心血管系統(tǒng)案例分析詳解

心血管系統(tǒng)案例分析課件目前一頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點抗心律失常藥物【案例一】目前二頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點

心律失常即心動頻率和節(jié)律的異常。單純無危害的心律失常如早搏（心臟早搏，是指在心臟的搏動過程中，有時會發(fā)生一個或數(shù)個提前出現(xiàn)的異位搏動，是最常見的異位心律。又稱為期前收縮，簡稱早搏）等無需治療；如果出現(xiàn)嚴重的心律失常如持續(xù)的室上性和室性心動過速、心房和心室顫動或撲動等則可造成心臟泵血功能發(fā)生障礙，產(chǎn)生臨床癥狀,嚴重影響生活質(zhì)量和活動能力,甚或引起死亡或猝死。某患者，男性，43歲，主因“發(fā)作性心悸10年，再發(fā)2小時”就診。該患者于10年前開始常無明顯誘因出現(xiàn)心悸，突然發(fā)作、突然終止，每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘至幾小時不等，未系統(tǒng)診治。入院前2小時無明顯誘因上述癥狀再發(fā)而來就診，門診查心電圖異常收入院。查體：BP95/60mmHg雙肺呼吸音清，心率168次/分，律齊，未聞及病理性雜音，未見其他陽性體征。ECG：室上性心動過速。初步診斷：心律失?！嚢l(fā)性室上性心動過速。處理：5%葡萄糖液20ml+心律平70mg緩慢靜脈推注，1分鐘后轉(zhuǎn)為竇性心律。

目前三頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點問題：

1.心律平治療陣發(fā)性室上性心動過速的機理是什么？阻滯心肌細胞鈉離子通道①抑制0期和舒張期鈉離子內(nèi)流降低動作電位0相上升速率和幅度

②減慢心房心室和浦肯野纖維的傳導(dǎo)作用③降低浦肯野纖維自律性，延長APD（動作電位）和ERP（有效不應(yīng)期）④較弱的腎上腺受體阻斷作用和鈣慢通道阻滯作用⑤較弱的負性肌力作用

消除沖動形式及傳導(dǎo)異常

目前四頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點2.還有哪些藥物可以治療陣發(fā)性室上性心動過速？氟卡尼：【適應(yīng)癥】適用于室上性心動過速，房室結(jié)或房室折返心動過速，心房顫動，兒童頑固性交界性心動過速及伴有應(yīng)激綜合征者。對其他抗心律失常藥無效的病人，氟卡胺常有效?！緝?yōu)勢】對心率影響不明顯，有負性肌力作用。對心功能代償不全的患者，可使收縮壓降低，肺楔嵌壓明顯升高，外周阻力變化不大。使左室每搏指數(shù)和射血分數(shù)、心輸出量均降低【注意】(1)副作用較輕，但易疏忽而導(dǎo)致中毒。(2)常見的副作用有感覺異常，嗜睡，頭昏，視力障礙，惡心，低血壓，心動過緩等。嚴重時可出現(xiàn)心力衰竭。(3)有致快速型心律失常作用。恩卡尼目前五頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點恩卡尼

【適應(yīng)癥】適用于室性早搏、室性心動過速及心室顫動。也可用于室上性心動過速，對折返性心動過速?！咀⒁狻?．因可抑制室內(nèi)傳導(dǎo)，不宜與奎尼丁或丙吡胺合用。2．不良反應(yīng)有室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩、暫時性低血壓、胃腸道不適、口舌金屬味、頭昏、頭痛、視力模糊、復(fù)視、小腿痙攣、震顫、共濟失調(diào)等。目前六頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點李某，男，60歲。患有原發(fā)性高血壓20余年，由于治療不規(guī)律（使用藥物不祥），血壓控制不理想。1年來勞累、飽食或說話過多時感心悸、氣喘、咳嗽，近一周癥狀逐漸加重，夜間時有憋醒，呼吸困難，咳粉紅色泡沫樣痰。體檢：呼吸32次/分,心率102次/分，血壓150/110mmHg，端坐呼吸，雙肺底部濕性啰音。心界擴大，心尖搏動增強，主動脈瓣區(qū)第二心音亢進。影像學(xué)及超聲檢查顯示左心室肥厚。診斷：①高血壓病（3級）；②高血壓性心臟?。ㄐ墓δ躀V級）。治療：吸氧，治療藥物：氫氯噻嗪、卡托普利、強心苷和硝酸甘油等。好轉(zhuǎn)出院后使用卡托普利、氫氯噻嗪、螺內(nèi)酯和卡維地洛。目前七頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點問題：治療心力衰竭的藥物有幾類？上述各種藥物應(yīng)用的依據(jù)是什么？目前八頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點心力衰竭：心功能不全的一種障礙性疾病，一般表現(xiàn)為心肌收縮功能降低或障礙，導(dǎo)致心輸出量降低和機體組織供氧和代謝的血液供應(yīng)減少而引起的心臟功能的衰竭。充血性心力衰竭：心肌的收縮力降低不能正常播出的血液沉積充盈在左心室造成心室肥大和心臟功能衰竭。目前九頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點目前十頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點慢性心功能不全主要的病理生理基礎(chǔ)是心排血量不足高血壓、二尖瓣關(guān)閉不全致左心室負荷過重，首先出現(xiàn)左心衰竭，左心室輸出量減少，左心淤血。臨床表現(xiàn)：肺循環(huán)的癥狀和體征，如：呼吸困難、咳嗽、肺水腫等。肺動脈高壓使右心室負荷過重，導(dǎo)致右心室衰竭。臨床表現(xiàn)：體循環(huán)淤血的癥狀和體征。如：下肢水腫、內(nèi)臟淤血腫大，腹腔積液，頸靜脈怒張，嚴重發(fā)紺目前十一頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點β受體阻斷劑—治療慢性心衰的基本藥物之一ACE抑制劑—治療和預(yù)防慢性心衰的基石藥物正性肌力藥—治療心衰的一線藥物利尿藥—治療心衰的基本藥物目前十二頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點I類:β1和β2受體阻斷藥；非選擇性β受體阻斷藥Ⅱ類：選擇性β2受體阻斷藥Ⅲ類：αβ受體阻斷藥β阻斷劑IA類：無內(nèi)擬交感在活性IB類：具內(nèi)在擬交感活性ⅡA類：無內(nèi)擬交感在活性ⅡB類：具內(nèi)在擬交感活性目前十三頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點治療心力衰竭的藥物強心苷類（正性肌力藥）非強心苷類（非正性肌力藥）洋地黃β-腎上腺素受體激動劑β-受體阻斷劑利尿藥血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥ARBACE抑制劑鈣通道阻滯劑目前十四頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點氫氯噻嗪氫氯噻嗪為利尿藥、抗高血壓藥。主要適用于心原性水腫、肝原性水腫和腎性水腫：如腎病綜合征、急性腎小球腎炎、慢性腎功能衰竭以及腎上腺皮質(zhì)激素與雌激素過多引起的水腫；高血壓；尿崩癥。長期應(yīng)用時宜適當補充鉀鹽。目前十五頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點卡托普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEl)，能抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性，降低血管緊張素Ⅱ水平，減少緩激肽的失活，血管張力降低，血管擴張(包括舒張小動脈)，從而使血壓下降，進而可降低心臟負荷，改善心排血量。增加腎血流量，但不影響腎小球濾過率。目前十六頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點強心苷對心臟的直接作用正性肌力作用選擇性地作用于心臟，加強心肌收縮性，表現(xiàn)為加快心肌收縮速度心肌收縮力增強，每搏輸出量增加心肌縮短速率提高，心動周期的收縮期縮短，舒張期相對延長，有利于靜脈回流和增加每搏輸出量目前十七頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點APNKA[K+]iNCE[Ca2+]i[Na+]iNKA=Na+-K+-ATP酶AP=動作電位NCE=鈉鈣雙向交換圖26-4強心苷作用機制示意圖(一)強心苷3Na+2K+目前十八頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點減慢心率作用

----心功能不全而頻率加快

加強心肌收縮力，增加心輸出量，壓力感受器的反射減弱或消失，迷走神經(jīng)張力增強，從而使心率減慢延長舒張期，增加靜脈回流，有利于提高心輸出量，也使得心臟更加充分休息并獲得更多的冠脈供血目前十九頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點對心肌電生理特性的影響強心苷對心肌電生理特性的影響電生理特性竇房結(jié)心房房室結(jié)浦肯野纖維自律性↓↑傳導(dǎo)性↑↓↓有效不應(yīng)期↓↓目前二十頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點對心電圖的影響2、降低血漿腎素活性，減少血管緊張素Ⅱ的分泌，降低外周血管阻力和醛固酮分泌，有利于降低心臟負荷3、引起血管平滑肌收縮，使外周阻力升高4、利尿作用主要是心功能改善后增加了腎血流量和腎小球的濾過功能。此外，強心苷可直接抑制腎小管Na+-K+-ATP酶，減少腎小管對Na+的重吸收，促進鈉和水排出，發(fā)揮利尿作用。目前二十一頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點硝酸甘油硝酸甘油直接松弛血管平滑肌，特別是小血管平滑肌，使全身血管擴張，外周阻力減少，靜脈回流減少，減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量、解除心肌缺氧。用于心絞痛急性發(fā)作，也用于急性左心衰竭。是防治冠心病、心絞痛的特效常用藥品之一。目前二十二頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點螺內(nèi)酯

屬于利尿藥，用于治療水腫性疾病和原發(fā)性醛固酮增多癥，作為治療高血壓的輔助藥物及低鉀血癥的預(yù)防。本藥結(jié)構(gòu)與醛固酮相似，為醛固酮的競爭性抑制劑。作用于遠曲小管和集合管，阻斷Na＋-K＋和Na＋-H＋交換，結(jié)果Na＋、C1－和水排泄增多，K＋、Mg2＋和H＋排泄減少，對Ca2＋和P3－的作用不定。由于本藥僅作用于遠曲小管和集合管，對腎小管其他各段無作用，故利尿作用較弱。另外，本藥對腎小管以外的醛固酮靶器官也有作用。目前二十三頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點卡維地洛阻滯突觸后膜α1受體，從而擴張血管，降低外周血管阻力阻滯β受體，抑制腎臟分泌腎素，阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，減輕心臟負荷目前二十四頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點

患者，男，68歲，患有慢性支氣管炎，阻塞性肺氣腫10余年。1周前傷風(fēng)感冒，發(fā)燒、咳嗽、咳痰、胸悶、氣短、心悸、乏力、雙下肢浮腫，尿量減少，食欲減退。在當?shù)匦l(wèi)生所診治，靜脈輸液（藥物不祥），口服藥物有氫氯噻嗪25mg，每天2次，地高辛0.25mg，每天3次，近2天呼吸困難和心悸加重，頭痛，眩暈，失眠；厭食、腹脹、惡心、嘔吐；出現(xiàn)緑視及視物模糊不清等。急診入院。體格檢查：體溫36.7℃，脈搏92次/分，不規(guī)則，呼吸32次/分，血壓110/70mmHg。神志恍惚，紫紺、頸靜脈怒張，肺部有干濕啰音，哮鳴音，杵狀指，心界擴大，心律不齊，三尖瓣區(qū)聞及收縮期雜音，劍突下有明顯心臟搏動，肝臟大、肝頸靜脈回流征陽性，腹水征陽性，下肢水腫。心電圖提示：頻繁室性早搏。化驗檢查：地高辛血藥濃度3.6ng/ml（正常值低于2ng/ml）。診斷：①肺心病（心功能IV級）；②地高辛中毒。治療：立即停用地高辛，吸氧，補鉀，給予苯妥英鈉、地高辛抗體和擴血管藥。目前二十五頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點強心苷中毒反應(yīng)表現(xiàn)和防治

目前二十六頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點強心苷中毒反應(yīng)地高辛濃度超過3ng/ml,洋地黃毒苷超過45ng/ml，可確認為中毒胃腸道反應(yīng)：早期反應(yīng)，表現(xiàn)為厭食，惡心，嘔吐，腹瀉（興奮延髓催吐化學(xué)感受區(qū)）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：可有眩暈，頭痛，疲倦，失眠等；還有視覺障礙心臟反應(yīng)：最嚴重的中毒反應(yīng)快速型心律失常房室傳導(dǎo)阻滯竇性心動過緩目前二十七頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點強心苷中毒的防治首先應(yīng)注意引發(fā)或加重中毒的因素，預(yù)防中毒的發(fā)生警惕中毒先兆，當出現(xiàn)一定次數(shù)的室性期前收縮、竇性心動過緩（＜60次/分）及視覺異常等，應(yīng)及時減量或停用強心苷和排鉀利尿藥監(jiān)測血藥濃度快速型心率失常，應(yīng)及時補鉀重癥快速型心律失常，常用苯妥英鈉救治嚴重室性心動過速和心室纖顫，用利多卡因方式傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩、竇性停搏等，用阿托品靜脈注射治療目前二十八頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點

【內(nèi)容】抗心絞痛藥【案例一】患者張XX，男，53歲，主因“胸骨后疼痛20余分鐘”急診入院。患者20分鐘前外出運動時，突然出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，呈壓榨樣，并放射至左側(cè)上肢，持續(xù)約2－3分鐘，休息后稍有緩解。入院心電圖檢查示：V1-5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型壓低≥1mm?；颊呒韧哐獕翰∈?年，血壓最高170/110mmHg，規(guī)律服用卡托普利等藥物，血壓控制滿意。診斷：①冠心?。簞诶坌孕慕g痛（高危）；②高血壓病（3級，極高危）。給予硝酸異山梨酯片口服，10mg，3次/d；阿司匹林片口服，100mg，1次/d；低分子肝素鈉注射液皮下注射，5000u，1次/12h等治療兩周后，好轉(zhuǎn)出院。目前二十九頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點目前三十頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點目前三十一頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點目前三十二頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點目前三十三頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點

1．為什么選用硝酸酯類治療心絞痛？其藥理作用機制是什么？硝酸酯類的作用機理：松弛平滑肌擴張外周靜脈，動脈和冠狀動脈（1）降低心臟前，后負荷目前三十四頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點（2）改變冠狀動脈分布，增加缺血區(qū)血液灌注擴張靜脈血管，減少回心血量，使得左心室舒張末期壓降低，提高心外膜向心內(nèi)膜的有效灌注壓擴張心外膜冠狀動脈目前三十五頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點硝酸酯類目前三十六頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點目前三十七頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點目前三十八頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點（3）降低左室充盈壓，增加心內(nèi)膜供血

目前三十九頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點目前四十頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點治療心絞痛的藥物分為三類1.硝酸酯類：.起效快，療效確切等適用于各種類型的心絞痛不良反應(yīng)輕2.β受體阻斷藥：變異性心絞痛忌用3.鈣通道阻滯藥目前四十一頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點2．該患者選用阿斯匹林和低分子肝素鈉進行治療的藥理學(xué)基礎(chǔ)是什么？不穩(wěn)定型心絞痛：大多數(shù)與動脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成有關(guān)。當血栓不完全或間斷阻塞冠狀動脈管腔時，臨床上常表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛；當血栓突然完全阻塞管腔，則表現(xiàn)為急性心肌梗死甚至猝死。近年來，低分子肝素已廣泛應(yīng)用于治療不穩(wěn)定心絞痛。具有特異性抗Χa因子活性的作用，由于分子量減少，其與抗凝血酶Ⅲ的親和力亦隨之減弱，但仍有效催化抗凝血酶Ⅲ對Χa的滅活，治療中不延長APTT，在有效抗血栓作用的同時，因抗凝作用弱，出血副作用較少。低分子肝素另一個作用可以通過活化和釋放血漿脂蛋白酯酶，使血漿蛋白酶活性增強，降低總膽固醇及三酰甘油水平，降低血黏度；通過降低血漿內(nèi)皮素（ET）水平，擴張冠狀動脈，改善心肌缺血缺氧。

阿司匹林能抑制血小板的釋放反應(yīng)，抑制血小板的聚集，防止血栓的形成。目前四十二頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點張某，男，65歲，主訴：半個月來心跳氣急，頭痛，夜間不能平臥?，F(xiàn)病史：患者多年前體檢時發(fā)現(xiàn)血壓稍高，無自覺癥狀，未用藥治療。1年前出現(xiàn)勞累后頭疼、頭暈，血壓170/100mmHg，服用復(fù)方降壓片后，血壓可穩(wěn)定于135/90mmHg，癥狀消失后即停藥。以后前述癥狀反復(fù)出現(xiàn)，近來因勞累心悸氣短，下肢浮腫，夜間不能平臥三天。體檢發(fā)現(xiàn)：神志清醒，半臥位，呼吸稍促，頸靜脈怒張，血壓180／130mmHg，心率90次／分，兩肺底有濕性羅音，心臟向左擴大。診斷為：(1)原發(fā)性高血壓(2)高血壓性心臟病。給予氫氯噻嗪片口服，25mg/次，1~2次/d，依那普利片口服，10mg/次，1次/d治療，并休息。三日后癥狀明顯改善，血壓145/85mmHg。目前四十三頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點血壓水平的定義和分類類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓<120<80正常高值120～13980～89高血壓：≥140≥901級高血壓（輕度）140～15990～992級高血壓（中度）160～179100～1093級高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90目前四十四頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點高血壓治療的七大原則

(1)早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療、終身治療原則(2)長效、緩(控)釋制劑,平穩(wěn)控制血壓原則;(3)小劑量聯(lián)合用藥原則;(4)個體化、種族化治療原則;(5)中西醫(yī)結(jié)合治療原則;(6)改善生活方式治療原則;(7)增加依從性原則。目前四十五頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點原發(fā)性高血壓：基于目前的醫(yī)學(xué)發(fā)展水平和檢查手段，能夠發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致血壓升高的確切病因，稱之為繼發(fā)性高血壓；反之，不能發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致血壓升高的確切病因，則稱為原發(fā)性高血壓。高血壓人群中多數(shù)為原發(fā)性高血壓，但明確診斷原發(fā)性高血壓，需首先除外繼發(fā)性高血壓。目前四十六頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點高血壓性心臟病是指由于長期體循環(huán)動脈壓力增高，致使心臟后負荷過重而引起的以左心室肥厚、擴大為主要特征，并可能進一步導(dǎo)致心功能不全的一種心臟病變，是高血壓患者最常見的合并癥和死亡原因之一。目前四十七頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點發(fā)病機制可能與血壓持續(xù)升高、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活等有關(guān)，長期高血壓水平可以引起冠狀動脈微循環(huán)病變，循環(huán)血量儲備不足導(dǎo)致心肌超微結(jié)構(gòu)改變，心肌細胞能量代謝受到影響，嚴重者可以導(dǎo)致心律失常、心力衰竭、猝死等，嚴重影響患者的生活質(zhì)量和生命安全。目前四十八頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點藥物治療時臨床應(yīng)首先選用降壓效果穩(wěn)定、持續(xù)和具有顯著心臟保護作用的藥物，如

β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或鈣拮抗劑，心功能衰竭期的治療強調(diào)降低后負荷，優(yōu)先使用擴血管藥物尤其是動脈擴張劑，另外可適當配合洋地黃類正性肌力藥及利尿劑目前四十九頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點依那普利屬于第二代長效血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）。其降壓作用主要通過抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少。依那普利具有半衰期長、作用持久的特點，此外還有良好的心臟保護作用，具體表現(xiàn)在依那普利使外周血管和肺毛細血管的阻力降低，減輕心臟的前負荷和后負荷，緩解長期高血壓對心臟的壓力作用；依那普利還可以抑制心室肌細胞的增生，對左心室肥大有一定的逆轉(zhuǎn)作用；另外依那普利還可以使心肌的收縮力增強，加大心輸出血量，改善心功能。同時依那普利的不良反應(yīng)較少，藥物依從性較高，因此高血壓性心臟病患者的藥物治療首選依那普利。目前五十頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點氫氯噻嗪的降壓機理尚不明確，但與利鈉作用有關(guān)。服藥初期，其主要通過抑制腎小管對Na+和水的再吸收，減少血容量，使心輸出量下降而降壓。持續(xù)用藥數(shù)周后，血容量、體內(nèi)鈉總量和心輸出量漸趨正常，但外周血管內(nèi)鈉量減少，通過Na+-K+交換使細胞內(nèi)Ca++含量減少，因此血管平滑肌對去甲腎上腺素水平的縮血管反應(yīng)降低，血管擴張成為降壓的主要機理。目前五十一頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點1.高血壓患者早期治療應(yīng)選擇什么藥物？如何應(yīng)用？其理論基礎(chǔ)是什么?輕中度高血壓初始應(yīng)該用單一降壓藥來進行治療目前五十二頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點利尿藥——氫氯噻嗪血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）——卡托普利血管緊張素2受體（AT1）阻斷藥——氯沙坦Ca離子通道阻滯藥——硝苯地平交感神經(jīng)抑制藥——可樂定、普萘洛爾（β受體）目前五十三頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點這一類藥物作為拮抗劑阻斷血管緊張素1型受體（AT1受體）的激活。阻斷AT1受體可直接引起血管舒張、血管升壓素分泌減少、醛固酮合成及分泌減少等等，綜合作用使血壓下降。目前五十四頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點血管平滑肌的收縮依賴于細胞內(nèi)游離Ca離子濃度，抑制Ca離子的跨膜轉(zhuǎn)運，則Ca離子濃度小動脈平滑肌松弛，外周阻力血壓目前五十五頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點1.阻斷心肌β1受體2.阻斷腎小球旁細胞的β1受體，腎素釋放3.阻斷突觸前膜β2受體，NA釋放外周交感神經(jīng)活性阻斷中樞β1受體，外周交感神經(jīng)活性目前五十六頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點2.對該患者還可應(yīng)用什么藥物治療，提出用藥建議并考慮如何減少不良反應(yīng)？

卡托普利（ACEI）——原發(fā)性高血壓氯沙坦（AT1阻斷藥）卡維地洛（β受體阻滯劑）——高血壓性心臟病曲美他嗪（選擇性脂肪酸β氧化的線粒體酶，長鏈3-酮酰輔酶A-硫解酶（3-KAT）抑制劑）——高血壓性心臟病哌唑嗪（a1受體阻斷藥）、可樂定（交感神經(jīng)抑制藥）——中度高血壓硝苯地平（

Ca離子通道阻滯藥）、拉貝洛爾（腎上腺素受體阻斷藥）——各型高血壓目前五十七頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點除單藥治療外，還可聯(lián)合用藥包括:常規(guī)聯(lián)合用藥,如ACEI加利尿劑、ARB加利尿劑、CCB加β受體阻滯劑、CCB加ACEI、CCB加利尿劑、β受體阻滯劑加利尿劑等;非常規(guī)聯(lián)合用藥,如合理聯(lián)合使用具有降壓作用的非降壓藥物如他汀類、硝酸酯類、阿司匹林類以及鎮(zhèn)靜劑等。目前五十八頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點藥物治療高血壓的常見不良反應(yīng)消化系統(tǒng)不良反應(yīng)

：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑和鈣通道阻滯劑皆可引起惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道不適心血管不良反應(yīng):鈣通道阻滯劑中的硝苯地平可引起心率加快、頭痛、面部潮紅等不良反應(yīng)，

β受體阻滯劑可引起心動過緩等癥狀目前五十九頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點呼吸系統(tǒng)不良反應(yīng):服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，患者往往會出現(xiàn)刺激性干咳并久治不愈、夜間加重、咽喉部不適、疼痛或咽喉水腫等癥狀。電解質(zhì)紊亂不良反應(yīng):利尿劑使細胞外移容量降低，心排血量降低，并通過鈉作用使血壓下降，長期應(yīng)用可引起血鉀、血鈉降低，而血糖、血尿酸、膽固醇增高目前六十頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點引起首劑反應(yīng):首劑反應(yīng)為第1次用藥后30～90min出現(xiàn)嚴重的體位性低血壓、眩暈、暈厥、心悸等反應(yīng)，為α1受體阻滯劑的常見不良反應(yīng)。引起過敏反應(yīng):常用高血壓藥物均有可能引起輕度過敏反應(yīng)，如皮疹、瘙癢、面部潮紅等癥狀，主要是由于使用血管擴張劑后血管擴張所引起。目前六十一頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點不良反應(yīng)的應(yīng)對措施胃腸道：大部分的抗高血壓藥物宜用溫水吞服且在飯后服用，這樣可以減少對胃腸道黏膜的刺激。若患者出現(xiàn)如輕度惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀，可進食清淡易消化的飲食，通過合理調(diào)整飲食來改善癥狀，并適當多飲水以補充水分;若癥狀嚴重或持續(xù)不緩解，立即停用該藥，并進行對癥治療，如可使用甲氧氯普安等控制癥狀。目前六十二頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點心血管系統(tǒng)：藥師要及時觀察患者的心律、心率變化，還應(yīng)指導(dǎo)患者自測脈搏，如果患者出現(xiàn)胸悶、胸痛、心悸等癥狀或是持續(xù)性心動過緩、過速等心律失常要及時停藥;醫(yī)護人員要使患者保持情緒穩(wěn)定，避免緊張與煩躁不安，禁喝咖啡、濃茶或可樂等含咖啡因的飲料目前六十三頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點呼吸系統(tǒng)：癥狀較輕者，患者可經(jīng)常溫水潤喉或漱口來緩解癥狀;若癥狀較重或持續(xù)不緩解，可停用藥物，并可使用加濕器、霧化器或服用止咳劑、潤喉劑來改善癥狀目前六十四頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點電解質(zhì)紊亂：若出現(xiàn)輕度電解質(zhì)紊亂，如低血鉀、低血鈉，可通過日常飲食中補充含鉀(橙汁等)、含鈉(海魚等)豐富的食物以糾正之，如高血鉀則應(yīng)立即停藥;若出現(xiàn)嚴重電解質(zhì)紊亂并已有異常心電波形，則停藥后或給予電解質(zhì)的補充如鉀、鈉，并確計算其入量，或使用降鉀藥物，以恢復(fù)正常電解質(zhì)水平。目前六十五頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點首劑反應(yīng)：第1次用藥給予小劑量在睡前服用可減輕或避免首劑反應(yīng)，再逐漸增加劑量。過敏反應(yīng)：抗高血壓藥物產(chǎn)生的過敏反應(yīng)因人而異，若患者出現(xiàn)輕度不良反應(yīng)如疹、瘙癢、面部潮紅等，患者可采用一些放松療法來分散其對不適感的注意力。必要時可使用抗過敏藥物如馬來酸氯苯那敏等改善過敏癥狀目前六十六頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點患者，女，59歲，入院時雙下肢明顯凹陷性水腫,胸壁、腹壁水腫，腹腔內(nèi)積液,肺功能不全II級?；颊咦≡呵耙言谕庠航?jīng)一般綜合治療抗心衰、呼衰治療(包括抗生素、支氣管解痙劑、強心甙、溫和利尿劑和氧療等)1周。入院診斷為慢性心功能不全，住院后在原綜合治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用福辛普利10mg/d口服。治療2周后，患者水腫消退，心、肺功能明顯改善，檢查后各項指標變化見下表。目前六十七頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點福辛普利治療前后有關(guān)指標的變化及比較(χ±s)心率(/min)心胸比收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)治療前1280.7213085治療后840.5910876正常值平均750.33～0.57〈140〈90目前六十八頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點心胸比例指在X線片上心臟橫徑（左右心緣至體中線的最大距離之和）與胸廓橫（通過右膈頂水平胸廓內(nèi)徑）的比例。成年人及年長兒正常心胸比例不大于0.5。大于0.5通常認為心臟影擴大，多與心臟增大有關(guān)。嬰幼兒應(yīng)小于0.55。目前六十九頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點慢性心功能不全又稱充血性心力衰竭，是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合癥，是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌流不足，同時出現(xiàn)體循環(huán)和肺循環(huán)淤血的表現(xiàn)。臨床上將心力衰竭分為三個階段:①無癥狀性心力衰竭;②充血性心力衰竭;③難治性心力衰竭。目前七十頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點治療CHF的藥物分類強心苷類減輕心臟負荷藥——腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)抑制藥利尿藥β受體阻斷藥目前七十一頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點強心苷主要是正性肌力作用，對心臟具有高度選擇性，能顯著增加衰竭心臟的收縮力，增加心輸出量，解除心衰癥狀。強心苷的正性肌力作用的特點:①加快心肌纖維的縮短速度，使心肌收縮敏捷，因此舒張期相對延長;②加強衰竭心肌收縮力，在增加心臟搏出量的同時，不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量降低。目前七十二頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶抑制藥治療心力衰竭的機制:①降低外周血管阻力，降低心臟后負荷;②減少醛固酮生成，減輕水鈉潴留，降低心臟前負荷;③抑制心肌及血管重構(gòu)，改善心臟功能;④降低全身血管阻力，增加心臟搏出量，降低左室充盈壓，改善心臟功能，降低腎血管阻力，增加腎血流量;⑤降低交感神經(jīng)活性，降低心臟負荷及心肌損傷。血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥治療心衰的機制:直接阻斷血管緊張素Ⅱ與其受體的結(jié)合，發(fā)揮拮抗作用目前七十三頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點利尿藥在心衰的治療中起著重要的作用，是治療各種心力衰竭的一線藥物。利尿藥促進鈉水的排泄，減少血容量，減輕心臟前負荷，目前七十四頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點心衰時應(yīng)用β受體阻斷藥可抑制心肌收縮力，其治療心衰的機制:①拮抗交感活性;②抗心律失常與抗心肌缺血目前七十五頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點福辛普利治療心衰的主要的機制是什么？目前七十六頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點近年來研究認為心室重塑是導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生與發(fā)展的基本機制。在心室重塑和心功能惡化的惡性循環(huán)中起關(guān)鍵作用的是腎素一血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活。要達到根本治療慢性心衰（CHF）的目的，就要抑制神經(jīng)體液的過度激活RAAS，切斷其惡性循環(huán)，爭取逆轉(zhuǎn)心室重塑，也就是轉(zhuǎn)換為“心臟生物學(xué)治療模式”。RASS中最主要的效應(yīng)器是血管緊張素Ⅱ（AngⅡ），它是強大的血管收縮劑及心血管系統(tǒng)的生長刺激劑，可使左室射血分數(shù)減少、促進心室的重塑。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），能抑制AngⅡ生成。減輕心衰臨床癥狀。目前七十七頁\總數(shù)八十二頁\編于十九點福辛普利是一種新型的ACEI，可有效抑制ＲAS系統(tǒng)，降低AngⅡ的含量，