病毒性肝炎(北醫(yī)三院八制臨床醫(yī)學課件)

定義：是由多種肝炎病毒引起的以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M傳染病。Classificationofviralhepatitis甲型肝炎(HepatitisA)乙型肝炎(HepatitisB)丙型肝炎(HepatitisC)丁型肝炎(HepatitisD)戊型肝炎(HepatitisE)目前一頁\總數八十八頁\編于十點概況：我國是病毒性肝炎高發(fā)區(qū)，其中乙肝病毒的慢性感染者達1.2億；丙型肝炎慢性感染者也有3000～4000萬人；甲型肝炎的感染人數可能更多。因此病毒性肝炎是所有傳染病中發(fā)病率高，危害最嚴重的疾病。目前二頁\總數八十八頁\編于十點概況：五種病毒性肝炎有不同的傳播途徑，其中甲、戊型肝炎經消化道傳播，乙、丙、丁型肝炎經血液途徑傳播。凡攜帶病毒的人群都是傳染源，尤其是慢性病毒感染者是重要的傳染源。目前三頁\總數八十八頁\編于十點概況：病毒性肝炎可分為急性和慢性兩種，其中甲、戊型肝炎只有急性感染，呈自愈性。而乙、丙、丁型肝炎可轉為慢性，難以治愈。慢性肝炎可造成肝臟的長期破壞，肝實質細胞逐漸減少，纖維組織逐漸增多，最終形成肝硬化。病人的生活質量下降，壽命縮短。肝細胞的反復破壞和再生以及病毒基因的整合，還可導致肝細胞癌變，發(fā)生肝細胞癌。目前四頁\總數八十八頁\編于十點一、病原學：目前已公認的、已經研究的比較清楚的：HAVHBVHCVHDVHEV(RNA)(DNA)(RNA)(RNA)(RNA)目前五頁\總數八十八頁\編于十點新發(fā)現的病毒：庚型肝炎病毒HGV：從非甲～戊型肝炎患者血清中發(fā)現的黃病毒樣因子。輸血傳播病毒TTV（transfusiontransmittedvirus)：1997年從一例輸血后肝炎病人血清中分離到的一種新的DNA病毒。在非甲～庚型肝炎病人中感染率約47％。SEN病毒目前六頁\總數八十八頁\編于十點目前公認的理論：1、通過核酸分析，認為它們是新病毒。2、可以感染人，在人體內可發(fā)現其抗體和核酸。3、分歧意見：雖然感染但致病性如何？多數傾向不致病，目前致病的證據不足。EBV、CMV、柯薩奇病毒等有時也可引起肝臟損傷，但一般不稱為病毒性肝炎。目前七頁\總數八十八頁\編于十點（一）甲型肝炎病毒（HAV）

嗜肝RNA病毒，只有一個血清型和一個抗原抗體系統。出現時間持續(xù)時間消失意義IgM1W以后3—6個月1年以后現癥感染IgG

2W以后1、不是現癥逐漸升高幾年—終生感染3—4W最高2、流調

3、恢復期目前八頁\總數八十八頁\編于十點HEPATITISAVIRUS目前九頁\總數八十八頁\編于十點潛伏期(incubationperiod)：15—45天

糞便排毒最多期間：

癥狀出現前2W—病后1W。

病程：30—40天。

目前十頁\總數八十八頁\編于十點（二）乙型肝炎病毒（HBV）嗜肝DNA病毒結構：包膜（包膜上的蛋白質為HBsAg）

核心部分：

環(huán)狀雙股DNA

DNA—P

HBcAgHBeAg目前十一頁\總數八十八頁\編于十點目前十二頁\總數八十八頁\編于十點HBV的基因型：A、B、C、D、E、F、G、H基因型取決于地理和種族。我國以B、C型為主。目前十三頁\總數八十八頁\編于十點目前十四頁\總數八十八頁\編于十點環(huán)狀雙股DNA：正鏈負鏈（在負鏈上有四個基因區(qū)，編碼病毒蛋白。）

S區(qū)：前S1區(qū)前S2區(qū)S基因區(qū)分別編碼前S蛋白及HBSAg。

C區(qū)：編碼核心抗原，前C區(qū)編碼HBeAg。

P區(qū)：編碼DNA—P。

X區(qū)：編碼X抗原，可能是一種轉錄調節(jié)蛋白。目前十五頁\總數八十八頁\編于十點乙肝病毒的標志物

MarkersofHBV乙肝病毒可合成多種蛋白質(抗原)，并可誘導機體產生多種相應的抗體，形成多種抗原/抗體系統。臨床最常檢測的為乙肝病毒三大抗原抗體系統。目前十六頁\總數八十八頁\編于十點

HBV三大抗原抗體系統HBSAg／抗HBS：HBsAg是乙肝病毒外殼(包膜)上的主要蛋白質成分，有較強的抗原性，可刺激機體產生抗-HBs?？?HBs可與病毒顆粒發(fā)生中和反應，并進一步裂解病毒。因此抗-HBs對人體具有保護作用，是乙肝的保護性抗體。

目前十七頁\總數八十八頁\編于十點HBsAg/抗-HBs的臨床意義

ClinicalsignificanceofHBsAg/anti-HBsHBsAg：提示乙肝病毒的現癥感染；抗-HBs：提示體內產生乙肝的保護性抗體：(1)感染恢復；(2)疫苗預防有效；目前十八頁\總數八十八頁\編于十點HBeAg/抗-HBeHBeAg是HBV的非結構蛋白，在病毒復制時可產生大量的HBeAg，因此HBeAg可作為HBV的復制指標。HBeAg在乙肝的發(fā)病機制和慢性化機制中發(fā)揮重要作用?？?HBe不是HBV的保護性抗體，但對HBV復制有一定抑制作用。目前十九頁\總數八十八頁\編于十點HBeAg/抗-Hbe的臨床意義

HBeAg陽性提示HBV的活躍復制，反之HBeAg陰轉伴抗-HBe陽轉一般提示病毒復制的減少，病情好轉。目前二十頁\總數八十八頁\編于十點HBcAg/抗-HBcHBcAg存在于HBV的核心，外周血中沒有游離的HBcAg，一般不測?？?HBc：在HBV感染后抗-HBc產生最早，消失最晚，甚至在HBV被徹底清除后仍可保持陽性多年。而慢性HBV感染者幾乎全部是抗-HBc陽性?？?HBc不是保護性抗體。目前二十一頁\總數八十八頁\編于十點HBcAg/抗-HBc抗-HBcIgM：急性HBV感染時可呈高滴度上升，有重要診斷價值。慢性HBV感染時也可呈陽性，但滴度相對較低，且陽性率不高?？?HBcIgG：急性感染的后期、慢性感染及痊愈后的感染均可為陽性。因此其陽性診斷價值不大。目前二十二頁\總數八十八頁\編于十點HBVDNAHBVDNA：只存在于完整病毒顆粒的核心。HBVDNA是反映病毒載量和病毒復制水平的最直接和最靈敏的指標。目前二十三頁\總數八十八頁\編于十點感染HBV后，HBsAg→HBeAg→抗HBc→HBeAg陰轉后HBeAb→抗HBs隨著HBeAg↓→HBeAb（＋），病毒減少傳染性下降。（急性自限性）目前二十四頁\總數八十八頁\編于十點HBSAg(+)抗HBS(-)HBeAg(+)抗HBe(-)抗HBc(+)意義:“大三陽”,有傳染性有復制.目前二十五頁\總數八十八頁\編于十點HBSAg(+)抗HBS(-)HBeAg(-)抗HBe(+)抗HBc(+)臨床意義:“小三陽”。野生株感染后傳染性開始減弱。變異株感染（前C區(qū)變異）病毒仍有復制。目前二十六頁\總數八十八頁\編于十點HBSAg(-)抗HBS(-)HBeAg(-)抗HBe(+)抗HBc(+)臨床意義：曾經感染過HBV。HBV感染后抗HBS尚未出現。目前二十七頁\總數八十八頁\編于十點HBSAg(-)抗HBS(+)HBeAg(-)抗HBe(+)抗HBc(+)臨床意義：感染過HBV，并對HBV已產生免疫。目前二十八頁\總數八十八頁\編于十點HBSAg(-)抗HBS(+)HBeAg(-)抗HBe(-)抗HBc(-)臨床意義：接種疫苗后。目前二十九頁\總數八十八頁\編于十點（三）HepatitisCVirus目前三十頁\總數八十八頁\編于十點丙型肝炎病毒（HCV）

1989年應用分子克隆技術獲得本病毒的基因，并命名為HCV。屬黃病毒屬，感染后血中濃度很低，難以檢測，估計其直徑約50～60nm，略大于HBV。單股正鏈RNA基因型：Ⅰ型(Ⅰa、Ⅰb),Ⅱ型（2a、2b、2c），Ⅲ型。不同的基因型疾病的轉歸和治療效果不同：Ⅰ型：疾病發(fā)展速度＞Ⅱ型、Ⅲ型。Ⅱ型、Ⅲ型干擾素療效＞Ⅰ型。基因亞型分布具有地域性，中國大多數患者為Ⅰ型。目前三十一頁\總數八十八頁\編于十點檢測：1、核酸HCV-RNA

2、抗體（抗HCV）

HCV-RNA(+)：有感染復制，病毒血癥，現癥感染?？共《局委?，療效考核?？贵w(抗HCV)：非中和抗體；感染HCV后30~40天產生，病毒清除后仍可存在多年?，F癥感染。既往感染。目前三十二頁\總數八十八頁\編于十點檢測意義：

HCV-RNA抗HCV＋＋現癥感染＋－感染早期－＋既往感染注：HCV-RNA（－）不能除外有傳染性，因為病毒在血清中含量低。檢測應用PCR方法。

目前三十三頁\總數八十八頁\編于十點

（四）丁型肝炎病毒（HDV）

缺陷病毒，只有核酸無外殼，可復制，不能單獨感染。必須有HBsAg的存在才能復制。一個抗原抗體系統：HDAg抗HDIgM抗HDIgG

目前三十四頁\總數八十八頁\編于十點HepatitisDVirus目前三十五頁\總數八十八頁\編于十點HDV結構

模式圖目前三十六頁\總數八十八頁\編于十點丁型肝炎的病毒標記

MarkersofHBVHDAg：丁型肝炎抗原；抗HD：丁型肝炎總抗體；HDVRNA：丁型肝炎核酸；三者任一項陽性都可以診斷為丁型肝炎病毒感染。目前三十七頁\總數八十八頁\編于十點（五）戊型肝炎病毒（HEV）單股正鏈RNA病毒，直徑27—38nm，球形，感染形式與HAV類似。檢測方法：IgM出現早，消失早，不穩(wěn)定。IgG出現早，感染后一周開始出現，6個月后下降，一年后消失，部分持續(xù)1—2年。

IgM和IgG均可視為新近感染的依據。目前三十八頁\總數八十八頁\編于十點HepatitisEvirus

目前三十九頁\總數八十八頁\編于十點二、流行病學：

1、傳染源(sourceofinfection)：

甲、戊（1）顯性病人。（2）隱性病人。乙、丙、?。翰∪撕蛶Ф菊?/p>

2、傳染途徑(routeoftransmission)：甲、戊：消化道傳播、密切接觸傳播。乙、丙、丁：體液、輸血、注射、密切接觸、性傳播、母嬰傳播。目前四十頁\總數八十八頁\編于十點3、易感人群：

甲型：兒童。隨著年齡的增長，由于隱性感染易感性下降。戊型：成人。兒童感染后，多表現為隱性感染。五型病毒之間無交叉免疫，可重疊感染。目前四十一頁\總數八十八頁\編于十點

三、發(fā)病機制Pathogenesisofviralhepatitis：

甲型、：機制尚未充分明了。可能通過免疫介導而引起肝損傷。免疫復合物可能參與發(fā)病機制。理由：HAV大量復制并從糞便排出之后，肝細胞損傷才開始出現。動物實驗：靜脈注射HAV后第一周血清轉氨酶僅輕度升高隨即下降，第三周轉氨酶再度上升至最高峰。（免疫應答所致）病人血液中可檢出含有HAAg和抗HAVIgM的免疫循環(huán)復合物。目前四十二頁\總數八十八頁\編于十點乙型：病毒→侵入肝細胞→在肝細胞表面形成特異性抗原→從肝細胞逸出的病毒→血液→刺激免疫系統→產生致敏淋巴細胞和特異性抗體→與肝細胞表面形成的抗原相結合→釋放各種體液因子，在殺傷病毒同時，肝細胞也遭到破壞。

免疫反應強烈者→暴發(fā)性肝炎。

免疫功能低下者→不能清除病毒→慢性感染或HBV攜帶者。目前四十三頁\總數八十八頁\編于十點PathogenesisofchronichepatitisB

HBV感染的慢性化與感染時的年齡有關，嬰幼兒時期的感染90％轉為慢性，成年人的感染90％可痊愈。成年人有發(fā)育完善的免疫系統，當病毒入侵后免疫系統迅速識別并激活特異性和非特異性免疫功能對病毒實施殺傷，短期內即可將病毒清除，使急性乙肝迅速痊愈。目前四十四頁\總數八十八頁\編于十點

PathogenesisofchronichepatitisC

三種途徑致病：HCV直接致肝細胞損傷作用。細胞免疫因素：通過激活病毒特異性細胞毒性T細胞而引起肝損傷。自身免疫因素。感染HCV后，40~80%患者出現自身抗體。目前四十五頁\總數八十八頁\編于十點PathogenesisofchronichepatitisE

機理尚不十分清楚，可能主要由免疫應答介導。目前四十六頁\總數八十八頁\編于十點四、臨床分型與表現：急性肝炎急性黃疸型急性無黃疸型慢性肝炎（輕、中、重）

重型肝炎急性重型亞急性重型慢性重型

淤疸型肝炎

肝炎后肝硬化

代償期失代償期活動型靜止型目前四十七頁\總數八十八頁\編于十點急性肝炎(acuteviralhepatitis)：黃疸前期黃疸期恢復期總病程約2~4個月。目前四十八頁\總數八十八頁\編于十點慢性病毒性肝炎(chronicviralhepatitis)大部分慢性病毒性肝炎缺乏明確的急性感染史，少部分病人由明確的急性病毒性肝炎轉變而來。1、癥狀：食欲不振、乏力、腹脹、便溏、肝區(qū)不適等；2.

體征：慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大；3.

化驗：血清轉氨酶升高、白蛋白降低、球蛋白升高等；4.影像學檢查：B超、CT等，觀察肝臟形態(tài)學目前四十九頁\總數八十八頁\編于十點chronicviralhepatitis:輕度：輕度乏力、肝區(qū)不適、消化道癥狀，血清轉氨酶反復異常，ALT＜正常3倍，TBil17~34μM／L，ALB≥35g/L，。病史半年以上。肝活檢輕度肝炎病理改變（肝細胞變性，點、灶狀壞死，匯管區(qū)有/無炎癥細胞浸潤。）目前五十頁\總數八十八頁\編于十點中度：乏力、腹脹、消化道癥狀明顯，可伴有肝掌、蜘蛛痣、脾大等慢肝體征。肝功損害明顯。ALT波動在正常值3~10倍范圍內，TBil＞34.2~85.5μM／L，ALB33~34g/L，肝活檢匯管區(qū)炎癥明顯，小葉內炎癥重，伴橋形壞死。目前五十一頁\總數八十八頁\編于十點重度：除上述臨床表現外，還具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現。ALT＞正常10倍，TBil＞85μM／L，ALB≤32g/L。病理：匯管區(qū)炎癥重或伴重度碎屑壞死，橋形壞死廣泛，肝小葉結構紊亂。目前五十二頁\總數八十八頁\編于十點重型肝炎1、急性重型肝炎（暴發(fā)性肝炎fulminanthepatitis）：急性起病，10天之內迅速出現精神神經癥狀。

肝濁音界縮小，有出血傾向，PTA＜30%，可出現各種并發(fā)癥，腦水腫、消化道出血、急性腎衰等。病程不超過3周。病理：肝細胞大量壞死。目前五十三頁\總數八十八頁\編于十點2、亞急性重型肝炎

subacutehepaticfailure.

急性起病，起病10天以上出現：高度乏力、明顯的消化道癥狀、黃疸迅速加深（上升速度＞1mg／天）?？沙霈F腹水、腹腔感染、消化道出血等并發(fā)癥。病理：肝細胞呈亞大塊性壞死，并有團塊狀肝細胞再生及小膽管增生。目前五十四頁\總數八十八頁\編于十點3、慢性重型肝炎原有慢性肝病史+亞急性重型肝炎表現病理特點：在慢性肝病的病變背景上，出現大塊性或亞大塊的肝實質壞死。目前五十五頁\總數八十八頁\編于十點淤膽型肝炎Cholestaticviralhepatitis臨床特點：病程長（2~4個月）。黃疸重（直接膽紅素升高為主）。消化道癥狀輕，有皮膚瘙癢、大便色淺等類似梗阻性黃疸的表現。病理改變：毛細膽管內膽栓形成+輕度急性肝炎變化。目前五十六頁\總數八十八頁\編于十點肝炎后肝硬化livercirrhosis(LC)由于慢性肝炎引起的廣泛肝細胞變性壞死，纖維組織彌漫性增生并有再生結節(jié)形成，正常肝小葉結構破壞，肝臟變形變硬。活動型：肝硬化+肝臟炎癥活動靜止型：肝臟無明顯炎癥活動，僅有門脈高壓表現。目前五十七頁\總數八十八頁\編于十點慢性肝炎病理改變的分級分期：炎癥活動：分為5級，（G）0，1，2，3，4。纖維化程度：分為5期：（S）0，1，2，3，4。目前五十八頁\總數八十八頁\編于十點附：

HBSAg攜帶者血清HBSAg陽性持續(xù)超過半年以上。肝功能生化指標正常。無明顯臨床癥狀及體征。目前五十九頁\總數八十八頁\編于十點附2：特殊人群肝炎的表現小兒肝炎的特點：以甲型為主；HEV感染后隱性感染者多；感染HBV后易成為無癥狀攜帶者，顯性感染者癥狀輕，無黃疸型或遷延型肝炎更為多見。老年肝炎的特點：HEV感染為主，黃疸發(fā)生率高，程度深，持續(xù)時間長，淤膽型較多見。合并癥多，重型肝炎比例高。目前六十頁\總數八十八頁\編于十點妊娠肝炎的特點：癥狀重，產后大出血多見，重型肝炎比例高。妊娠合并戊型肝炎病死率可高達30%以上。目前六十一頁\總數八十八頁\編于十點五、實驗室檢查：(1)轉氨酶：ALT和AST：反映肝細胞損傷最敏感的指標(2)

膽紅素：反映肝細胞損傷的程度。反映肝細胞代謝功能。(3)

轉肽酶和堿性磷酸酶：與黃疸和膽管損傷以及肝細胞損傷有關。目前六十二頁\總數八十八頁\編于十點實驗室檢查：(4)白蛋白：反映肝臟的合成功能和機體消耗;(5)凝血酶原時間和凝血酶原活動度（PTA）：反映肝臟合成凝血因子的能力；(6)血脂、血糖：反映肝臟的儲備能力。(7)

膽堿脂酶：反映肝臟的合成功能及損傷程度；目前六十三頁\總數八十八頁\編于十點病原學檢查：甲肝：抗-HAVIgM是急性甲肝的確診指標。戊肝：抗-HEVIgM、IgG任一項陽性都可以診斷急性戊肝；乙肝：HBsAg/抗-HBs、HBeAg/抗-Hbe、HBcAg/抗-HBc、HBVDNA。丙肝：HCVRNA、抗HCV。丁肝：抗HDV。目前六十四頁\總數八十八頁\編于十點影像學檢查：B超和CT：可以從影像學的角度了解肝臟的損傷程度，也有助于鑒別急、慢性肝病。急性肝炎肝臟、脾臟常腫大，恢復期回縮；急性、亞急性重型肝炎肝臟進行性縮小。慢性肝炎常有肝臟外形和內部回聲的改變，門靜脈增寬、脾臟增大有助于診斷慢性進展性肝炎；腹水有助于診斷重型肝炎或失代償肝硬化。目前六十五頁\總數八十八頁\編于十點

六、診斷和鑒別診斷：DiagnosisandDifferentialDiagnosis

依據流行病學資料、臨床癥狀、體征、肝功生化及病原學檢測。病理檢查（普通病理、免疫病理）分型（急性、慢性、普通型、重型）病原（甲~戊）目前六十六頁\總數八十八頁\編于十點鑒別診斷：膽囊炎、膽石癥、梗阻性黃疸。藥物性肝炎。酒精性肝損害。自身免疫性肝炎。寄生蟲?。焊挝x、瘧疾。其他病毒感染：CMV、EBV等。目前六十七頁\總數八十八頁\編于十點七、治療：Treatment

原則：根據臨床類型。

急性肝炎的治療：早期臥床休息，清淡飲食，重者輸液，補充熱量。保肝、利膽。靜點強力寧或甘利欣，配合清熱利濕退黃的中藥。急性丙肝，在保肝治療基礎上，加用抗病毒治療。干擾素：療程6~12個月。目前六十八頁\總數八十八頁\編于十點慢性肝炎的治療：不同的病毒性肝炎有不同的治療目標1、乙型肝炎：乙型肝炎目前難以治愈，因此其治療目標是：持續(xù)抑制病毒復制，減輕肝細胞炎癥，保護肝臟功能，減少肝硬化和肝癌的發(fā)生，延長壽命，提高生活質量。目前六十九頁\總數八十八頁\編于十點2.丙型肝炎：長期抑制或徹底清除丙肝病毒，保護肝臟功能，減少肝硬化和肝癌的發(fā)生，提高生活質量，延長壽命。目前七十頁\總數八十八頁\編于十點Managementofchronicviralhepatitis整體治療：高蛋白、高維生素、低糖、低脂肪飲食，適當休息和鍛煉，忌酒，忌用損害肝臟的藥物等。二.保肝治療：減輕肝細胞炎癥，保護肝細胞功能，減輕和防止肝纖維化。常用藥物：甘草甜素類。清熱利濕作用的中成藥。三.抗病毒治療目前七十一頁\總數八十八頁\編于十點抗病毒治療

Anti-viraltreatment抗病毒治療是針對病因的治療，也是最關鍵和最重要的治療。保肝藥應作為抗病毒治療的輔助措施，進展型慢性病毒性肝炎僅靠保肝藥治療不能改善預后。目前七十二頁\總數八十八頁\編于十點慢性乙肝的抗病毒治療抗乙肝病毒藥物主要分為兩類：(1)干擾素類；包括普通干擾素和聚乙二醇干擾素；(2)核苷(酸)類藥物；nucleoside(tide)analogue目前已批準上市的有4種，即拉米夫定、阿德福韋、恩替卡韋。替比夫定均為HBVDNA聚合酶(polymerase)和逆轉錄酶(reversetranscriptase)抑制劑，有類似的特點。目前七十三頁\總數八十八頁\編于十點Nucleoside(tide)analogue

特點：1.HBVDNA抑制快，ALT復?？?，HBeAg血清轉換率低；2.安全性好，副作用小，適應癥寬；3.不能徹底清除病毒；4.停藥后易出現反跳；5.長期用藥出現病毒耐藥變異；6.療程不確定，需要長期用藥.目前七十四頁\總數八十八頁\編于十點干擾素的作用機制和特點：誘導抗病毒蛋白；抑制RNA轉錄；

發(fā)揮免疫調節(jié)活性，增強免疫系統的功能，清除病毒感染。特點：遠期療效較好；可降低HCC的發(fā)生率，部分病人可獲得HBsAg的清除。一般不發(fā)生病毒的耐藥突變。如果發(fā)生HBeAg的血清學轉換，80～90％

可持續(xù)保持療效。目前七十五頁\總數八十八頁\編于十點目前七十六頁\總數八十八頁\編于十點丙型肝炎的抗病毒治療

標準治療方案：a干擾素＋利巴韋林(ribavirin)標準劑量：普通干擾素：3MU，tiw×6～12個月或聚乙二醇干擾素(pegylatedinterferon)pegasys：180ug，qw×6～12個月pegIntron:1.5ug/kg/day,qw×6～12個月利巴韋林：800～1200mg/日，×6～12個月目前七十七頁\總數八十八頁\編于十點重型肝炎的治療：1、一般治療2、支持療法：新鮮血漿、人血白蛋白。3、抑制肝細胞壞死，促進肝細胞再生。靜點促肝細胞生長素，前列腺素E等。4、腎上腺糖皮質激素；無出血傾向和嚴重感染者可使用激素，療程5~7天。（頓挫病情）5、HBV感染可用核苷類藥物抗病毒治療；6、人工肝支持系統7、防止發(fā)生并發(fā)癥8、肝移植：目前七十八頁\總數八十八頁\編于十點人工肝支持療法：作用：清除各種有害物質，部分代償肝臟的代謝功能，暫時輔助或取代嚴重病變的肝臟，以渡過危險的肝衰竭難關而獲得生存。方法：血漿置換血液濾過血液灌流血液透析目前七十九頁\總數八十八頁\編于十點并發(fā)癥的防治：肝性腦病的防治：低蛋白飲食、口服乳果糖、靜點支鏈氨基酸、防止發(fā)生腦水腫。消化道出血的防治：輸凝血因子、鮮血漿、保護胃粘膜。預防控制感染：常見的感染部位，腹腔、肺部、膽系。腎功不全的防治：發(fā)生原因：肝腎綜