呼吸衰竭病人的護理

呼吸衰竭病人的護理第1頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一一、定義二、病因三、分型四、發(fā)病機制和病理生理五、臨床表現(xiàn)六、診斷要點及治療要點七、護理診斷、措施及依據(jù)第2頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一概述

是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。明確診斷有賴于動脈血氣分析。

第3頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一

概述呼吸衰竭的診斷標準是在海平面、標準大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排除量降低等致低氧因素。第4頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一病因參與外呼吸即肺通氣和肺換氣的任何一個環(huán)節(jié)的嚴重病變，都可導(dǎo)致呼吸衰竭。

第5頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一一、氣道阻塞性病變氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重癥哮喘等引起氣道阻塞，導(dǎo)致肺通氣不足，或伴有通氣/血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。

病因

第6頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一二、肺組織病變各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等，可導(dǎo)致肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并二氧化碳潴留。

病因

第7頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一三、肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣/血流比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致呼吸衰竭。

病因

第8頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一四、胸廓與胸膜病變胸部外傷、氣胸均可影響胸廓活動和肺臟擴張，造成通氣減少及吸入氣體分布不均，導(dǎo)致肺通氣和換氣功能障礙，如嚴重氣胸,引起急性呼衰。嚴重脊柱畸形、大量胸腔積液、胸膜肥厚粘連、強直性脊柱炎、類風濕性脊柱炎均可引起呼衰。病因

第9頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一五、神經(jīng)肌肉疾病腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎和鎮(zhèn)靜催眠劑中毒，使呼吸中樞受抑制。脊髓損傷、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機磷中毒、破傷風，均可累積呼吸肌功能，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹等，導(dǎo)致呼吸動力下降而引起肺泡通氣不足。病因

第10頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一一、按照動脈血氣分析分類：（一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。

主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能障礙和肺動-靜脈分流）疾病，如：嚴重肺炎，間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。

分類

第11頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）

PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

主要由于肺泡通氣不足所致，常見COPD。

分類第12頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一二、按照發(fā)病急緩分類（一）急性呼吸衰竭由于某些突發(fā)的致病因素，如嚴重肺疾病、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，使肺通氣和（或）換氣功能產(chǎn)生障礙，在短時間內(nèi)引起呼吸衰竭。如不及時搶救，會危及患者生命。如嚴重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊等。分類第13頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一（二）慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，造成呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼吸衰竭。如COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變，其中以COPD最常見。

分類第14頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一三、按發(fā)病機制分類（一）通氣性呼吸衰竭：呼吸泵功能障礙引起的呼吸衰竭，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。

呼吸泵：指驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)、以及胸廓。分類第15頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一（二）換氣性呼吸衰竭（肺衰竭）肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭，稱為肺衰竭，引起Ⅰ型呼衰，嚴重的COPD影響通氣功能引起Ⅱ型呼衰。分類第16頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一一、低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制

四個主要機制（一）肺通氣不足正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min，當肺泡通氣量減少會引起PaO2降低和PaCO2增高，從而引起缺氧和二氧化碳潴留。發(fā)病機制和病理生理第17頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一（二）彌散障礙指O2

、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。

O2的彌散能力僅為CO2的1/20，故彌散障礙時，通常以低氧血癥為主。

低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機制第18頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一（三）通氣/血流比例失調(diào)正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8(Va/Q=0.8)，通氣/血流比例失調(diào)見于以下兩種情況：低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機制第19頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一1、部分肺泡通氣不足(Va/Q﹤0.8)

比值降低，靜脈血未能充分氧合，形成肺動-靜脈樣分流,又稱功能性分流。2、部分肺泡血流不足(Va/Q﹥0.8)

比值增高，吸入氣體不能與血液進行充分交換，又稱為死腔樣通氣。

通氣/血流比例失調(diào)，只產(chǎn)生低氧血癥，而無二氧化碳潴留。通氣/血流比例失調(diào)第20頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一（四）肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致低氧血癥，常見于肺動-靜脈瘺。

低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機制第21頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一二、低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響（一）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦耗氧量占全身1?5～1/4，停止供氧4-5分鐘可引起不可逆的腦損害。發(fā)病機制和病理生理

第22頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一1、缺O(jiān)2PaO2<60mmHg：注意力不集中、智力和視力輕度減退

PaO2<40～50mmHg：頭痛、嗜睡、精神錯亂

PaO2<30mmHg：昏迷

PaO2<20mmHg：數(shù)分鐘出現(xiàn)不可逆神經(jīng)細胞損傷。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響第23頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一2、CO2潴留（肺性腦?。?/p>

由嚴重缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病。表現(xiàn)頭痛、頭暈、煩躁不安、精神錯亂、嗜睡、抽搐、昏迷等。缺O(jiān)2和CO2潴留可造成細胞內(nèi)鈉和水增加，引起腦細胞水腫，從而引起腦組織充血、水腫和引起顱內(nèi)壓增高，甚至腦疝。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響第24頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一（二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響1、早期心率增快，心肌收縮力增強，心排出量增加2、嚴重缺缺O(jiān)2和CO2潴留時Bp下降，心律失常3、急性嚴重缺O(jiān)2時室顫或猝死

低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響第25頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一（三）對呼吸系統(tǒng)的影響1、缺氧：輕度時：可興奮呼吸中樞（PaO2<60mmHg）嚴重時：抑制呼吸中樞（PaO2<30mmHg）

2、CO2潴留：當PaCO2增高>80mmHg，對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉作用。

低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響第26頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一（四）對腎功能的影響尿素氮、肌酐增高，隨呼吸衰竭好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復(fù)。

低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響第27頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一（五）對消化系統(tǒng)的影響

1、食欲不振、胃潰瘍、上消化道出血。

2、肝功能異常：谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高。

低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響第28頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一（六）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

1、代謝性酸中毒

2、低氯血癥和高鉀血癥低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響第29頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一【臨床表現(xiàn)】一、呼吸困難開始呼氣延長，嚴重時呼吸淺快，并發(fā)CO2麻醉時，呼吸淺慢或潮式呼吸。第30頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一二、發(fā)紺：

是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)，SaO2<90%時，出現(xiàn)口唇、指甲發(fā)紺。

發(fā)紺的程度與還原性血紅蛋白的量相關(guān)。

【臨床表現(xiàn)】第31頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一三、精神神經(jīng)癥狀（肺性腦?。┫扰d奮后抑制：失眠、煩躁、睡眠晝夜顛倒→神志淡漠、肌肉震顫、抽搐、昏睡→昏迷、腱反射消失或減弱，出現(xiàn)病理反射?！九R床表現(xiàn)】第32頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一四、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)

1、心動過速、心肌損害、心律失常。

2、CO2潴留可致體表靜脈充盈、皮膚充血、多汗。

【臨床表現(xiàn)】

第33頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一五、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀

1、谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。

2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、管型尿。

3、上消化道出血（嘔血、黑便）。

【臨床表現(xiàn)】第34頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一【診斷】1、原有慢性肺胸疾病臨床表現(xiàn)。2、缺O(jiān)2和CO2潴留引起的臨床表現(xiàn)。3、確診根據(jù)動脈血氣分析。

PaO2<60mmHg伴或不伴

PaCO2>50mmHg第35頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一慢性呼衰以II型呼衰最為常見。II型呼吸：

PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg【診斷】第36頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一【治療】

一、治療原有慢性肺胸部疾病二、保持呼吸道通暢

治療呼吸衰竭最基本、最重要的措施。

第37頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一1、昏迷者，使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開。2、清除氣道內(nèi)分泌物和異物：祛痰、濕化氣道等。保持呼吸通暢第38頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一3、建立人工氣道：①簡便人工氣道②氣管插管③氣管切開4、解除支氣管痙攣。

保持呼吸通暢

第39頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一三、氧療：低濃度、持續(xù)給氧（1-2L/min）吸氧濃度（%）=21+4×氧流量可通過鼻導(dǎo)管或面罩給氧。由于呼吸衰竭的病因與類型不同，則氧療的指征和方式也不同。

【治療】

第40頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一四、增加通氣量，改善CO2潴留1、呼吸興奮劑：呼吸道通暢適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭。常用藥物：尼可剎米、洛貝林（國外：多沙普侖）【治療】第41頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一2、機械通氣：包括：無創(chuàng)機械通氣（NIPPV）或有創(chuàng)機械通氣作用：（1）維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2。（2）改善肺的氣體交換效能。（3）使呼吸肌得以休息，有利于恢復(fù)呼吸肌的功能。

【治療】第42頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一機械通氣并發(fā)癥：（1）通氣過度-呼吸性堿中毒；（2）通氣不足-加重呼吸性酸中毒和低氧血癥；（3）循環(huán)功能障礙（BP下降，心輸出量下降，P增快）；（4）氣道壓力過高-氣壓傷（氣胸、縱隔氣腫、間質(zhì)性肺氣腫）；第43頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一NIPPV應(yīng)用具備下列條件：（1）清醒能夠合作；（2）血流動力學穩(wěn)定；（3）不需要氣管插管保護；（4）無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷；（5）能夠耐受鼻/面罩。第44頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一五、抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染。根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏試驗選擇抗生素。

【治療】第45頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一六、糾正酸堿平衡失調(diào)

1、呼吸性酸中毒：機械通氣。

2、代謝性堿中毒：補氯化鉀、精氨酸?！局委煛康?6頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一七、對癥支持治療胃腸高營養(yǎng)；靜脈高營養(yǎng)。第47頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一常用護理診斷、措施及依據(jù)低效性呼吸型態(tài)：與肺的順應(yīng)性下降，氣道阻力增加，呼吸道分泌物過多有關(guān)。清理呼吸道無效：與呼吸道分泌物過多或粘稠、咳嗽無憂，人工氣道有關(guān)。氣體交換受損自理能力缺陷營養(yǎng)失調(diào)語言溝通障礙潛在的并發(fā)癥：肺性腦病、消化道出血等第48頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一低效性呼吸型態(tài)1.病情觀察：觀察呼吸頻率、節(jié)律和深度。監(jiān)測生命體征及有無肺性腦病。2.氧療的護理：目的：提高動脈血壓分壓，糾正缺氧，改善呼吸功能緩解呼吸困難和發(fā)紺等癥狀。要求：急性呼衰PaO2維持在接近正常范圍。慢性缺氧病人PaO2維持在60mmHg以上或氧飽90%以上。第49頁，共55頁，2023年，2月20日，星期一方式：鼻導(dǎo)管，鼻塞，面罩，氣管內(nèi)機械給氧。氧療原則：缺氧但不伴有Co2潴留的給予高濃度吸氧（﹥35%，﹤50%）缺氧伴有Co2潴留的給予低濃度吸氧（﹤35%，為什么？）第50頁，共55頁，202