呼吸衰竭的診斷與治療

呼吸衰竭的診斷與治療之五兆芳芳創(chuàng)作呼吸衰竭?定義?病因、分類、分型?病發(fā)機制?臨床表示?診斷?治療?結核性呼衰的特點定義?當人體的氣體互換產(chǎn)生嚴重障礙不克不及維持正常的氧合功效，不克不及排出代謝所產(chǎn)生的二氧化碳時，即為呼吸衰竭.?它表示為嚴重的低氧血癥伴或不伴隨高碳酸血癥.?因此呼吸衰竭是一種功效失常的病理生理學進程，并不是是一種獨立的疾病?呼吸衰竭的病因?氣道阻塞性疾病?肺實質(zhì)浸潤性疾病?肺水腫性疾病?肺血管疾病?胸壁與胸膜疾病?神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病呼吸衰竭的分類?中樞神經(jīng)系統(tǒng)的異常?周圍神經(jīng)系統(tǒng)或胸壁的異常?氣道的異常?肺泡異常呼吸衰竭的分型?按病理生理分：泵衰竭：指神經(jīng)肌肉病變引起者肺衰竭：指呼吸器官病變引起者?按動脈血氣分：I型呼衰：PO<60mmHg,PCO下降或正常II型呼衰：P：0：<60mmHg和P?O：>50mmHg或PO>60mmHg和PCO/Om^Hg（吸氧）?接寤發(fā)急緩分：a2急性呼衰：數(shù)分鐘到數(shù)小時性呼衰：幾天或更長，體內(nèi)已充分代償性呼衰急性加重：酸堿代償機制不充分，pH改動明顯缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響?腦對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功效障礙?完全停止供氧4?5min不成逆的腦損害?急性缺氧焦躁不安、抽搐，短時間內(nèi)死亡?輕度缺氧注意力不集中、智力消退、定向障礙PaO2<50mmHg焦躁不安、神志恍忽、譫妄PaO2<30mmHg神志喪失、昏倒PO<20mmHg不成逆的腦細胞損傷a2缺氧對心臟、循環(huán)的影響?缺氧早期可興奮心血管運動中樞心率、心排血量、血壓包管心腦血液供給.?嚴重缺氧心率、心肌的舒縮功效、心輸出量心力衰竭；心律失常甚至室顫致死.?缺氧肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力肺動脈高壓、右心負荷加重肺源性心臟病缺氧對呼吸的影響?缺氧(PO<60mmHg)興奮頸動脈竇和主動脈體化學感觸感染器反射性使呼吸加漾放慢.?缺氧加重PO<30mmHg，抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢.a2CO潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響2?輕度CO增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、焦躁不安等癥狀.2PaCO持續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)肺性腦病.21=1CO潴留腦血管擴張、腦血管通透性增加腦細胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增蒿壓迫腦組織和血管加重缺氧對消化系統(tǒng)的影響?缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細胞使丙氨酸氨基轉移酶增高.1=1?缺氧糾正后肝功效可恢復正常.?缺氧使胃壁血管收縮、胃酸排泄增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成.缺氧對造血系統(tǒng)的影響?缺氧可以刺激骨髓造血功效增強?使紅細胞生成素增加1=11=1?紅細胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心承擔.1=11=1?長期缺氧可引起血管內(nèi)皮細胞損害，血液進入高凝狀態(tài)，DIC.CO潴留對心臟、循環(huán)的影響2?心排血量、心率、血壓?腦血管、冠狀血管舒張?皮下淺表毛細血管和靜脈擴張四肢蒼白、溫暖、多汗?腎、脾和肌肉血管收縮?嚴重CO潴留心輸出量、心律失常甚至室顫致死2一，一一一一一，卜CO潴留對呼吸的影響2

PaCO2刺激呼吸中樞化學感觸感染器呼吸加深放慢通氣量?PaCO莓增加ImmHg、通氣量增加2L/min.2PaCO>80mmHg呼吸中樞受抑制通氣量不……2一、….一一一..?較長時間高PaC。使呼吸中樞適應高PaCO，此時若吸入高濃度的氧會解除低氧對呼吸中樞曲刺激作用，反而使通駕量削減，加重了高碳酸血癥.缺氧和CO潴留對腎臟的影響

2?嚴重缺氧和。。2潴留時（Pa*：40mmHg、PaC#>65mmHg），可引起腎血管痙

缺氧和CO潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴重缺O(jiān)可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥.嚴重缺O(jiān)可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥.2CO潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥.2缺。的危害比CO潴留嚴重CO潴留主要損害酸堿平衡失調(diào)2缺O(jiān)的損害可累及多系統(tǒng)、多臟器（腦、心最為敏感）缺O(jiān)的損害程度，取決于：嚴重程度、產(chǎn)生速度與持續(xù)時間2.卜_…■一PO<80mmHg老年正常低限PaO2<40mmHg生命極限（氧向組織彌散II）PaO2<30mmHg氧代謝障礙（重要臟器損害）導致呼吸衰竭的根本疾病的表示低氧血癥的表示：主要是呼吸困難、發(fā)紺神經(jīng)精神癥狀血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀消化系統(tǒng)和腎功效的改動值得警惕的早期表示睡眠紀律倒轉頭痛，晚上加重多汗肌肉不自主抽動或震顫自主運動失調(diào)眼部征象：球結膜充血水腫，是反響PCO升高的敏感征象呼吸衰竭的!診斷海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣PO<60mmHg或伴PCO>50mmHg排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排量下降氧分壓與年齡的關系PO2X年齡）土PaCO少少受年齡的影響a2高度變更引起的氣管氣體和肺泡氣體氧分壓變更

判斷呼吸功效?吸氧條件下，判斷有無呼吸衰竭，可見以下兩種情況：（1）若出現(xiàn)PCO>50mmHg，PO<60mmHg，可判斷為吸氧條侔下的II型碎嗷衰竭.（2）若PCO<50mmHg，PO<60mmHg，可計較氧谷指數(shù)（OI）=PaO2/FOA一__a212正常規(guī)模:400-500mmHg如結果<300mmHg,提示呼吸衰竭'<300mmHg為急性肺損傷<200mmHg診斷為ARDS判斷呼吸功效?氧流量的濃度的換算：吸氧濃度（FO）=X氧流量（升/分）?例：鼻導管吸氧流量2L/分鐘，PO80mmHga2FOX氧合擂數(shù)二PO/FO=80/0.29<300mmHg,提示：呼吸建蠢12判斷酸堿失衡?單純性酸堿失衡：罕有有四型：呼吸性酸中毒（呼酸）呼吸性堿中毒（呼堿）代謝性酸中毒（代酸）代謝性堿中毒（代堿）酸堿失調(diào)的診斷?酸堿平衡的判斷主要依據(jù)pH、PCO、HCO-三個參數(shù).?判斷步調(diào)如下：23同時測定血氣和電解質(zhì).對血氣結果進行查對，排除誤差.按照病人病史、臨床表示、pH以及PCO、HCO-三個參數(shù)改動一致性原貝U，判定原發(fā)性酸堿失衡的類型.23計較酸堿失衡的代償預計值.酸堿的經(jīng)典公式:H-H公式?H-H公式：pH^PK+logHCO3-/PCO2（PK=6.1）?按照上述代償紀律，可以得出以下三個結論：?原發(fā)性失衡決定了?日值是偏堿或偏酸HCO-和pCO呈相反變更，必有混雜型酸堿失衡存在HCO：-和pCO瀾顯異常同時伴隨pH正常，應考慮有混雜型酸堿失衡存在血氣闡發(fā)及有關問題?藥物的影響?碳酸氫鈉、利尿劑、谷氨酸鈉、保泰松、阿司匹林等可使pH升高.?四環(huán)素、異煙肼、降糖靈、氯化銨可使pH下降.?尿激酶可使pO升高.?杜冷丁、海洛因、異丙腎上腺素可使pO下降.診斷與辨別診斷?呼吸衰竭的診斷需結合病史，癥狀和體征及動脈血氣闡發(fā)陳述結果可作出診斷.?當呼吸衰竭伴隨神經(jīng)癥狀時，應與腦血管意外，嚴重的電解質(zhì)紊亂和傳染性中毒性腦病等疾病進行辨別.治療原則?保持呼吸道通暢,Afi^ol%A0y￡±N6%°COadAo.2.%A0yEd%ifi§oa%°M9^a0fiifiAd?治療根本疾病和誘發(fā)因素20*0O0r|Al6aN0O§3O保持呼吸道通暢?正確的體位：使患者頭部取側臥位，頸部后仰，抬起下頜.?有效的氣管內(nèi)負壓吸引：一次吸引時間不宜超出10?15s，吸引前短時間給病人吸高濃度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通氣.注意無菌操縱.?成立人工氣道：氣管插管、氣管切開.缺點：正常進攻機制被破壞，不克不及正常排痰，失去語言交換的功效，其他可能產(chǎn)生的并發(fā)癥.?氣道濕化：痰液是否容易咳出或吸出是濕化否充分最好的標記.氣管插管適應癥?氣道和肺實質(zhì)的庇護?減緩上氣道的阻塞?改良氣道和肺的廓清?連接呼吸機進行機械通氣氣管插管并發(fā)癥?早期：損傷，如出血、縱隔破裂、牙齒脫落、會厭、聲帶損傷循環(huán)衰竭，如由正壓通氣、血管擴張、心律失常、高碳酸血癥過快糾正引起錯誤的置管位置，如進入食道、進入支氣管?遠期：傳染，如上頜竇炎（尤其經(jīng)鼻插管）、病原菌進入氣道引起傳染氣囊壓力損傷組織（氣囊壓力＜25cmH2。時可避免）損傷，口唇、聲帶、上呼吸道粘膜潰瘍、喉或氣管水腫，氣管食管痿粘膜損傷后氣道狹窄導管堵塞氧氣治療?氧療的目的糾正低氧血癥削減呼吸功加重心臟負荷?氧療的辦法高流量系統(tǒng)供氧低流量系統(tǒng)供氧高壓氧療法高流量系統(tǒng)供氧?優(yōu)點：吸氧濃度準確、恒定，不受患者通氣量的影響;能控制吸入氣體的溫度和濕度；可監(jiān)測吸入氧濃度.?缺點：供氧系統(tǒng)必須滿足患者吸氣岑嶺流速，一般至少應為每分通氣量的4倍，才干包管吸氧濃度恒定.?空氣稀釋面罩法（Venturi）:經(jīng)常使用的氧濃度有24%,26%,28%,30%,35%,40%等.低流量系統(tǒng)供氧?優(yōu)點：便利.?缺點：吸入氧濃度不穩(wěn)定且不克不及精細調(diào)節(jié)，受影響因素多：患者的通氣類型：潮氣量和頻率；氧流量（L/min）；貯氧氣囊的大小.低流量系統(tǒng)供氧辦法鼻導管法:?氧流量可調(diào)1-6L/min，F(xiàn)iO221-50%，?計較公式:FiO2（%）=21+4X給氧流量（L/min）.?優(yōu)點：操縱簡潔易行，平安，便利，舒適，患者易于接受?缺點：吸入氣氧濃度不恒定，易阻塞.對局部有刺激性：氧流量5L/min以上時，鼻粘膜枯燥，痰液枯燥;氧流量7L/min以上,患者多不克不及耐受.低流量系統(tǒng)供氧辦法復雜面罩法:?氧流量可調(diào)1-6L/min,FiO221-50%,?特點：濕化較好，氧濃度較高，?缺點：影響患者喝水、吃飯、咯痰，改動體位易移位或脫落.附貯袋面罩法：?部分重復呼吸面罩：氧流量可調(diào)5-10L/min,FiO235-90%；?無重復呼吸面罩：氧流量可調(diào)4-10L/min,FiO260-100%?T型管法：?適用于人工氣道患者，包管吸入氣體的濕化.氧療的反作用?二氧化碳潴留：PaO2的升高頸動脈竇化學感觸感染器刺激削減，呼吸中樞興奮下降，二氧化碳潴留?吸收性肺不張：高濃度氧吸入，肺泡內(nèi)氮氣大量被沖洗出去，肺泡氧分壓逐漸升高.支氣管阻塞時，肺泡內(nèi)氧被肺循環(huán)的血流迅速吸收，產(chǎn)生肺不張.?氧中毒：長期吸入高濃度的氧，肺泡概略活性物質(zhì)削減，纖毛勾當被抑制，肺毛細血管充血，通透性增加，肺泡內(nèi)滲液肺水腫.肺間質(zhì)間質(zhì)纖維化.氧中毒的表示吸入100%的氧后約6h內(nèi)表示為氣管刺激癥狀，（如難以控制的干咳、呼吸短促、胸骨后銳痛等）18h后出現(xiàn)肺活量下降，繼而肺順應性下降.24?48h內(nèi)可伴發(fā)ARDS，產(chǎn)生肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)液體滲出.（由于肺部毛細血管上皮受損，可有咯血）3天后肺泡細胞受影響，肺泡概略活性物質(zhì)削減，胸部X線片可見到雙側彌散性浸潤灶，可有肺不張.晚期表示為肺間質(zhì)纖維化及多臟器功效受損，以至死亡.氧中毒的預防60%?70%的氧在101.325kPa（latm）下可平安使用2440%?50%的氧則能持續(xù)使用24h；?如大于40%,2?3天后氧中毒的可能性大為增加.?措施：氧療應有的放矢，不克不及因低氧而盲目提高氧濃度（如有肺內(nèi)右向左分流的存在，提高吸氧濃度無效）氧療的同時應輔以其他需要的治療措施，如應用支氣管擴張藥、積極排痰、應用強心利尿劑等需要時可應用PEEP,使吸氧濃度能保持在能產(chǎn)生氧中毒以下的水平，同時使PaO2能達到?9?33kPa（60?70mmHg）以上的水平.氧療原則般SaO2維持在90%以上，最好在95%以上?慢性I型呼衰急性爆發(fā)期、ARDS進展期，SaO2適當下降一些?未有血氣結果前，所有接受機械通氣治療患者均應先吸入高濃度的氧氣氧療注意?小部分II型呼衰患者接收氧療后，有產(chǎn)生呼吸暫停的危險處理：整體情況允許時，適當下降吸氧濃度自主呼吸無力，考慮行無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣使用呼吸興奮劑脈氧正?？赡苎谏w好轉的氣體互換及加重高碳酸血癥將機械通氣相關肺損傷降到最低的情況下，盡量下降吸氧濃度無創(chuàng)通氣的優(yōu)點無需插管（避免相應的并發(fā)癥）避免和削減鎮(zhèn)靜藥痛苦少正常的吞咽，飲食，講話生理性的加溫和濕化氣體生理性咳嗽間歇使用，容易脫機無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）的適應證匹

1=1匹

1=1呼吸疲勞伴隨高碳酸血癥的患者脫機模式使需要機械幫助通氣的患者避免插管增加功效殘氣量的生理性治療睡眠呼吸暫停匹

1=1存在高內(nèi)源性PEEP匹

1=1不推薦應用于以下疾病：哮喘、肺囊性纖維化、ARDS無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）的相對禁忌癥?氣道排泄物多/排痰障礙嚴重傳染極端緊張嚴重低氧血癥（PO＜45mmHg）嚴重酸中毒（pHMj近期上腹手術后（尤其是需要嚴格胃腸減壓者）嚴重瘦削上氣道阻塞無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）的絕對禁忌癥?心跳呼吸停止?自主呼吸微弱、昏倒?誤吸可能性高?歸并其他器官功效衰竭血流動力學不穩(wěn)定消化道大出血/穿孔嚴重腦部疾病?面部創(chuàng)傷/術后/畸形?不合作無創(chuàng)呼吸支持操縱選擇機械通氣支持的方法和模式按照說明將患者與呼吸機相連選擇適合的面罩，要求患者舒適且沒有漏氣設定吸氣壓、呼氣壓按照患者反響（呼吸頻率、疲勞與否、有無不適、血氣狀況）調(diào)整壓力水平注意不雅察鼓動勉勵患者與呼吸機配合調(diào)整壓力支持水平、吸呼比等使呼吸機設置與患者最為適合耐受差者，可皮下賜與小劑量嗎啡，不致引起呼吸抑制注意庇護承受壓力較大的局部，如鼻梁無創(chuàng)性與有創(chuàng)性通氣的選擇近年倡用NIPPV：削減并發(fā)癥，削減住院時間和用度即便昏倒病人也可試用，0.5~1h內(nèi)清醒.NIPPV療效與操縱者經(jīng)驗和床旁調(diào)節(jié)相關，需增強監(jiān)護.用后出現(xiàn)：廣2hPaCO2下降＜16%，，，血流動力學不穩(wěn)定，呼吸困難加重，意識狀態(tài)好轉，排泄物不克不及有效清除不克不及耐受面罩者實時轉業(yè)氣管插管有創(chuàng)通氣有創(chuàng)機械通氣適應證?呼吸頻率＞30次/分?肺活量<10-15ml/kgFIO2N時PaO2<11kPaPaCO2升高伴顯著呼吸性酸中毒，?死腔百分比Vd/VT>60%?右到左的肺內(nèi)分流>15%-20%?呼吸疲勞?意識障礙?嚴重休克?嚴重左心衰竭?顱內(nèi)高壓機械通氣的禁忌癥

呼吸機使用步調(diào)

有無需先處理的相當禁忌癥.是否需要上呼吸機按照病人是否有較穩(wěn)定自主呼吸選定呼吸模式.正確設置各類參數(shù)，及警報規(guī)模.?機械通氣時依據(jù)病情變更及血氣闡發(fā)調(diào)節(jié)模式、增加特殊功效、數(shù)?注意呼吸機靈報的闡發(fā)?存眷呼吸道通暢與濕化問題經(jīng)常使用機械通氣的模式?幫助控制通氣（A/C）定容型（VCV）、定壓型（PCV）?同步間歇指令通氣（SIMV）定容型（VC）、定壓型（PC）調(diào)節(jié)參壓力支持通氣（PSV）持續(xù)氣道正壓（CPAP）、適應性支持通氣（ASV）呼氣末正壓（PEEP）呼吸機起始設定查抄是否漏氣查抄氧氣是否已接通FIO2：潮氣量：6-8ml/kg呼吸頻率：10-15次/分吸呼比：1:2峰壓：W35cmH2OPEEP：3-5cmH2O機械通氣參數(shù)的設定?潮氣量：6-8ml/kg?呼吸頻率：包管分鐘通氣量維持在85-100ml/kg/min?吸氣流速：40-80L/min?吸呼比：嚴重氣流受限疾病應延長呼氣時間ARDS應延長吸氣時清醒患者應縮短吸氣時間提高吸氣流量?吸入氧濃度：通常，按照血氣設定、調(diào)整?氣道壓：W35-40cmH2O呼吸機的調(diào)節(jié)?PaO2較低時考慮：提高FIO2重新調(diào)節(jié)潮氣量、呼吸頻率增加PEEP（可能會增加氣道峰壓或下降心輸出量）提高吸呼比增加壓力支持或壓力控制水平使用控制通氣，，增加鎮(zhèn)靜劑劑量或配以肌松劑可耐受低水平氧（允許性高碳酸血癥）俯臥位通氣，吸入皿?PaO2較高時考慮：如果潮氣量不低，下降壓力控制或壓力支持水平下降PEEP下降FIO2：下降吸呼比=1?PaCO2較高時考慮：增加潮氣量增加呼吸頻率如果呼吸頻率過快，可削減呼呼吸頻率以下降內(nèi)源性PEEP削減死腔使用控制通氣，增加鎮(zhèn)靜劑劑量或輔以肌松劑可耐受高PaCO2（允許性高碳酸血癥）?PaCO2較低時考慮：減慢呼吸頻率下降潮氣量呼氣末正壓（PEEP）概念?生理性PEEP：=1正常生理狀態(tài)下，封閉的聲門能提供低水平的PEEP（2-3cmH2O）?內(nèi)源性PEEP：l=i呼氣時間不充分，導致PEEP水平增加，使氣體陷閉、二氧化碳潴留、氣道壓力增加、功效殘氣量增加.l=i?最佳PEEP：盡可能低息氧濃度下（理想W）取得SaO2N90%的最低PEEP水平PEEP的適應證?低氧血癥，需要高的吸氧濃度?在嚴重呼吸衰竭患者，優(yōu)化壓力-容積曲線?繼發(fā)于左心衰的低氧血癥?左心衰時改良心輸出量?高水平內(nèi)源性PEEP患者撤機期間削減呼吸做功?神經(jīng)源性肺水腫（即非心源性肺水腫）在解除上呼吸道阻塞后PEEP的并發(fā)癥削減心輸出量，可能需額定的液體宿主，甚至應用正性肌力藥心肌缺血者慎用高PEEP增加氣道壓力，增加肺損傷的風險肺泡過度膨脹導致氣體陷閉，氣流受限者慎用高PEEP削減靜脈回流，增加顱內(nèi)壓，加重肝淤血改動肺的分區(qū)，應用肺動脈漂浮導管時注意調(diào)整導管的位置PEEP的調(diào)整?檢測血氣既血流動力學指標?如需要增加PEEP水平，則增加3-5cmH2O?15-20分鐘后復查血氣、血流動力學指標?考慮是否進一步伐整（進一步增加PEEP、進行容量負荷試驗、應用血管活性藥物）?按照吸氧的濃度調(diào)整PEEP101010121414101010121414141618N18肺復張?肺外源性的ARDS更容易得益于肺復張?