心肌梗塞護理查房專家講座

心肌梗塞護理查房

內(nèi)5科心肌梗塞護理查房第1頁簡明：心肌梗死是指心肌缺血性壞死，為在冠狀動脈病變基礎上，冠狀動脈血流急劇降低或中止，使對應心肌出現(xiàn)嚴重而持久急性缺血，最終造成心肌缺血性壞死。發(fā)生急性心肌梗死病人，在臨床上常有持久胸骨后猛烈疼痛、發(fā)燒、白細胞計數(shù)增高、血清心肌酶升高以及心電圖反應心肌急性損傷、缺血和壞死一系列特征性演變，并可出現(xiàn)心律失常、休克或心力衰竭，屬冠心病嚴重類型。心肌梗死原因，多數(shù)是冠狀動脈粥樣硬化斑塊或在此基礎上血栓形成，造成血管官腔堵塞所致。心肌梗塞護理查房第2頁病例導入內(nèi)5科CCU36床患者:劉慎松，男性，68歲，主因“陣發(fā)性胸痛10余天，加重3天”于年4月27日16:20經(jīng)急診入院。既往有高血壓病史10余年，最高160/90毫米汞柱，平素未規(guī)律服藥及監(jiān)測。查體：患者神志清，精神差，痛苦貌，口唇微紺，呼吸平穩(wěn)。訴胸骨后疼痛，伴雙肩部位放射痛，伴有全身大汗、惡心、胸悶，VAS評分8分。T：38°C、R20次/分BP124/78毫米汞柱、HR76次/分。心電圖示竇性心律，律不齊，偶發(fā)室早，完全性右束支傳導阻滯。V1—V6導聯(lián)ST段上抬約0.05—0.2MV。Ⅱ、Ⅲ、avf導聯(lián)呈rs或rsr波，偶發(fā)室早。肌鈣蛋白39.27ng/ml，血生化示：K3.07mmol/l，Na132.53mmol/l、GLU6.9mmol/l、TBIL42.45umol/l、IBIL37.06umol/l、ALT52IU/L、AST168IU/L、CK1089.9IU/L、CK-MB17.28IU/L、LDH646.44IU/L、TG0.47mmol/l心肌梗塞護理查房第3頁入院診療：急性心肌梗塞（前壁）。診療經(jīng)過：入院后醫(yī)囑給以阿司匹林、氯吡格雷、硝酸甘油，環(huán)磷腺苷葡胺、含鎂極化液、果糖二磷酸鈉等聯(lián)合擴冠、抗血小板凝集、抗凝、營養(yǎng)心肌、應用苦碟子改進微循環(huán)治療，主動調(diào)脂、降壓改進心室重構(gòu)治療。通知病危，絕對臥床休息，進食易消化軟食。保持大便通暢（口服緩瀉劑如：果導）。鎮(zhèn)靜。吸氧：鼻塞給氧2—4L/分；應用鎮(zhèn)痛藥品（需要注意血壓下降、呼吸抑制及嘔吐等副作用）。監(jiān)測心電圖、心肌酶譜、肌鈣蛋白情況。VAS評分8分，醫(yī)囑給以嗎啡5mg皮下注射。十分鐘后患者疼痛緩解，VAS評分2分。心肌梗塞護理查房第4頁4月28—30日患者仍間斷出現(xiàn)心前區(qū)發(fā)作性疼痛，含服硝酸甘油后數(shù)分鐘緩解，醫(yī)囑繼續(xù)給予擴冠、營養(yǎng)心肌及含鎂極化液應用，動態(tài)監(jiān)測心電圖及肌鈣蛋白改變。28日肌鈣蛋白23.42ng/ml；血氣分析：pco233.7mmhg,po263.9mmhg4月30日，醫(yī)囑停絕對臥床，由護士幫助病人床上活動。5月2日，患者訴活動后心悸，憋喘，24小時入量2165ml，出量1700ml，雙下肢輕度浮腫，結(jié)合患者癥狀，考慮為心梗后心功效不全，醫(yī)囑以利尿劑應用以減輕心臟負荷。5月4日，醫(yī)囑停病危，允許病人床邊活動。5月6日，復查心肌酶：AST61IU/L、CK82IU/L、LDH299.47IU/L、CK-MB7.62U/L。5月8日，出院.心肌梗塞護理查房第5頁護理辦法1急性期絕對臥床休息，依據(jù)病情采取循序漸進方式活動。少許多餐易消化飲食，限制探視。統(tǒng)計出入量，控制輸液速度。備好搶救器械和藥品。2滿足病人生活需要，機械通氣輔助呼吸。連續(xù)心電監(jiān)護觀察有沒有心律改變，并統(tǒng)計。嚴密觀察病人面色、心率、呼吸及血壓改變3監(jiān)測體溫改變，Q4H天天。體溫過高及時匯報處理。心肌梗塞護理查房第6頁心電圖動態(tài)性改變：

①超急性期：發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，可出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱T波。

②急性期：數(shù)小時后，ST段顯著抬高，弓背向上，與直立T波連接，形成單向曲線，1－2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。③亞急性期：ST段抬高連續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐步回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?/p>

④恢復期：數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對稱性倒置，此可永久存在，也可在數(shù)月至多年后恢復。判斷部位和范圍：可依據(jù)出現(xiàn)特征性改變導聯(lián)來判斷心肌梗死部位如：

V1、V2、V3反應左心室前間壁

Ⅱ、Ⅲ、aVF反應下壁。

Ⅰ、avL反應左心室高側(cè)壁病變。監(jiān)測中發(fā)覺以下異常情況應及時匯報醫(yī)生：

室性早搏>5次/分；

室性早搏R-on-T現(xiàn)象；

多源性室性早搏及成對或連續(xù)室性早搏；

二度或三度房室傳導阻滯；

快速心房顫動。心肌梗塞護理查房第7頁病理原因冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內(nèi)血栓形成，動脈內(nèi)膜下出血或動脈連續(xù)性痙攣，使管腔快速發(fā)生持久而完全閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側(cè)支循環(huán)原先胃充分建立，即可造成該動脈所供給心肌嚴重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化冠狀動脈管腔狹窄基礎上，發(fā)生心排血量驟降（出血、休克或嚴重心律失常），或左心室負荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴重持久缺血，引發(fā)心肌壞死。

飽餐(尤其是進食多量脂肪時)后血脂增高，血液粘稠度增高，引發(fā)局部血流遲緩，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞護理查房第8頁

心臟在損傷了大塊有收縮力心肌并發(fā)生收縮動作失調(diào)之后，較為正常其它心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強度以維持循環(huán)，心臟進行重構(gòu)（remodeling）。但當初發(fā)生心肌嚴重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流降低，酸中毒、全身缺氧和心律失常又深入影響心室功效，以致心肌不能代償，心臟擴大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗死時，可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗死可致乳頭肌功效失調(diào)，引發(fā)二尖瓣關閉不全，后者又可加重心力衰竭。心肌梗塞護理查房第9頁

主要出現(xiàn)左心室受累血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應性降低，心搏量和心排血量馬上下降（常降至原來60%--80%,有休克者可降至30%—50%）：動脈血壓快速降低，數(shù)小時后才逐步回升；心率增快，可出現(xiàn)心律失常：左心室噴血分數(shù)降低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和品均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間改變率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以后數(shù)小時因為小動脈收縮而增加，然后又恢復或減低；靜脈血氧含量顯著降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動作失調(diào)，可為局部無動作（部分心肌即使參加收縮但無力）、矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不一樣時（收縮程序失調(diào)）。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中

心肌梗塞護理查房第10頁

發(fā)生于急性心肌梗死心力衰竭稱為泵衰竭，依據(jù)Killip分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心源性休克；肺水腫和心源性休克能夠同時出現(xiàn)，是泵衰竭最嚴重階段。心肌梗塞護理查房第11頁促使斑塊破裂出血及血栓形成誘因有：晨起6時至12時交感神經(jīng)活動增加，機體應激反應性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高。在飽餐尤其是進食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便時，致左心室負荷顯著加重。休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動脈灌流銳減。心肌梗塞護理查房第12頁病理改變

心肌梗死形態(tài)學改變是一個動態(tài)演變過程。普通梗死在6小時后肉眼才能識別，梗死灶呈蒼白色，8~9小時后成土黃色。光鏡下心肌纖維早期凝固性壞死、核破碎、消失，胞漿均質(zhì)紅染或不規(guī)則粗顆粒狀，間質(zhì)水腫，少許嗜中性粒細胞浸潤。4天后，梗死灶外圍出現(xiàn)充血出血帶。7天~2周，邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織，或肉芽組織向梗死灶內(nèi)長入，呈紅色。3周后肉芽組織開始機化，逐步形成瘢痕組織。普通心肌細胞梗死后30分鐘內(nèi)，心肌細胞內(nèi)糖原降低或消失。心肌細胞梗死后6~12小時內(nèi)出現(xiàn)峰值。心肌細胞梗死后心肌細胞內(nèi)谷氨酸—草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（SGOT）、谷氨酸—丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脫氫酶（LDH）透過損傷細胞膜釋放入血。普通在心肌梗死后24小時后血清濃度達最高值。其中測CPK值對心肌梗死含有臨床診療意義。心肌梗塞護理查房第13頁臨床表現(xiàn)疼痛

這是最先出現(xiàn)癥狀，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但常發(fā)生于清晨，疼痛程度較重，范圍較廣，連續(xù)時間可長達數(shù)小時或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油多不能緩解，病人常煩躁不安、面色蒼白、大汗淋漓、心動過速、恐懼，有瀕死之感。在我國約1/6—1/3病人疼痛性質(zhì)及部位不經(jīng)典，如位于上腹部，常被誤認為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥；位于下頜或頸部，常被誤認為骨關節(jié)病。部分病人無疼痛，多為糖尿病人或老年人，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭；少數(shù)病人在整個過程中都無疼痛或其它癥狀，而事后才發(fā)覺得過心肌梗死。心肌梗塞護理查房第14頁全身癥狀

主要是發(fā)燒，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引發(fā)。普通在38℃上下，極少超出39℃連續(xù)一周左右。胃腸道癥狀

約1/3有疼痛病人，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等相關；腸脹氣也不少見；重癥者可發(fā)生呃逆。心肌梗塞護理查房第15頁心率失常

見于75%—95%病人，多發(fā)生于起病后1—2周內(nèi)，尤其24小時內(nèi)。心電圖可展現(xiàn)彌漫性異常。低血壓和休克

疼痛期中，會造成血壓下降，可連續(xù)數(shù)周后再上升，且常不能恢復以往水平。如疼痛緩解而收縮壓低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克表現(xiàn)。心肌梗塞護理查房第16頁心力衰竭

主要是急性左心衰竭，可在起病最初數(shù)日內(nèi)發(fā)生或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。發(fā)生率約為20%—48%，為梗死后心臟收縮力顯著減弱和順應性降低所致。病人出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等，嚴重者可發(fā)生肺水腫或進而發(fā)生右心衰竭表現(xiàn)，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫痛和水腫等。右心室心肌梗死者，一開始即可出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)。心肌梗塞護理查房第17頁一、心力衰竭：當心內(nèi)膜下心肌梗死累及二尖瓣乳頭肌，可致二尖瓣關閉不全而誘發(fā)急性左心衰竭。梗死后心肌收縮力喪失，可致左、右或全心衰竭。二、心臟破裂：是急性透壁性心肌梗死嚴重合并癥，約為心肌梗死致死之病歷3%—13%，發(fā)生于梗死后2周內(nèi)。好發(fā)部位是左心室下1/3處，室間隔和左心室乳頭肌。破裂原因是因為梗死灶失去彈性，壞死心肌細胞，尤其是壞死嗜中性粒細胞和單核細胞釋放大量蛋白水解酶作用，使梗死灶發(fā)生溶解所致。發(fā)生于左心室前壁者，破裂后血液涌入心包腔造成急性細胞填塞而快速致死。室間隔破裂后，左心室血液流入右心室，造成急性右心室功效不全。

三、室壁瘤（ventricularaneurysm）：約10%—30%心肌梗死合并室壁瘤，可發(fā)生在心肌梗死急性期，但常見于心肌梗死愈合期。原因是梗死心肌或形成瘢痕組織在左心室壓力作用下形成不足向外膨隆。多發(fā)生于左心室前壁近心尖處，引發(fā)心功效不全或繼發(fā)血栓形成。四、附壁血栓形成（muralthrombosis），多見于左心室，心肌梗死涉及心內(nèi)膜使之粗糙，或因室壁瘤形成血流形成渦流等原因，可促進局部附壁血栓形成。

五、心源性休克：心肌梗死面積＞40%，心肌收縮力極度減弱，心臟輸出量顯著下降，即可發(fā)生心源性休克而死亡。六、急性心包炎：約15%—30%患者心肌梗死后約2天—4天發(fā)生，因為壞死累及心外膜可引發(fā)纖維素性心包炎。七、心律失常：心肌梗死累及傳導系統(tǒng)，引發(fā)傳導紊亂，嚴重時可造成心臟驟停、猝死。合并癥心肌梗塞護理查房第18頁輔助檢驗一、白細胞計數(shù)發(fā)病1周內(nèi)白細胞可增至10,000~20,000/mm3，中性粒細胞多在75%~90%，嗜酸性粒細胞降低或消失。二、紅細胞沉降率增快，可維持1~3周。三、血清酶測定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發(fā)病6小時內(nèi)出現(xiàn)，24小時達高峰，48~72小時后消失，陽性率達92.7%。谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST或GOT）發(fā)病后6~12小時升高，24~48小時達高峰，3~6天后降至正常。乳酸脫氫酶（LDH）發(fā)病后8~12小時升高，2~3天達高峰，1~2周才恢復正常。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK—MB來自心肌，其診療敏感性和特異性均極高，分別到達100%和99%，它升高幅度和連續(xù)時間慣用于判定梗死范圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDHI起源于心肌，在急性心肌梗死數(shù)小時總?cè)樗崦摎涿高€未出現(xiàn)前就已出現(xiàn)，可連續(xù)10天，其陽性率超出95%。四、肌紅蛋白測定尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有利于診療急性心肌梗死。尿肌紅蛋白在梗死后5~40小時開始排泄，連續(xù)平均可達83小時。血清肌紅蛋白升高出現(xiàn)時間較CK出現(xiàn)時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數(shù)24小時即恢復正常。五、其它血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗死后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴重室性心律失常。另外，急性心肌梗死時，因為應激反應，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2~3周后恢復正常。六、心電圖和心向量檢驗心電圖有進行性和特征性改變，對診療和預計病變部位、范圍和病情演變，都有很大幫助。心電圖波形改變包含三種類型：壞死區(qū)波形向壞死心肌導聯(lián)，出現(xiàn)深而寬Q波。損傷區(qū)波形面向壞死區(qū)周圍導聯(lián)，顯示抬高ST段。缺血區(qū)波形面向損傷區(qū)外周導聯(lián)，顯示T波倒置。心肌梗塞護理查房第19頁診療方法

依據(jù)經(jīng)典臨床表現(xiàn)、特征性心電圖改變和試驗室檢驗發(fā)覺，診療本病并不困難。凡年老病人突然發(fā)生休克、嚴重心律失常、心力衰竭、上腹部痛或嘔吐等表現(xiàn)而原因未明者，或原有高血壓而血壓突然降低且無原因可尋者，手術(shù)后發(fā)生休克但排除出血等原因者，都應想到心肌梗死可能。另外年老病人有較重而連續(xù)較久胸悶或胸痛者，即使心電圖無特征性改變，也應考慮本病可能。都宜先按急性心肌梗死處理，并在短期內(nèi)重復進行心電圖觀察和血清心肌酶測定，以確定診療。心肌梗塞護理查房第20頁急性心肌梗死心電圖和血清心肌酶學改變1、心電圖：常有特征性改變和動態(tài)改變（1）特征性改變：

ST段抬高（Q波）性心肌梗死者其心電圖表現(xiàn)特點：①在面向壞死區(qū)周圍導聯(lián)上ST段呈弓背向上型抬高；②梗死部位寬而深Q波（病理性Q波）；③在梗死周圍心肌缺血區(qū)導聯(lián)上出現(xiàn)對稱性T波倒置。非ST段抬高（非Q波）性心肌梗死者特點為：無病理性Q波，有普遍性缺血型ST段壓低＞0.1Mv,但aVR導聯(lián)SY段抬高，或有對稱性T波倒置；無Q涉及ST段改變，僅有倒置T波改變。心肌梗塞護理查房第21頁（2）動態(tài)性改變：

ST段抬高性（Q波）心肌梗死：

①起病數(shù)小時內(nèi)，僅出現(xiàn)異常高大、兩肢不對稱T波，為超急期；②數(shù)小時后，ST段顯著抬高呈弓背向上，與直立T波連接，形成單相曲線。隨之出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，為急性期；③ST段逐步回到基線水平，T波平坦或倒置，為亞急性期；④T波倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，稱“冠狀T波”，由淺變深，以后逐步變淺，為慢性期。非ST段抬高（無Q波）性心肌梗死：先是ST段普遍缺血型壓低，繼而T波倒置加深呈對稱性，但一直不出現(xiàn)Q波。ST段改變連續(xù)存在1~2日以上；僅有T波改變非ST段抬高性心肌梗死患者，T波在1~6月內(nèi)恢復。心肌梗塞護理查房第22頁2、血清心肌壞死標志物與心肌酶（1）肌紅蛋白是心肌梗死早期診療良好指標。起病2小時內(nèi)升高，12小時達高峰，24~48小時恢復正常。（2）肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）或肌鈣蛋白T（cTnT）：是更含有心臟特異性標識物，在發(fā)病3~4小時即可升高，11~24小時達高峰，7~10天恢復正常，對心梗早期診療和發(fā)病后較晚診療病人都有意義。（3）肌酸激酶同工酶（CK—MB）：診療特異性較高，在起病后4小時內(nèi)增高，16~24小時達高峰，3~4日恢復正常，其增高晨讀能較準確反應更斯范圍，高峰出現(xiàn)時間是否提前有利于判斷溶栓治療是否成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK）在起病6小時內(nèi)升高，24小時達高峰，3~4日恢復正常；（5）天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）在起病后6~12小時后升高，24~48小時達高峰，3~6日將至正常；（6）乳酸脫氫酶（LDH）：敏感性較差，在起病8~10小時后升高，到達高峰時間在2~3日，連續(xù)1~2周才恢復正常。肌紅蛋白出現(xiàn)最早，敏感性強，特異性差；肌鈣蛋白隨即出現(xiàn)，特異性強連續(xù)時間長，CK—MB敏感性弱于肌鈣蛋白，對早期診療有主要價值。心肌梗塞護理查房第23頁判別診療一、心絞痛

心絞痛疼痛性質(zhì)與心肌梗死相同，但發(fā)作較頻繁，每次發(fā)作歷時短，普通不超出15分鐘，發(fā)作前常有誘發(fā)原因，不伴有發(fā)燒、白細胞增加、紅細胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心電圖無改變或有ST段暫時性壓低或抬高，極少發(fā)生心律失常、休克和心力衰竭，含化硝酸甘油片療效好等，可資判別。心肌梗塞護理查房第24頁二、急性心包炎

尤其是急性非特異性心包炎，可有較猛烈而持久心前區(qū)疼痛，心電圖有ST段和T波改變。但心包炎病人在疼痛同時或以前，已經(jīng)有發(fā)燒和血白細胞計數(shù)增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽時加重，體檢可發(fā)覺心包摩擦音，病情普通不如心肌梗死嚴重，心電圖除AVR外，各導聯(lián)都有ST段弓背向下抬高，無異常Q波出現(xiàn)。心肌梗塞護理查房第25頁三、急性肺動脈栓塞

肺動脈大塊栓塞常可引發(fā)胸痛、氣急和休克，但有右心負荷急劇增加表現(xiàn)。如右心室急劇增大、肺動脈瓣區(qū)搏動增強和該處第二心音亢進、三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音等。發(fā)燒和白細胞增多出現(xiàn)也較早。心電圖示電軸右偏，Ⅰ導聯(lián)出現(xiàn)S波或原有S波加深，Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)Q波和T波倒置，aVR導聯(lián)出現(xiàn)高R波，胸導聯(lián)過渡區(qū)向左移，左胸導聯(lián)T波倒置等，與心肌梗死改變不一樣，可資判別。心肌梗塞護理查房第26頁四、急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石等。

病人可有上腹部疼痛及休克，可能與急性心肌梗死病人疼痛涉及上腹部者混同。但仔細問詢病史和體格檢驗，不難做出判別，心電圖檢驗和血清心肌酶測定有利于明確診療。心肌梗塞護理查房第27頁五、主動脈夾層分離以猛烈胸痛起病，頗似急性心肌梗死

疼痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢血壓及脈搏可有顯著差異，少數(shù)有主動脈瓣關閉不全，可有下肢暫時性癱瘓或偏癱。X線胸片、CT、超聲心電圖探測到主動脈壁夾層內(nèi)液體，可資判別。心肌梗塞護理查房第28頁治療方法一、普通治療

絕對臥床休息，進易消化飲食。保持大便通暢（可用果導）。鎮(zhèn)靜、吸氧：普通鼻導管給氧，氧流量2~4升；鎮(zhèn)痛藥品，須注意其血壓下降、呼吸抑制及嘔吐等副作用；監(jiān)護：心電、血壓及呼吸、心率、心律、尿量監(jiān)護，開放靜脈。心肌梗塞護理查房第29頁二、限制及縮小梗死面積A、藥品治療1、硝酸甘油靜脈滴注，在低血壓、低血容量或心動過速時慎用；2、—受體阻滯劑，宜用于血壓高、心率快、ST段上升顯著、胸痛者。禁用于心衰、低血壓及遲緩型心律失常；3、鈣阻滯劑，當前無證據(jù)表明可縮小心梗面積。如合并嚴重高血壓或冠脈痙攣可選取硝苯吡啶、硫氮卓酮，用時應注意相關禁忌癥B、溶栓治療1、2、禁忌癥：近期活動性出血或出血傾向，近期外科手術(shù)，嚴重高血壓、腦血管疾病、顱內(nèi)腫瘤，嚴重肝腎疾病、高齡（年紀＞70歲）、高血壓（＞180/110mmHg）或含有慢性高血壓史；3、慣用藥品及使用方法：鏈激酶、重組鏈激酶、尿激酶及組織型纖溶酶原激活劑，其主要并發(fā)癥為出血，尤其是顱內(nèi)出血可危及生命，應予注意。C、急診經(jīng)皮腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）及外科搭橋手術(shù)適合用于溶栓禁忌、溶栓失敗患者，對溶栓后嚴重殘余狹窄應擇期進行PTCA或外科搭橋手術(shù)。心肌梗塞護理查房第30頁三、AMI并發(fā)癥治療心肌梗塞護理查房第31頁四、恢復期治療（二級預防）（一）治療冠心病危險原因：高脂血癥者宜控制飲食，低脂、低碳水化合物、高水果、蔬菜飲食，每日脂肪攝入量限制在總熱量30%以內(nèi)，同時給予降血脂藥品治療，慣用幾個調(diào)血脂藥品：多烯康、諾衡、降脂異丙酯、煙酸，可降低甘油三酯、低密度膽固醇。治療高血壓、糖尿病，戒煙；（二）繼續(xù)藥品治療，消心痛、阿司匹林、受體阻滯劑；（三）完成以下檢驗：核素運動心肌顯像、心血池造影、超聲心電圖、動態(tài)心電圖、晚電位。還有缺血心肌存在，應作冠狀動脈造影，必要時進行介入性治療如PTCA或冠狀動脈搭橋術(shù)。心肌梗塞護理查房第32頁五、應用抗氧化劑去除自由基，減輕缺血再灌注損傷

近年來科學家發(fā)覺，缺血造成損傷主要不是缺血本身造成，而更多是血液供給恢復時，氧自由基造成損害，這一損傷被稱為：“缺血再灌注損傷”。這一發(fā)覺在發(fā)達國家已經(jīng)應用于臨床。主要是在恢復血供同時，應用合理劑量抗氧化劑，如SOD制劑、谷胱甘肽制劑等。心肌梗塞護理查房第33頁慣用藥治療心肌梗死，包含限制及縮小面積、溶栓治療和急診經(jīng)皮腔內(nèi)成形術(shù)及外科搭橋術(shù)。假如病情穩(wěn)定并沒有什么癥狀，可長久口服阿斯匹林100mg/日，潘生丁50mg，每日三次，有抗血小板聚集，預防再梗死作用。治療心肌梗死慣用藥，病情不太穩(wěn)定時候可用：硝酸甘油，靜脈滴注，但在低血壓、低血容量或心動過速時慎用；受體阻滯劑，宜用于血壓高、心率快、胸痛者，禁用于心衰，低血壓及遲緩型心律失常；鈣阻滯劑。條件好話亦可輔用“中藥心腦通脈”“復方丹參滴丸”、“參桂膠囊”、“銀杏含片”、“速效救心丸”等。如合并嚴重高血壓或冠脈痙攣可選取硝苯吡啶、硫氮卓酮，同時應注意相關禁忌癥，溶栓治療慣用藥品有鏈激酶、尿激酶及組織型纖溶酶原激活劑。恢復期，治療心肌梗死慣用藥為調(diào)血脂類藥品，包含：多烯康、諾衡、降至異丙酯、煙酸等。心肌梗塞護理查房第34頁心肌梗死時搶救方法Step1連續(xù)呼叫患者名字，讓他保持清醒，絕

對不能夠昏迷過去；身邊最好準備一小瓶

沉香油——搶救之王，此時先將幾滴沉香

油滴到患者舌頭上。Step2用手指壓患者人中，壓倒患者眉頭皺起來。Step3握空拳，重復按壓患者胸廓從檀中道華蓋區(qū)域，

刺激心臟肌肉。Step4以右手握空拳，左手疊合其上，用身體力量從

右到左滾壓患者胸腔；壓、滾時提醒患者吸氣，

手放開時吐氣。連續(xù)這么做，知道患者兩肩會

動，臉色轉(zhuǎn)好。心肌梗塞護理查房第35頁并發(fā)癥乳頭肌功效失調(diào)或斷裂乳頭?。ㄖ饕獮槎獍耆轭^?。┮蛉毖?、壞死等而收縮無力或斷裂，造成二尖瓣關閉不全，心尖區(qū)有響亮吹風樣收縮期雜音，并易引發(fā)心力衰竭。心臟破裂為早期少見但嚴重并發(fā)癥，常在發(fā)病一周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，因產(chǎn)生心包積血和急性心包填塞而猝死。偶為心室間隔破裂穿孔，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮收縮期雜音，常伴有震顫，可引發(fā)心力衰竭而快速死亡。室壁膨脹瘤發(fā)生率國內(nèi)資料為20%，臨床資料為28%。為在心室腔內(nèi)壓力影響下，梗死部位心室壁向外膨出而形成。見于心肌梗死范圍較大病人，常于起病數(shù)周后才被發(fā)覺。體檢可見右心界擴大，心臟搏動較廣泛，可有收縮期雜音。發(fā)生附壁血栓時，心音減弱。心電圖示ST段連續(xù)抬高。X線檢驗可見心緣有局部膨出，透視或記波攝影可見該處搏動減弱或有反常搏動，選擇性左心室造影和門路電放射性核素心血管造影，可顯示膨脹瘤。超生心動圖檢驗可顯示室壁膨脹瘤異常搏動。并發(fā)室壁膨脹瘤易發(fā)生心力衰竭、心律失?；蛩ㄈ?，但在心肌梗死愈合后少有破裂危險。栓塞為心室附壁血栓或下肢靜脈血栓破裂脫落所致，國外普通發(fā)生率在10%左右，我國普通在2%以下。見于起病后1~2周。如栓子來自左心室，可產(chǎn)生腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞：如栓子來自下肢深部靜脈，可產(chǎn)生肺動脈栓塞。心肌梗塞護理查房第36頁飲食禁忌補充維生素C和微量元素。以加強血管彈性、韌性和預防出血，微量元素碘可降低膽固醇酯和鈣鹽在血管壁沉積，妨礙動脈粥樣硬化病變形成（海產(chǎn)品含碘豐富）；鎂可提升心肌興奮性，有利于抑制心律紊亂（鎂在綠葉菜中含量較多）。宜進食粗糧粗糧及粗纖維食物，預防大便秘結(jié)對心臟產(chǎn)生不良影響。忌：應控制熱能食物攝入，勿使身體超重。防止食用過多動物脂肪及含膽固醇較高動物內(nèi)臟?？刂剖雏}攝入，咸菜、豆醬、香腸、腌肉等最好不吃或少吃。忌煙酒及刺激性食物。心肌梗塞護理查房第37頁心肌梗死患者健康飲食標準心肌梗死是冠心病主要并發(fā)癥，合理飲食，對心肌梗死治療有主要意義。急性心肌梗死患者要嚴格臥床，營養(yǎng)不宜過高，進食時要注意以下問題：限制熱量攝入，以減輕心臟負擔。尤其是發(fā)病早期，應少食多餐，以流質(zhì)為主，并防止過冷或過熱膳食。伴隨病情好轉(zhuǎn)，可適當增加半流食，并逐步增加熱能。允許進食適量瘦肉、魚類、水果等。經(jīng)常保持胃腸道通暢，以防大便時因過分用力加重病情。飲食應平衡、清淡且富有營養(yǎng)，以改進機體，包含心肌細胞營養(yǎng)供給，保護和維持心臟功效，促進病人早日康復。應防止過量和刺激性食物，不飲濃茶、咖啡。防止進食大量脂肪，因為有可能因餐后血脂增高、血液粘稠度增加，造成血流遲緩、血小板聚集而引發(fā)血栓形成。注意鈉、鉀平衡，適當增加鎂攝入，以預防或減輕并發(fā)癥，尤其是心律失常和心力衰竭發(fā)生和發(fā)展。普通提議低鹽飲食，但急性期若小便中鈉喪失過多，則無須過分限制鈉鹽。膳食中鈉、鉀、鎂攝入，應據(jù)病情隨時調(diào)整。急性心肌梗死伴心功效不全時，常有胃腸功效紊亂，飲食更應注意。發(fā)病開始1~2天，僅給熱水果汁、米湯、蜂蜜水、藕粉等流質(zhì)飲食，每日6~7次，每次100~150毫升。若患者心功效好轉(zhuǎn)，疼痛減輕后，可逐步增加一些瘦肉、蒸雞蛋白、西米粥等飲食。伴隨病情恢復，病后6周可采取冠心病飲食治療，但飲食仍需柔軟，易于消化。心肌梗塞護理查房第38頁家庭防治不搬抬過重物品

搬抬重物時必須要彎腰屏氣，其生理效應與用力屏氣大致類似，是老年冠心病人誘發(fā)心肌梗死常見原因。放松精神

愉快生活保持心境平和，對任何事物要能泰然處之；參加適當體育活動但應防止競爭激烈比賽，即使比賽也應以鍛煉身體增加樂趣為目標，不以輸贏論高低。適度鍛煉

普通來說，要到達鍛煉目標，每七天最少要有三次認真體育鍛煉，每次不少于20分鐘，但也不宜超出50分鐘。開始時要先活動一下身體，如舉臂、伸腿等。鍛煉結(jié)束時要做一些放松活動，不應馬上停頓活動，更不應鍛煉后馬上上床休息，不然輕易引發(fā)頭暈，對心臟不利。在參加體育鍛煉之前，應該先測定體力耐受程度。運動鍛煉不要過分，過分會造成血壓急劇上升，使左心室過分疲勞和促使發(fā)生心力衰竭。運動量普通可視年紀和健康情況而定。假如是心、肺功效正常人，能夠依據(jù)鍛煉后最高心率程度來定。詳細計算方法是，從220減去年紀數(shù)，再乘以0.75.比如您今年60歲，那么（220—60）×0.75：120次，假如超出120次，則會對身體產(chǎn)生不良影響。心肌梗塞護理查房第39頁洗澡注意事項

不要再飽餐或饑餓情況下洗澡。水溫最好與體溫相當，水溫太高可使皮膚血管顯著擴張，大量血液流向體表，可造成心腦缺血。洗澡時間不宜過長，洗澡間普通悶熱且不通風，在這么環(huán)境中人代謝水平較高，極易缺氧、疲勞，老年冠心病病人更是如此。冠心病較嚴重病人應在他人幫助下進行洗澡。心肌梗塞護理查房第40頁飲食注意事項食物細軟、少食多餐：因為心肌梗死患者泵血功效低下，造成胃腸粘膜功效減弱、淤血，消化功效不良、食欲不振、消化液分泌降低。所以，平時要吃易消化、半流質(zhì)飲食，同時，一日進餐4~5次，不宜過多。不然會因為腹部脹滿，腹腔器官血流相對增加，反射性得使冠狀動脈血流相對降低，易誘發(fā)心律紊亂、加重心肌梗死程度、心力衰竭、心絞痛、嚴重還會引發(fā)猝死。低膽固醇、低脂肪飲食：日常飲食應以玉米油、菜籽油、芝麻油、花生油、豆油等做烹調(diào)用油。上述植物油不含膽固醇、為不飽和脂肪酸，有利于患者康復。應防止食用含膽固醇高動物內(nèi)臟、過多動物脂肪，同時宜多吃豆制品，每日膽固醇總攝入量應控制在300mg以下。限制食鹽：鈉攝入過多，就能增加血管對各種升高血壓物質(zhì)敏感性，引發(fā)細小動脈痙攣，使血壓升高。鈉還有很強吸收水分作用，食鹽過多，可使血容量增加，從而直接增加心臟負擔。所以，心肌梗死患者每日食鹽量不應超出4g?？刂瓶偀崃繑z入：臨床資料表明，肥胖者患心肌梗死機率要大，因為脂肪過多圍繞心臟，壓迫心肌，造成心肌功效減弱，所以，要控制體重，限制總熱量。在休息情況下，天天供給熱量以25~30千卡/Kg體重為宜。補充微量元素和維生素C：微量元素中鎂、碘對降低血清膽固醇有主要作用，可降低減緩動脈粥樣硬化病變形成、鈣鹽和膽固醇在血管壁內(nèi)沉積。維生素C含有預防出血、促進創(chuàng)面愈合、增強血管彈性。含維生素C豐富食物主要是水果和蔬菜，尤其是草莓、西紅柿、新鮮大棗、獼猴桃等。海產(chǎn)食物中海帶、紫菜、海蜇、魚、蝦等含碘量較多，在日常飲食中可經(jīng)常交替