酸堿平衡的調節(jié)與代酸

酸堿平衡的調節(jié)與代酸第1頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日正常酸堿平衡的調節(jié)機制代謝性酸中毒第2頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日酸堿平衡對內環(huán)境穩(wěn)定的意義細胞內外PH不完全相同細胞維持PH的機制第3頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日人體的代謝產H+反應去H+反應不產H+也不去H+第4頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日人體的產酸揮發(fā)性：15000mmolCO2/天非揮發(fā)性：1mmol/kg體重H+/天第5頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日人體酸堿平衡的調節(jié)緩沖體系呼吸體系腎臟第6頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日緩沖對血漿中的緩沖體系細胞內的緩沖體系第7頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日緩沖對弱酸及其鹼根：

HAA-+H+醋酸蛋白的羧基碳酸弱鹼及其酸根：

BH+B+H+NH3/NH4+

蛋白的咪唑基第8頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日CO2+H2OH2CO3

H++HCO3-PH=PK+log10[HCO3-]PCO2PK=6.1第9頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日肺的調節(jié)呼吸中樞刺激：H+↑或HCO3-↓

PCO2↑或PO2↓呼吸中樞抑制：H+或HCO3-↑第10頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

H+

（Lung）

H++HCO3-H2CO3H2O+CO2第11頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日腎臟的作用再生每日消耗的HCO3-：可滴定酸及銨的產生與分泌重吸收腎小球濾過的HCO3-堿性狀態(tài)時分泌HCO3-第12頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日酸堿平衡紊亂的臨床診斷血氣分析病因治療第13頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日血PH[H+]的負對數值PH>7.44堿中毒PH<7.36酸中毒PH正常：正常充分代償混合性第14頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日血PCO2物理溶解CO3所產生的張力呼吸性因素：與PH變化相反正常：40mmHg充分代償：PCO2/HCO3-比值不變急性：PH/PCO2=0.008慢性呼酸：

PH/PCO2=0.003慢性呼鹼：

PH/PCO2=0.017混合性：0.003-0.017以外第15頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日血HCO3-反映代謝因素正常：24mEq/LSB>ABCO2蓄積

SB<ABCO2排出過多SB=AB無呼吸因素第16頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日緩沖堿和剩余堿（BB和BE）BB：血中起緩沖作用的全部堿量BE：滴定至PH7.4所需的酸或堿量酸：正值堿：負值第17頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日二氧化碳結合力HCO3-/H2CO3中CO2的總量受呼吸/代謝雙重影響第18頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日陰離子隙AGAG=Na+-Cl--HCO3-正常=12gap比值：AG-12/24-HCO3-AG型代酸=1

高氯性代酸=0AG代酸+高氯代酸/或慢性呼鹼：0-1可能受：白蛋白IgG、Ca2+、Mg2+鉀等影響第19頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日尿NH4+判斷直接測定尿凈電荷：Cl->Na++K+

NH4+↑Cl-<Na++K+NH4+↑其他陰離子高高AG代酸第20頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日高AG型代謝性酸中毒 正常AG型第21頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日高AG型內源酸負荷：酮癥酸中毒：DM酶缺乏：G-6-phosphatase

酒精F1-6Diphosphatase

饑餓假陽性尿毒癥乳酸酸中毒第22頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

外源性毒素：存在滲透壓隙：methanolEthyleneglycol

不存在滲透壓隙：水楊酸

Paraldehyde第23頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日高氯正常AG型腎臟：腎小管酸中毒：胃腸道：HCO3-丟失腹瀉Ureteraldiversions

小腸短缺陰離子交換樹脂

CaCl2攝入酸進入體內：HCl

精氨酸HCl

賴氨酸HCl第24頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日代謝性酸中毒的癥狀體征呼吸系統：過度通氣呼吸肌張力下降肌疲軟心血管：心肌收縮力下降，動脈擴張，靜脈收縮心搏量減少，血壓下降肝、腎血流減少易心律失常交感興奮，但對兒茶酚胺反應下降第25頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日代謝：代謝需求增加胰島素耐受抑制無氧糖酵解高鉀蛋白分解增加中樞神經：代謝受損細胞體積調控受損進行性遲鈍昏迷骨骼：骨質疏松骨折第26頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日乳酸酸中毒病因A型：組織缺氧休克嚴重缺氧劇烈運動嚴重心衰嚴重貧血CO中毒氰化物中毒持續(xù)抽搐嚴重中暑低溫大范圍肺栓塞腸系膜缺血第27頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日乳酸酸中毒B型：無組織缺氧疾病狀態(tài)：DM低血糖腎不全肝衰嚴重感染堿中毒惡性腫瘤VitB1缺乏

AIDS嗜鉻細胞瘤缺鐵D-乳酸酸中毒先天性酶缺乏第28頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日糖尿病酮癥酸中毒處理胰島素補液補鉀補鹼抑制其它并發(fā)癥：感染第29頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日RenalTubuleAcidosisClassification:hypokalemia:proximalRTA(Type2)classicaldistalRTA(Type1)hyperkalemia:AldosteronedificiencyorResistancenonmineralcorticoidvoltagedefect(Type4)normokalemia:RTAofRenalinsufficiency第30頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

ProximalRTAClinicalFeatureMayaccompanyFanconisyndromeHCO3-fractionalexcretion:>15%UrinePH<5.5duringsevereacidosisHCO3-reabsorptionthresholdchange第31頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日ProximalRTALaboratoryfindinghyperchloremicacidosishypophosphatemiaalkalinephosphataseelevationhypokalemia,hypouricemiaurineglucose,aminoacid,phosphorous第32頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日ProximalRTATreatmentrestoresystemicacidosis:10-25mEq/kg/daytreatmentofosteomalacia:VitDcorrecthypokalemia:potassiumsalt第33頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日ClassicDistalRTAMajorCauses:AutoimmunedisorderHypercalciuriaandNephrocalcinosisDrugorToxinTubulointerstitialDiseasesAssociatedwithgeneticdisorder第34頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日ClassicDistalRTAClinicalFeatureHyperchloremicmetabollcacidosisHypokalemiaUrineconcentrationdefectNephrocalcinosisnephrolithiasisAbsenceofFanconisyndrome第35頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日ClassicDistalRTALaboratoryfeature:severeacidosisseverehypokalemiaurinepH>6.0hypercalciuriabicarbonaturia:FE:5-15%U:BpCO2第36頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日ClassicDistalRTA

Treatment:Correctionofsystemicacidosis(1-1.5mEq/kg/day)Correctionofhypokalemia第37頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日DistalRTAwithHyperkalemiaType:GeneralizeddefectofcollectingtubuleType4RTAHyperkalemiadRTASelectiveHypoaldosteronismDruginduedPseudohypoaldosteronism第38頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日DistalRTAwithHyperkalemiaPathophysiologicdisordersmineralcorticoiddeficiencymineralcorticoidresistancerenaltubuledysfunctioncombinationimpairmentofrenalpotassiumandnetacidexcretion第39頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日MineralocorticoidDeficiencyPrimary:Generalized:Addison’sdiseaseIsolated:SelectiveAlddeficiencydefectSeconday:HyporeninemichypoaldosteronismPharmacologichypoaldosteronism:heparin,NSAID,ACEIketoconazole,aminoglutathimide第40頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日MineralocorticoidResistanceWithsaltwastingpseudohypoaldosteronismtypeIwithoutsaltwastingpseudohypoaldosteronismtypeIIdruginduedinterstitialnephritissicklecelldiseasechronicrenalallograftrejection第41頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日DruginducedHyperkalamiaImpairmentofRAScyclooxygenaseinhibitorsACEIAT1receporantagonistHeparininhibitionofrenalpotassiumsecretionpotassium-sparingdiureticsTrimethoprimPentamidineCysADigitalis第42頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日TreatmentofdTRAwithHyperkalemiaAlkalitherapyloopdiureticslowk+dietFludrocortisone(0.1-0.3mg/d)ionexchangeresinAvoiddrugsassociatedwithhyperkalemia第43頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日急性腎功能衰竭多種原因所致：腎前性：血流動力學腎性：小球性小管間質血管性腎后性：梗阻第44頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日急性腎功能衰竭病理生理：腎小球的濾過功能腎小管的重吸收與分泌功能腎臟調節(jié)內環(huán)境恒定功能障礙體內代謝產物積聚水電解質酸堿平衡不能維持第45頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日急性腎功能衰竭50-100mmol/天酸性物質積聚消耗的堿儲不能充分補充，血HCO3-下降有機陰離子積聚：AG升高水電解質紊亂與酸堿紊亂相互影響高分解代謝時，情形更嚴重第46頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日慢性腎功能不全GFR<20ml/min時，出現較明顯表現特點：高AG代謝性酸中毒

AG增加為GFR下降所致酸中毒為腎臟不能排泌相當NH4+所致。早期可表現為高氯性第47頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日酸中毒代償所付代價繼發(fā)性甲旁亢生長因子啟動（2GF6FGF）補體在腎間質積聚腎小結石形成腎小囊腫形成蛋白質分解代謝第48頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日酸中毒促使腎病進展●促使腎臟肥大及增生腎氨水平增高影響TGFβ作用增加G-Srs基因,促使酪氨酸磷酸化 補體活化●腎囊腫形成●腎石形成枸櫞酸重吸收過多第49頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日酸中毒與骨病●骨骼是代償酸中毒的重要器官●急性酸中毒

Na+，H+交換,Na+,K+釋放●慢性酸中毒

CaCO3釋放,骨結構重塑→↓成骨細胞鈣沉著，破骨細胞活力，↓骨基質鈣沉著●抑制骨小管鈣重吸收，高尿鈣血癥第50頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日糾正酸中毒可能好處1、預防腎性骨病2、延緩腎病進展酸中毒可啟動許多細胞因子、生長因子酸中毒可降低尿枸櫞酸排泄量、容易誘發(fā)腎內、腎外小結石形成酸中毒可促使細胞內K+濃度下降，造成囊腫形成酸中毒可促進腎上腺皮質激素分泌，加劇腎血流動力學改變3、抑制了蛋白分解第51頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日代謝性堿中毒定義原發(fā)性[HCO3]增加，引起血pH>7.45第52頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日代謝性堿中毒病因[H+]丟失多：嘔吐、低血鉀[HCO3-]增加：

低血氯：腎小管Na-H與Na-K交換增加輸入堿液第53頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日代堿產生的原因堿來源增多：堿獲得酸丟失酸轉移第54頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日血HCO3-的增加HCO