高血壓腦出血位置分布高血壓與出血部位相關性殼核出血豆紋動脈外側組血管(大腦中動脈小分支,供血殼核、內囊后肢背側、腹側、部分尾狀核),管壁肌層常有缺陷出血少,局限在殼核,癥狀輕,對側輕偏癱,能基本恢復出血多,向后上方發(fā)展,破壞內囊后肢,甚至丘腦,癥狀重,下肢重于上肢。三偏癥丘腦出血大腦中動脈的穿支豆紋動脈,丘腦內側大腦后動脈的分支丘腦膝狀體動脈,整個丘腦或丘腦外側癥狀:表情淡漠、嗜睡、欣快、尿失禁、對側感覺缺失等尾狀核出血豆紋動脈內側組、回返動脈癥狀酷似蛛網膜下腔出血,伴眼球運動障礙預后較好腦干出血基底動脈的旁正中穿支針尖樣瞳孔中樞性高熱呼吸紊亂昏迷肢體癱瘓對側凝視小腦出血多位于小腦半球齒狀核及附近意識發(fā)生障礙前無肢體無力及感覺缺失腦室內出血——IVH原發(fā)性:血腫完全位于腦室內,出血部位在腦室壁15mm內繼發(fā)性:腦實質內有血腫,出血部位在腦室壁15mm外原發(fā)性IVH較少見,占顱內血腫的3-22%IVH-腦室擴張,死亡率高彌漫性IVH合并四腦室擴張者預后差手術目的盡快清除血腫:減少對周圍組織的壓迫,避免繼發(fā)腦干損傷、及腦疝形成,減少死亡率保護出血周圍腦組織:減輕腦水腫及防止繼發(fā)性腦缺血性損傷當顱內壓增高時,通過擴大顱腔容積,而取得顱內壓下降的目的開顱血腫清除立體定向碎吸內窺鏡治療鉆孔引流加尿激酶溶解手術方法切口起耳屏前顴弓上,后至頂結節(jié),前至發(fā)際中線標準大骨瓣:術中游離骨瓣,并向顳底擴大骨窗,到達蝶骨嵴并部分去除蝶骨嵴手術要點減壓時要充分緩解側裂區(qū)血管的壓力,有利于保障腦的供血和回流暢通硬膜減張縫合手術要點經腦溝進入:保護腦溝血管,盡量減少腦損傷經外側裂入路:保護外側裂內血管止血以雙極電凝和壓迫相結合,雙極電凝強度要小血腫徹底清除:減少血紅蛋白及其分解產物對腦組織的損害,發(fā)現潛在出血點,徹底止血手術要點

側裂靜脈是額、顳、頂葉的主要回流靜脈,靜脈損傷將引起靜脈引流區(qū)微血管和小靜脈瘀血,腦灰質、白質內出現靜脈源性出血和腦組織水腫,即靜脈引流區(qū)綜合征,可造成神經功能障礙,嚴重時形成腦疝,危及生命手術要點

兩種手術入路方式對比采用自然通道,對皮層牽拉小,避免破壞額顳葉正常皮層島葉皮層損害小,可直接暴露島葉,皮質切口小,出血部位易達到,顯露術野好術中先打開側裂池,釋放腦脊液,釋放側裂池出血,可改善腦腫脹術后癲癇發(fā)生率低手術要點控制腦水腫常用的藥物有:20%甘露醇、速尿、甘油果糖、地塞米松、白蛋白注意:甘露醇的致腎衰作用和激素的應激性潰瘍作用防止再出血應用止血和凝血藥物對高血壓腦出血無效,凝血障礙性疾病所致必須應用降低顱內壓常用的脫水利尿藥物:甘露醇、甘油果糖、速尿。手術開顱血腫清除術.腦室引流術等控制血壓血壓隨顱內壓下降亦降低,血壓高于220/120mmHg時進行降壓處理常用的硝普鈉、硝酸甘油、尼莫地平急性期血壓驟降提示病情危重

治療要點治療原則:防止再出血,控制腦水腫,降低顱內壓,維持機體功能,防止并發(fā)癥。術后處理降顱壓體位:頭高足低位15-25度脫水腦室引流術甘露醇滲透性利尿劑擴充血容量降低血黏度改善腦循環(huán)排除、對抗自由基術后處理降低顱內壓作用明顯快速靜滴后20分鐘即可起作用最低可降低50-90%維持5-8小時術后處理僅能使血腦屏障正常的腦組織脫水血腦屏障破壞,連續(xù)數日不間斷使用,5個劑量后產生逆向滲透梯度,加重腦水腫誘發(fā)腎衰、心衰、心梗、驚厥術后處理缺點甘油:溶血——血尿高滲糖:血糖高、乳酸增高、酸中毒、細胞水腫、血黏度高、腦梗塞

術后處理控制血壓

血壓增高:再出血的可能增加腦灌注、加重腦水腫減輕腦水腫減少出血發(fā)生率預防進一步血管損害預防卒中復發(fā)減少缺血灌注術后處理血腫導致的原發(fā)性損害很難恢復,而減輕血腫周圍的腦缺血、水腫等繼發(fā)性損害則是減輕、阻止病情惡化的可行措施。術后處理血腫周圍的受壓腦組織是低灌注區(qū),該區(qū)范圍大,可達血腫范圍的數倍。半暗區(qū)保證該區(qū)的灌流狀態(tài)術后處理Cushing反應——小動脈阻力增高——穩(wěn)定腦血流量(自身保護調節(jié))顱內壓增高導致血壓高的特點:收縮壓升高與舒張壓升高不成比例脈壓差大顱內壓增高情況下,血壓升高是一種保護性反應術后處理一般而言,對有高血壓史的病人應使平均動脈壓維持在100-125mmHg對顱內高壓的病人應監(jiān)測ICP,使腦灌注壓(CPP)維持在70-100mmHg術后血壓2010

年美國腦出血診治指南精要若收縮壓>200mmHg或平均動脈壓150mmHg的患者,則可考慮積極降壓,給予靜脈持續(xù)輸注降壓藥,每5分鐘監(jiān)測一次血壓。若收縮壓>180mmHg或平均動脈壓>130mmHg且顱內壓有升高可能的患者,則可行顱內壓監(jiān)測,并采用間歇或持續(xù)給藥以降低血壓,同時保持腦灌注≥60mmHg。若收縮壓>180mmHg或平均動脈壓>130mmHg且無證據顯示顱內壓升高,則可適當降壓(如將平均動脈壓降到110mmHg或目標血壓降收縮壓在150~

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