心衰的治療進(jìn)展及護(hù)理

序言心衰是心血管疾病最終究宿，也是最主要死亡原因伴隨年紀(jì)增加，心衰發(fā)病率顯著上升。研究顯示，在45～94歲年紀(jì)段，年紀(jì)每增加10歲，心衰發(fā)病率約翻倍。依據(jù)我國(guó)心衰病因譜顯示，高血壓病、冠心病與風(fēng)心病是心衰主要發(fā)病原因。而目二者發(fā)病率呈逐年增加趨勢(shì)，一點(diǎn)與我國(guó)當(dāng)前步入老齡化社會(huì)與人民生活水平提升，膳食結(jié)構(gòu)改變是密不可分。所以，能夠預(yù)計(jì)，我國(guó)心衰發(fā)病率會(huì)呈顯著上升趨勢(shì)，人群中心衰患者人數(shù)會(huì)不停擴(kuò)大，從而對(duì)我國(guó)心血管和老年病防治領(lǐng)域組成了新加嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。怎樣深入降低心衰發(fā)病率，怎樣改進(jìn)心衰患者生存質(zhì)量，怎樣深入降低心衰死亡率，已經(jīng)擺在我國(guó)醫(yī)務(wù)工作者面前，成我們工作目標(biāo)。心衰的治療進(jìn)展及護(hù)理第1頁慢性心衰診療及其進(jìn)展1.1

臨床表現(xiàn)

慢性收縮性心衰臨床表現(xiàn)：①左心室增大，左心室收縮末期容量增加及LVEF≤40%；②有基礎(chǔ)性心臟病病史，癥狀及體征；③有或無呼吸困難，乏力和液體潴留（水腫）等癥狀。慢性舒張性心衰臨床表現(xiàn)：①左心室正常,LVEF≥50%；②左室舒張末壓和容量均升高；③常見于冠心病，高血壓和肥厚性心肌病。心衰的治療進(jìn)展及護(hù)理第2頁1.3

超聲心動(dòng)圖

可用M型，二維或多普勒超聲技術(shù)測(cè)定左室收縮和舒張功效：①定量房室內(nèi)徑，室壁厚度，瓣膜狹窄，關(guān)閉不全程度等，定性心臟幾何形狀，室壁運(yùn)動(dòng)，瓣膜及血管結(jié)構(gòu)，同時(shí)可測(cè)定左室舒張末期容量（LVEDV）和收縮末期容量（LVESV）計(jì)算LVEF；②區(qū)分舒張功效不全和收縮功效不全，LVEF≤50%為左室收縮功效不全；③LVEF及LVESV是判斷收縮功效和預(yù)后最有價(jià)值指標(biāo)。1.2

X線胸片

可顯示心臟增大，肺淤血情況有利于判斷左心衰竭嚴(yán)重程度。

心衰的治療進(jìn)展及護(hù)理第3頁1.4

核素心室造影及核素心肌灌注顯像

1.5

心電圖

可提供既往心肌梗死，左室肥厚，廣泛心肌損害及心律失常信息。其主要檢測(cè)心臟電生理活動(dòng)和心肌缺血表現(xiàn)，對(duì)心臟機(jī)械活動(dòng)收縮，舒張功效相對(duì)性差。

1.6

左心室造影

主要用于：①觀察左室壁心肌運(yùn)動(dòng)情況和左心室大小；②觀察二尖瓣，主動(dòng)脈瓣返流；③測(cè)定左室舒張末期最大心室容量，收縮末期最小心室容量，計(jì)算左室心輸出（CO），心指數(shù)（CI）及LVEF等。心衰的治療進(jìn)展及護(hù)理第4頁1.11

心功效不全判定標(biāo)準(zhǔn)

當(dāng)前，臨床上評(píng)定心功效標(biāo)準(zhǔn)主要有以下三：①1928年，美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）將心功效分為四級(jí)（主觀分級(jí)）：Ⅰ級(jí)，有心臟病，日?；顒?dòng)無心衰癥狀；Ⅱ級(jí)，體力活動(dòng)輕度受限，重體力活動(dòng)出現(xiàn)心衰癥狀（呼吸困難，乏力）；Ⅲ級(jí)，體力活動(dòng)顯著受限，低于日?；顒?dòng)出現(xiàn)心衰癥狀；Ⅳ級(jí)，體力活動(dòng)完全受限，休息時(shí)出現(xiàn)心衰癥狀。②1994年，美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)（AHA）采專心電圖，負(fù)荷試驗(yàn)，X線，超聲心動(dòng)圖評(píng)定心臟病嚴(yán)重程度，并分為四級(jí)（客觀分級(jí)）：A級(jí)，無心血管疾病客觀依據(jù)；B級(jí)，有輕度心血管疾病依據(jù)；C級(jí)，含有中度心血管疾病依據(jù)；D級(jí)，含有重度心血管疾病依據(jù)。③6分鐘步行試驗(yàn)：在特定情況下，測(cè)量在要求時(shí)間內(nèi)步行距離。6分鐘步行試驗(yàn)不但能評(píng)定患者運(yùn)動(dòng)耐力，而且可預(yù)測(cè)其預(yù)后。詳細(xì)操作：要求患者在平直走廊里盡可能快走，測(cè)定6分鐘步行距離，<150m為重度，150～425m為中度，426～550m為輕度心功效不全。心衰的治療進(jìn)展及護(hù)理第5頁

2

慢性心衰治療及進(jìn)展2.1

腎素-血管擔(dān)心素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）拮抗治療

2.1.1

血管擔(dān)心素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）

多項(xiàng)國(guó)際試驗(yàn)均表明，ACEI能夠降低左室功效不全患者病殘率和病死率，是心衰治療基石和首選藥品。ACEI主要經(jīng)過抑制RAS和抑制緩激肽降解，逆轉(zhuǎn)心衰不良血流動(dòng)力學(xué)，改進(jìn)心室和血管重構(gòu)。ACEI應(yīng)用當(dāng)代觀點(diǎn)［：①全部心衰患者，包含NYHAI級(jí)或無癥狀性心衰(EF<35%～40%)，均需應(yīng)用ACEI，除非有禁忌癥或不能耐受；②當(dāng)前或近期有體液潴留而沒有使用利尿劑病人，不宜使用ACEI；心衰的治療進(jìn)展及護(hù)理第6頁③ACEI臨床療效發(fā)揮通常需要數(shù)周、數(shù)月或更長(zhǎng)時(shí)間，即使癥狀改進(jìn)不顯著，仍可降低疾病進(jìn)展危險(xiǎn)性；④從小量開始，逐步遞增至最大耐受量或目標(biāo)劑量，而不按癥狀改進(jìn)來調(diào)整劑量。一旦劑量調(diào)整到目標(biāo)劑量或最大耐受量，應(yīng)長(zhǎng)久服用；⑤冠心病心衰患者并用阿司匹林，可能減弱ACEI作用（因其抑制激肽介導(dǎo)前列素合成）。心衰的治療進(jìn)展及護(hù)理第7頁2.1.2

血管擔(dān)心素Ⅱ1型受體阻滯劑（ARB）和醛固酮受體拮抗劑

ARB能夠阻斷AT1受體介導(dǎo)作用，是受體水平阻滯。當(dāng)前，對(duì)于不能耐受ACEI制劑患者可考慮用ARB，其禁用與慎用對(duì)象與ACEI類似。適適用于NYHAII～I(xiàn)V級(jí)HF，可改進(jìn)病死率，治療HF有效，但未證實(shí)其療效相當(dāng)于或勝于ACEI，能耐受ACEI者不宜用ARB替換，有β受體阻滯劑禁忌癥時(shí)，可將ARB和ACEI適用。ARB和ACEI一樣，能引發(fā)低血壓及腎功效惡化。心衰的治療進(jìn)展及護(hù)理第8頁

2.2

交感-腎上腺素能系統(tǒng)（SNS）拮抗治療2.2.1

β受體阻滯劑

β受體阻滯劑不但能改進(jìn)心功效，縮短住院日，提升生存質(zhì)量，而且能降低患者病死率。其作用主要是經(jīng)過抑制β腎上腺受體活性，預(yù)防交感神經(jīng)對(duì)衰竭心肌惡性刺激。心衰指南只推薦應(yīng)用臨床試驗(yàn)證實(shí)有效制劑：琥珀酸美托洛爾，比索洛爾和卡維地洛。關(guān)于劑量問題，年新指南認(rèn)為應(yīng)盡可能到達(dá)臨床試驗(yàn)推薦靶劑量。但有試驗(yàn)提醒，劑量滴定還應(yīng)以目標(biāo)心率為準(zhǔn)，即到達(dá)β受體有效阻滯劑量。至清晨靜息心率55～60次/分，即為最大耐受量或靶劑量。β受體阻滯劑治療心衰作用主要表現(xiàn)在：降低周圍循環(huán)阻力，減輕心臟后負(fù)荷；減慢心率，降低心肌耗氧量；降低NE過分刺激，有利于降低心肌增生、肥厚、以及過分氧化，有可能延緩心肌死亡和凋亡；改進(jìn)舒張功效；降低心律失常發(fā)生。多項(xiàng)臨床大樣本試驗(yàn)結(jié)果表明，β受體阻滯劑能顯著降低慢性心衰病人猝死以及心衰所致死亡，而且能改進(jìn)病人心臟收縮功效（LVEF增高），提升病人生活質(zhì)量。β受體阻滯劑長(zhǎng)久治療還可使已發(fā)生心室重塑逆轉(zhuǎn)心衰的治療進(jìn)展及護(hù)理第9頁2.2.2

其它抗腎上腺素藥品莫索尼定（moxonidine）是中樞性交感神經(jīng)傳出抑制藥，其對(duì)CHF動(dòng)2.2.2

其它抗腎上腺素藥品

莫索尼定（moxonidine）是中樞性交感神經(jīng)傳出抑制藥，其對(duì)CHF動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)激素調(diào)整有益，但其不良反應(yīng)甚多，與此相關(guān)臨床試驗(yàn)已停頓。而意大利Chiesi企業(yè)開發(fā)心衰治療藥CHF-1025（nolomirole）為多巴胺D2受體和腎上腺素α2受體混合阻斷劑，能夠口服，當(dāng)前正在進(jìn)行臨床試驗(yàn)（ECHOS）力學(xué)和神經(jīng)激素調(diào)整有益，但其不良反應(yīng)甚多，與此相關(guān)臨床試驗(yàn)已停頓。而意大利Chiesi企業(yè)開發(fā)心衰治療藥CHF-1025（nolomirole）為多巴胺D2受體和腎上腺素α2受體混合阻斷劑，能夠口服，當(dāng)前正在進(jìn)行臨床試驗(yàn)（ECHOS）。心衰的治療進(jìn)展及護(hù)理第10頁2.2.3

抗內(nèi)皮素藥品

內(nèi)皮素-1（ET-1）是迄今最強(qiáng)烈血管收縮劑，作用與AngⅡ相同但強(qiáng)于后者10倍,對(duì)心臟和周圍血管結(jié)構(gòu)和功效都有不良作用。內(nèi)皮素系統(tǒng)過分激活可加重心肌損害，產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)惡化和不良預(yù)后。當(dāng)前，兩類內(nèi)皮素-1拮抗劑正被研究，一類是阻斷內(nèi)皮素-1受體，一類是抑制內(nèi)皮素轉(zhuǎn)換酶，該酶在內(nèi)皮素合成中有作用。正常生理狀態(tài)下，EF-1作用很小，但病理情況下缺血和AngⅡ水平異常升高，或心肌受損后健康心室壁機(jī)械負(fù)荷過重，均能使ET-1過分表示，造成血管痙攣，心肌纖維化，平滑肌細(xì)胞裂解，凋亡，心肌細(xì)胞胚胎期基因譜活化等。在動(dòng)物試驗(yàn)中，ET拮抗劑治療心衰得到主動(dòng)效果。但在臨床試驗(yàn)中，不論選擇性與非選擇性ET受體拮抗劑，均未顯示出對(duì)CHF有益作用。當(dāng)前，尚無臨床證據(jù)支持將ET拮抗劑用于CHF治療。心衰的治療進(jìn)展及護(hù)理第11頁2.2.4

中性內(nèi)肽酶(NEP)抑制劑

NEP/ACE雙重抑制劑

心鈉素ANP和腦鈉素BNP在心力衰竭無癥狀時(shí)已經(jīng)有升高，且二者都與心力衰竭惡化程度相關(guān)。NEP是利鈉肽（心房利鈉肽ANP和腦利鈉肽，BNP）降解酶，同時(shí)能夠降解AngⅡ和其它縮血管因子。NEP抑制劑既能阻斷AngⅠ向AngⅡ轉(zhuǎn)化，也能阻斷利尿鈉肽和（或）擴(kuò)血管肽（緩激肽，ANP，BNP等），并能延長(zhǎng)包含緩激肽和NE在內(nèi)一些擴(kuò)血管肽半衰期?？诜﨨EP抑制劑能夠升高血漿中ANP和BNP水平，改進(jìn)CHF患者血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)和臨床癥狀。NEP/ACE雙重抑制劑可能優(yōu)于ACEI，是很有前途新一代抗高血壓和抗CHF藥品。其中研究最多是奧馬曲拉（omapatrilat）。但臨床試驗(yàn)證實(shí)，奧馬曲拉與ACEI制劑間療效無差異，但前者ADR發(fā)生率（血壓低或血管性水腫）高于后者，所以迄今還未同意用于CHF。心衰的治療進(jìn)展及護(hù)理第12頁

2.3

利尿劑與正性肌力藥2.3.1

利尿劑

適合用于NYHAⅡ～Ⅳ級(jí)HF，當(dāng)前尚無其降低病死率證據(jù)。這類藥是治療HF基石，利尿劑作用機(jī)制是經(jīng)過抑制腎小管特定部位鈉或氯離子重吸收遏制心衰時(shí)鈉潴留，降低靜脈回流而減輕肺淤血，降低心臟前負(fù)荷和左室充盈壓，改進(jìn)心功效，緩解癥狀。與任何其它治療心衰藥品比較，利尿劑能更加快地緩解心衰癥狀，使肺水腫和外周水腫在數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)消退。利尿劑是唯一能夠最充分控制心衰液體潴留藥品。合理使用利尿劑是其它治療心衰藥品取得成功關(guān)鍵原因之一。利尿劑可引發(fā)低鈉，低鎂血癥，中強(qiáng)效利尿劑又可致低鉀血癥，誘發(fā)心律失常。可造成血膽固醇和尿酸升高和胰島素抵抗，可激活腎素-血管擔(dān)心素系統(tǒng)（RAS）。過量應(yīng)用利尿劑可降低血壓和損害腎功效心衰的治療進(jìn)展及護(hù)理第13頁

2.3.2

洋地黃制劑

當(dāng)前，伴隨對(duì)心衰發(fā)病機(jī)制認(rèn)識(shí)不停深入，對(duì)洋地黃應(yīng)用已從主導(dǎo)首選藥降為輔助用藥。地高辛已不屬于常規(guī)用藥，應(yīng)用目標(biāo)是改進(jìn)癥狀。患者應(yīng)首先應(yīng)用能降低死亡和住院危險(xiǎn)藥品（ACEI和β受體阻滯劑）。如癥狀不能控制，再加用地高辛，地高辛是唯一不增加心衰病死率正性肌力藥品。因?yàn)榈馗咝敛荒芙档筒∷缆?，因而不主張?jiān)缙趹?yīng)用。心衰的治療進(jìn)展及護(hù)理第14頁2.3.3

非洋地黃類正性肌力藥

β受體激動(dòng)劑和磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對(duì)改進(jìn)心力衰竭癥狀效果是必定。然而已經(jīng)有大系列前瞻性研究證實(shí)，長(zhǎng)久應(yīng)用這類藥品治療重癥慢性心衰，其死亡率較不用者更高?；谠黾铀劳雎恃芯渴聦?shí)，當(dāng)前對(duì)于非洋地黃類正性肌力藥在治療心衰中地位，絕大多數(shù)觀點(diǎn)不主張長(zhǎng)久使用。只有下述情況時(shí)才考慮短期應(yīng)用：①慢性心力衰竭病情急劇惡化，對(duì)利尿劑，地高辛和ACEI聯(lián)合治療無效，短期應(yīng)用有利于穩(wěn)定病情和爭(zhēng)取下一步治療機(jī)會(huì)；②終末期心衰準(zhǔn)備做心臟移植患者，或心臟手術(shù)后心肌抑制所致急性心力衰竭；③急性心肌梗死并發(fā)急性心衰時(shí)，洋地黃或?qū)俳苫蛐Ч缓茫喟头佣“房墒莾?yōu)選。各種試驗(yàn)與前瞻性研究結(jié)果均表明這類藥品可增加病死率和心律失常，故不主張長(zhǎng)久、間歇應(yīng)用，而對(duì)心臟移植前終末期HF、心臟病手術(shù)后心肌抑制所致急性HF，以及難治性HF能夠短期支持應(yīng)用3~5天。心衰的治療進(jìn)展及護(hù)理第15頁2.4

尿鈉肽與他汀類藥品2.4.1

治療心衰最新藥品是尿鈉肽（BNP），BNP能夠抑制腎素-血管擔(dān)心素系統(tǒng)，抑制醛固酮釋放，阻滯內(nèi)皮素效應(yīng)，降低交感神經(jīng)張力，緩解心衰。BNP利尿、利鈉、擴(kuò)張血管及抗纖維化作用，使其成為治療心衰有效藥品。其利尿作用機(jī)制不一樣于傳統(tǒng)利尿劑之處于于：不激活血管擔(dān)心素醛固酮系統(tǒng)，并抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)，不反射性降低腎小球?yàn)V過率，甚至有增加腎小球?yàn)V過率作用。從分子水平看，BNP可抑制心室成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)。年，F(xiàn)DA同意奈西立肽(nesiritide)用于急性失代償心衰治療。心衰的治療進(jìn)展及護(hù)理第16頁

2.4.2

關(guān)于他汀類藥品治療CHF可能機(jī)制有不少報(bào)道：如⑴調(diào)整細(xì)胞膜中膽固醇含量，改進(jìn)心肌細(xì)胞功效；⑵促進(jìn)心肌內(nèi)新生血管形成；⑶下調(diào)血管擔(dān)心素Ⅱ受體；⑷恢復(fù)心臟自主神經(jīng)功效，降低交感神經(jīng)活性；⑸抑制炎性細(xì)胞因子產(chǎn)生及抗氧化作用，減緩心臟損傷進(jìn)程。但也相關(guān)于他汀類藥品對(duì)CHF不利作用：⑴他汀類治療CHF期間輔酶Q10濃度下降降低血漿脂蛋白水平，從而增加內(nèi)毒素作用；⑵血漿膽固醇水平與嚴(yán)重心衰患者死亡率呈負(fù)相關(guān)［14］。所以，他汀類藥品對(duì)CHF獲益是否大于可能產(chǎn)生不良反應(yīng)當(dāng)前尚需設(shè)計(jì)嚴(yán)密大型臨床試驗(yàn)提供可靠證據(jù)。心衰的治療進(jìn)展及護(hù)理第17頁3.心衰主要護(hù)理伴隨人口老齡化及醫(yī)療救治水平提升，心力衰竭發(fā)病率逐步上升，65歲以上人群心衰患病率高達(dá)4%-6%。心衰患者大多數(shù)在家休養(yǎng)，所以，除了對(duì)癥治療外，更應(yīng)做好家庭護(hù)理。心衰的治療進(jìn)展及護(hù)理第18頁

3.1防止誘因染是誘發(fā)心衰常見原因，所以慢性心衰病人不論何種感染，均需早期應(yīng)用足量抗生素。有些體弱病人感染時(shí)癥狀不經(jīng)典，體溫不一定很高，僅表現(xiàn)為食欲不佳、倦怠等，應(yīng)親密觀察病情改變，預(yù)防心衰發(fā)生。心衰的治療進(jìn)展及護(hù)理第19頁3.2合理休息休息是減輕心臟負(fù)擔(dān)主要方法，可使機(jī)體耗氧顯著降低，使腎供血增加，有利于水腫減退。除午睡外，下午宜增加數(shù)小時(shí)臥床休息。急性期和重癥心衰時(shí)應(yīng)臥床休息，待心功效好轉(zhuǎn)后應(yīng)下床做一些散步、氣功、太極拳等活動(dòng)，但要掌握活動(dòng)量，當(dāng)出現(xiàn)