成人嚴(yán)重感染與感染性休克血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)與支持指南設(shè)計(jì)

實(shí)用文檔實(shí)用文檔成人嚴(yán)重感染與感染性休克血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)與支持指南推薦意見(jiàn)（E級(jí)）推薦意見(jiàn)2：應(yīng)重視嚴(yán)重感染和感染性休克是一個(gè)進(jìn)行性發(fā)展的臨床過(guò)程，對(duì)這個(gè)過(guò)程的認(rèn)識(shí)有助于早期診斷。（E級(jí)）3：嚴(yán)重感染與感染性休克的患者應(yīng)盡早收入ICU（E）推薦意見(jiàn)4：早期合理地選擇監(jiān)測(cè)指標(biāo)并正確解讀有助于指導(dǎo)嚴(yán)重感染與感染性休克患者的治療（E級(jí)5：對(duì)于嚴(yán)重感染與感染性休克病人，應(yīng)密切觀察組織器官低灌注的臨床表現(xiàn)（E）6：嚴(yán)重感染與感染性休克病人應(yīng)盡早放置動(dòng)脈導(dǎo)管（E）7：嚴(yán)重感染與感染性休克病人應(yīng)盡早放置中心靜脈導(dǎo)管（E）推薦意見(jiàn)PAWP12-15mmHg可作為嚴(yán)重感染和感染性休克的治療目標(biāo)，但應(yīng)連續(xù)、動(dòng)態(tài)觀察級(jí)）推薦意見(jiàn)（C）10：嚴(yán)重感染與感染性休克時(shí)應(yīng)該監(jiān)測(cè)動(dòng)態(tài)血乳酸及乳酸清除率的變化（C）推薦意見(jiàn)11：對(duì)于嚴(yán)重感染或感染性休克病人，需動(dòng)態(tài)觀察與分析容量與心臟、血管的功能狀態(tài)是否適應(yīng)機(jī)體氧代的需要。（E級(jí)）12：對(duì)嚴(yán)重感染與感染性休克病人應(yīng)積極實(shí)施早期液體復(fù)（B）推薦意見(jiàn)13：嚴(yán)重感染與感染性休克早期復(fù)應(yīng)達(dá)到：中心靜脈壓8-12mmHg0.5ml/kg/h（B）推薦意見(jiàn)14：在嚴(yán)重感染與感染性休克早期復(fù)過(guò)程中，當(dāng)中心靜脈壓、平均動(dòng)脈壓達(dá)標(biāo)，而中心靜脈或混合靜脈血氧飽和度仍低于70%，可考慮輸入紅細(xì)胞懸液使紅細(xì)胞壓積≥30%和/或多巴酚丁胺。（B級(jí)）15：復(fù)液體包括天然膠體、人造膠體和晶體，沒(méi)有證據(jù)支持哪一種液體復(fù)效果更好（C）推薦意見(jiàn)16（E）推薦意見(jiàn)17：去甲腎上腺素及多巴胺均可作為感染性休克治療首選的血管活性藥物（B級(jí)18：小劑量多巴胺未被證明具有腎臟保護(hù)及改善臟灌注的作用（B）推薦意見(jiàn)19：對(duì)于兒茶酚胺類藥物無(wú)效的感染性休克病人，可考慮應(yīng)用小劑量血管加壓素（C級(jí)20：對(duì)于依賴血管活性藥物的感染性休克病人，可應(yīng)用小劑量糖皮質(zhì)激素（C）21：在積極血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)和支持的同時(shí)，還應(yīng)達(dá)到嚴(yán)重感染和感染性休克其他的治療目標(biāo)（C）引言（severe（septic（multipleorgandysfunctionsyndromeMODS）是當(dāng)前重癥加強(qiáng)治療病房臨的主要焦點(diǎn)及難點(diǎn)。在美國(guó)，每年有75萬(wàn)的嚴(yán)重感染病例發(fā)生，超過(guò)了充血性心力衰竭或乳腺癌、結(jié)腸癌和艾滋病的患病數(shù)總和，病死率大概在20%-63%左右，和急性心肌梗塞的院外病死率相近。且病死率以每年1.5%2010202093110為167億美元，而歐洲每年的相關(guān)治療費(fèi)用大約為94億美元。在全球圍，嚴(yán)重感染病例的患病率、病死率及相18001400嚴(yán)重感染與感染性休克的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)高動(dòng)力型血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)降嚴(yán)重感染與感染性休克的診斷嚴(yán)重感染和感染性休克通常表現(xiàn)為一個(gè)進(jìn)行性發(fā)展的臨床過(guò)程。這個(gè)過(guò)程的不同階段可以表現(xiàn)出不同的特1991年8月美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)和重癥醫(yī)學(xué)會(huì)聯(lián)席會(huì)議對(duì)全身炎癥反應(yīng)綜合征規(guī)定了明確的定是機(jī)體對(duì)不同的嚴(yán)重?fù)p傷所產(chǎn)生的全身性炎性反應(yīng)。這些損傷可以是感染，也可以是非感染性損傷>3<3>90次>20次PaCO2<32mmH（4.3KP>12000/mm3 <4000/m3 ，或幼稚型細(xì)>10。會(huì)議同時(shí)指出，由致病微生物所引起的SIRS為全身性感染Sepsi；嚴(yán)重感染是指全身性感染伴有器官功能不全組織灌注不良或低血壓感染性休克可以被認(rèn)為是嚴(yán)重感染的一種特殊類型。臨床上沿用的診斷感染性休克的標(biāo)準(zhǔn)常包括：①臨床上有明確的感染；②有SIRS的存在；③收縮壓低于90mmHg或較原基礎(chǔ)值下降的幅度超過(guò)40mmHg，至少一小時(shí)，或血壓依賴輸液或藥物維持；④有組織灌注不的表現(xiàn)，如少尿超過(guò)一小時(shí)，或有急性神志障礙。這些指標(biāo)在今天看來(lái)，尚不能完全體現(xiàn)對(duì)感染性休克作為臨床過(guò)程的認(rèn)識(shí)和早期診斷的要求2001年有關(guān)方面的專家對(duì)相關(guān)的概念進(jìn)行重新論證，認(rèn)為雖然這些定義在臨床應(yīng)用方面存有一定缺陷。但尚無(wú)足夠的證據(jù)改變1991年所制定的這些定義。臨床上需要更具體的指標(biāo)（如生物學(xué)指標(biāo)，等）對(duì)全身性感染的嚴(yán)重程度進(jìn)行更為明確的區(qū)分。會(huì)議建議應(yīng)用PIRO系統(tǒng)，希望提供更清晰的、定量化的診斷標(biāo)準(zhǔn)PIRO系統(tǒng)包括易感性Predispositio、感染侵襲Insult infectio、機(jī)體反應(yīng)Respons）和器官功能不全Organ dysfunctio。該系統(tǒng)相應(yīng)地反映）病人的基礎(chǔ)情況、對(duì)炎癥反應(yīng)的基因特征致病微生物的藥物敏感性和分子生物學(xué)特征，感染源的部位、嚴(yán)重程度和對(duì)治療的反應(yīng)；3）機(jī)體炎癥反應(yīng)特點(diǎn)和特異性生物學(xué)指標(biāo)（如降鈣素前體C反應(yīng)蛋白、人類白細(xì)胞相關(guān)性抗原、白介素等）的意義器官受累的數(shù)量、程度及其相應(yīng)的評(píng)分系統(tǒng)。從對(duì)感染過(guò)程的認(rèn)識(shí)和對(duì)感染性休克的定位，可以看出一些基本概念的轉(zhuǎn)變。這種轉(zhuǎn)變正在影響著對(duì)感染性休克的診斷和臨床治療的決策。嚴(yán)重感染與感染性休克血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的目的與意義血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的目的與意義血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)對(duì)嚴(yán)重感染與感染性休克的早期診斷、預(yù)后的判斷以及治療過(guò)程中效果的觀察、方與心排血量C）和體循環(huán)阻力SV）等；肺循環(huán)監(jiān)測(cè)參數(shù)：肺動(dòng)脈壓PA、肺動(dòng)脈嵌壓PAW）和肺循環(huán)阻力PV）等；氧動(dòng)力學(xué)與代監(jiān)測(cè)參數(shù)：氧輸送DO、氧消耗VO）等；氧代監(jiān)測(cè)參數(shù)：血乳酸、脈搏氧飽和度、混合靜脈血氧飽和度或中心靜脈血氧飽和度的監(jiān)測(cè)等。嚴(yán)重感染與感染性休克時(shí)組織持趨于穩(wěn)定。因此，監(jiān)測(cè)和評(píng)估全身灌注指標(biāo)VO2、血乳酸SvO2或ScvO2等）以及局部組織灌注指標(biāo)（胃粘膜pH測(cè)定或消化道粘膜PCO2測(cè)定等）很有必要。臨床上PAWP和心室舒末容積是常用的反映心臟前負(fù)荷的參數(shù)，體循環(huán)阻力（SVR）為監(jiān)測(cè)左心室后負(fù)荷的指標(biāo)，肺循環(huán)阻力（PVR）為監(jiān)測(cè)右心室后負(fù)荷的指，每搏輸出量心室每搏做功指數(shù)射血分?jǐn)?shù)等指標(biāo)反映了心肌收縮力的變化情況監(jiān)測(cè)CVP對(duì)右心容量的調(diào)整起到了一定的指導(dǎo)作用，但在反映左心室前負(fù)荷方面仍有較大的局限性。相比之下與左心前負(fù)荷的變化更具有相關(guān)性。但是CVP與PAWP都是通過(guò)以壓力代容積的方法來(lái)反映心臟的前負(fù)荷，會(huì)受到心室順應(yīng)性的影響。從理論上講，直接監(jiān)測(cè)心室舒末容積是最理想的反映心臟前負(fù)荷的指標(biāo)。肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管導(dǎo)管）是血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的有效手段通過(guò)漂浮導(dǎo)管獲取的參數(shù)資料可以更好地指導(dǎo)臨床治療近年來(lái)有些研究顯示肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管會(huì)增加病人的并發(fā)癥，使病死率升高，但也有隨機(jī)、多中心、大規(guī)模、前瞻性臨床研究表明，肺脈漂浮導(dǎo)管在危重病治療中對(duì)病人的死亡率、總住院時(shí)間ICU住院時(shí)間、器官支持治療時(shí)間均無(wú)影響，研究者分析認(rèn)為醫(yī)務(wù)人員對(duì)漂浮導(dǎo)管數(shù)據(jù)的誤解無(wú)效的治療方案缺乏更全面的知識(shí)培訓(xùn)是肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管不能給危重病人帶來(lái)益處的主要原因。綜合評(píng)價(jià)DO2、VO2及兩者的相關(guān)性可以實(shí)現(xiàn)組織氧動(dòng)力學(xué)的優(yōu)化治療，氧攝取率作為評(píng)價(jià)氧供需平衡的指標(biāo)，其效果比單純應(yīng)用DO2和VO2更敏感。正常情況下改變時(shí)，因?yàn)檠鯏z取率的變化保持不變，也就是說(shuō)VO2不受DO2的影響。但當(dāng)DO2下降到一臨界值時(shí)依賴于DO2的變化，O2ER的增加也無(wú)法滿足組織氧合，于是就發(fā)生無(wú)氧代。另外可以作為判斷患者預(yù)后的指標(biāo)?；旌响o脈血氧飽和度反映DO2和VO2的平衡，當(dāng)DO2不能滿足組織氧需要時(shí)SvO2下降。嚴(yán)重感染與感染性休克時(shí)可因?yàn)檠鞣植疾痪蚪M織氧利用障礙使SvO2升高所以SvO2值需要與其他血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)一起解讀。近期研究認(rèn)為，監(jiān)測(cè)中心靜脈血氧飽和度對(duì)于指導(dǎo)早期復(fù)有重要價(jià)值。血乳酸作為全身灌注與氧代的重要指標(biāo)它的升高反映了低灌注情況下無(wú)氧代的增加血乳酸水平升高在預(yù)測(cè)嚴(yán)重感染與感染性休克病人的預(yù)后方面很有價(jià)值血乳酸清除率比單一的血乳酸值更有意義臨床上局部灌注的評(píng)估經(jīng)?？吭u(píng)價(jià)器官功能來(lái)實(shí)現(xiàn)，如心肌缺血，尿量減少，血尿素氮和肌酐的升高，神志異常，血清轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、膽紅素的升高凝血酶原時(shí)間的延長(zhǎng)等。嚴(yán)重感染與感染性休克病人組織灌注減少積蓄與清除障礙，消化道CO2力測(cè)定與胃粘膜pH值監(jiān)測(cè)是臨床評(píng)估消化道灌注的方法之一，也是評(píng)價(jià)危重病患者預(yù)后的良好指標(biāo)。舌下二氧化碳圖法測(cè)定組織PCO（PtCO，因其無(wú)創(chuàng)，應(yīng)用簡(jiǎn)單且與胃力計(jì)獲得數(shù)據(jù)具有密切相關(guān)性而引起人們關(guān)注。最近出現(xiàn)了床邊直視下監(jiān)測(cè)微循環(huán)狀態(tài)的技術(shù)，這種技術(shù)應(yīng)用正交極化光譜polarizationspectral，OPS）成像可以觀察嚴(yán)重感染與感染性休克病人的微循環(huán)變化，包括血管密度下降和未充盈、間斷充盈毛細(xì)血管比例升高這種情況的持續(xù)存在與器官衰竭的進(jìn)展和死亡密切相關(guān)由于技術(shù)和理論的進(jìn)步近年出現(xiàn)了一些新的無(wú)創(chuàng)或微創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)點(diǎn)，但還不能夠完全替代肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管。常用監(jiān)測(cè)指標(biāo)的選擇與影響因素臨床表現(xiàn)嚴(yán)重感染和感染性休克具有一系列反映組織灌注降低的臨床表現(xiàn)，如平均動(dòng)脈壓（MAP）和尿量減少、皮但是這些指標(biāo)的缺點(diǎn)是不夠敏感，也不能較好地反映組織氧合。作為治療目標(biāo)，一般認(rèn)為尿量必須達(dá)到0.5ml/（kgh）MAP65-70mmHgMAP65mmHg藥的使用可以提高M(jìn)AP，但此時(shí)組織灌注仍可能不足。中心靜脈壓（CVP）和肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）CVP反映右心室舒末壓，PAWP則反映左心室的舒末壓，都是反映前負(fù)荷的壓力指標(biāo)。一般認(rèn)為CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg作為嚴(yán)重感染和感染性休克的治療目標(biāo)。因此，中心靜脈導(dǎo)管應(yīng)在嚴(yán)重感染診斷CVP和PAWP如有研究表明CVPPAWPCVPPAWP10mmHgPEEP不會(huì)影響PAWP10mmHgPEEP則會(huì)使PAWP明顯升高。動(dòng)物試驗(yàn)表明腹腔高壓或腹腔室間隔綜合征可提高CVPPAWP20mmHgPAWP混合靜脈血氧飽和度（SvO2）和中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）SvO2SvO2降低，提示機(jī)體無(wú)氧代增加。當(dāng)組織器官利用障礙或微血管分流增加時(shí)，可導(dǎo)致SvO2升高，盡管此時(shí)組織的氧需求量仍可能增加。在嚴(yán)重感染和感染性休克SvO2降低，提示SvO2ScvO2SvO2ScvO2值要比SvO25%-15的圍約60%-80降低的常見(jiàn)原因包括心輸出量的減少、血紅蛋白氧結(jié)合力降低、貧血和組織氧耗的增加。血乳酸與缺氧已經(jīng)存在，乳酸水平已經(jīng)升高。研究表明血乳酸持續(xù)升高與APACHEⅡ評(píng)分密切相關(guān)，感染性休克血乳酸>4mmol/l80%，因此乳酸可作為評(píng)價(jià)疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后的指標(biāo)之一。但僅以血乳酸濃度尚不能復(fù)6小時(shí)乳酸清除率≥（47.2%vs72.7%，p<0.0；積極復(fù)后仍持續(xù)高乳酸血癥者預(yù)后不良，故提出高乳酸時(shí)間lactim）>2mmol/L所監(jiān)測(cè)乳酸濃度變化或計(jì)算乳酸清除率可能是更好的監(jiān)測(cè)指標(biāo)。組織氧代嚴(yán)重感染與感染性休克時(shí)局部組織灌注及氧代改變往往發(fā)生較早CO2pHPtCO2更為直接、精確。研究顯示：嚴(yán)重創(chuàng)傷病人24小時(shí)連續(xù)監(jiān)測(cè)pHi，pHi≥7.30組存活率明顯高于pHi＜7.302450%。因此有學(xué)者認(rèn)為以糾正pHipHi≥7.30，病死率也未獲得顯著降低（38.5%vs39.6。因此，盡管測(cè)定pHi可以了解組織氧合，但是能否作為感染性休克病人指導(dǎo)治療的指標(biāo)尚不確定。有關(guān)粘膜PCO2測(cè)定及粘膜-動(dòng)脈PCO2（mucosal-arterialPco2gap，Pr-aCO2）監(jiān)測(cè)判斷感染性休克預(yù)粘膜PCO2及Pr-aCO2明顯高于存活組，說(shuō)明此時(shí)的局部氧代狀態(tài)與感染性休克患者的預(yù)后密切相關(guān)。近年來(lái)隨著PCO2與胃粘膜PCO2OPS功能性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)嚴(yán)重感染和感染性休克是一種以血流分布異常導(dǎo)致組織灌注不足為特征的綜合征。分布性休克的這種特量反應(yīng)的較好指標(biāo)，當(dāng)給予一定的容量負(fù)荷后CVP上升≤2mmHg時(shí)，提示心臟對(duì)容量的反應(yīng)良好，可以繼續(xù)輸液CVP的動(dòng)態(tài)變化有時(shí)不能準(zhǔn)確預(yù)測(cè)心臟對(duì)容量的反應(yīng)SVStrokeVolumeVariation）與PPV（PulsePressure則可能具有更好的評(píng)價(jià)作用，需要注意的是，目前關(guān)于PPVSPV（SystolicPressuredDown（delta也是評(píng)價(jià)正壓通氣時(shí)患者心臟對(duì)容量的反應(yīng)性的較好指標(biāo)。近期有試驗(yàn)表明中心靜脈壓變化指數(shù)也可以較好的評(píng)價(jià)心臟對(duì)容量的反應(yīng)性。這些臨床實(shí)踐體現(xiàn)了對(duì)嚴(yán)重感染和感染性休克病人進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與恰當(dāng)支持的全面理解。成人嚴(yán)重感染與感染性休克的血流動(dòng)力學(xué)支持早期液體復(fù)>0.5ml/kg/h;④ScvO2SvO2>70%。若液體復(fù)后CVP8-12mmHg，而ScvO2ScvO230Rivers等人對(duì)263例病人進(jìn)行一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究，其中130例接受早期目標(biāo)指導(dǎo)治療EGD，133例接受常規(guī)治療，兩30.546.5組平均APACHEⅡ評(píng)分明顯降低13.6.3&15.±6.EGDT組平均住院時(shí)間縮短3.8天EGDT還使突發(fā)心血管事件的比率下降50%（絕對(duì)值減少10.7。全身組織乏氧可以通過(guò)全身炎癥反應(yīng)綜合征的表現(xiàn)、乳酸的水平來(lái)早期識(shí)別，而不一定會(huì)有血壓下降。>4mmol/L提示嚴(yán)重組織乏氧，應(yīng)接受EGDT。嚴(yán)重感染的病人，以減少呼吸作功，又能降低呼吸肌耗氧。在接受機(jī)械通氣的病人，因?yàn)槠湫厍粔狠^高，允許中心靜脈壓達(dá)到12-15mmHg，腹壓高的病人也是如此。500-1000ml300-500ml，并判斷病人對(duì)液體復(fù)的反應(yīng)（血壓增高及尿量增多）及耐受性（有無(wú)血管容物過(guò)負(fù)荷的證據(jù)，從而決定是否繼續(xù)擴(kuò)容。同樣是嚴(yán)重感染的病人，其容量缺乏的程度卻大有不同，隨著靜脈擴(kuò)和毛細(xì)血管滲漏，大多數(shù)病人在最初的24小時(shí)都需要持續(xù)大量的液體復(fù)，入量明顯多于/出量比例來(lái)判斷對(duì)液體的需求。血管活性藥物、正性肌力藥物嚴(yán)重感染與感染性休克的初始治療應(yīng)為積極的早期目標(biāo)指導(dǎo)性的液體復(fù)，既便在容量復(fù)的同時(shí)，亦可考慮合激素。常用的藥物包括多巴胺、去甲腎上腺素、血管加壓素和多巴酚丁胺。多巴胺α和β不同的劑量下表現(xiàn)出不同的受體效應(yīng)。小劑量<g/kg/mi）多巴胺主要作用于多巴胺受體DA，具有輕度的血管擴(kuò)作用。中等劑量以受體興奮為主，可以增加心肌收縮力及心率，從而增加心肌的做功與氧耗。大劑量多巴胺則以受體興奮為主，出現(xiàn)顯著的血管收縮。既往認(rèn)為小劑量去甲腎上腺素具有興奮α和β受體的雙重效應(yīng)。其興奮α受體的作用較強(qiáng)，通過(guò)提升平均動(dòng)脈壓MA）對(duì)β0.03-1.5μg/kg/minβ受體的興奮加強(qiáng)腎上腺素由于具有強(qiáng)烈的α和ββ不推薦作為感染中毒性休克的一線治療藥物，僅在其它治療手段無(wú)效時(shí)才考慮嘗試應(yīng)用。血管加壓素前（0.01-0.04unit/mi血壓血壓調(diào)整劑量。臨床上現(xiàn)有的藥物目前主要是精氨酸加壓素Vasopressin）以及特利加壓素（Terlipressi。多巴酚丁胺具有強(qiáng)烈的β2αβ125%-50%，10%-20%；而受體的作用可以降低肺動(dòng)脈楔壓，有利于改善右心射血，提高心輸出量。總體而言，多巴酚丁胺既可以增加氧輸送，同時(shí)也增加（特別是心肌的）2-20μg/kg/min。糖皮質(zhì)激素反應(yīng)改變，并失去對(duì)血管活性藥物的敏感性。曾有學(xué)者主根據(jù)機(jī)體接受ACTH激試驗(yàn)后血清皮質(zhì)醇的變化區(qū)分“有反應(yīng)組”與“無(wú)反應(yīng)組建議補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素。但近年來(lái)也有部分學(xué)者主即使沒(méi)有ACTH試驗(yàn)，只有機(jī)體對(duì)血管活性藥物反應(yīng)不佳，即可考慮應(yīng)用小劑量糖皮質(zhì)激素。一般糖皮質(zhì)激素宜選擇氫化可的松，每日補(bǔ)充量不超過(guò)300mg，分為3-4次給予，持300mg成人嚴(yán)重感染與感染性休克的集束化治療血流動(dòng)力學(xué)紊亂是嚴(yán)重感染和感染性休克最突出的表現(xiàn)。血流動(dòng)力學(xué)的支持是感染性休克重要的治療手規(guī)嚴(yán)重感染及感染性休克的治療，落實(shí)建立在循證醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)上的治療指南，對(duì)最后降低其病死率具有重治（sepsisbundl。集束化治療的目的一方面為了促進(jìn)臨床落實(shí)重癥感染和感染性休克治療指南的各項(xiàng)措施所謂早期集束