肺炎支原體肺炎患兒支氣管肺泡灌洗液中細(xì)胞因子的檢測(cè)及臨床意義

11文檔來源為:從網(wǎng)絡(luò)收集整理.word版本可編輯.文檔收集于互聯(lián)網(wǎng)，已重新整理排版.word版本可編輯，有幫助歡迎下載支持.肺炎支原體肺炎患兒支氣管肺泡灌洗液中細(xì)胞因子的檢測(cè)及臨床意義摘要：目的：探討肺炎支原體肺炎（MPP）患兒支氣管肺泡灌洗液（BALF）中細(xì)胞因子（IL-6、IL-8、TNF-a）的改變及臨床意義。方法：采用雙抗體夾心ELISA法檢測(cè)70例MPP急性期患兒（MPP急性期組）、35例恢復(fù)期患兒（MPP恢復(fù)期組）、70例健康兒童（正常對(duì)照組）BALF中IL-6、IL-10、TNF-a水平。結(jié)果：MPP急性期組IL-6、IL-12、TNF-a水平與正常對(duì)照組和MPP恢復(fù)期組比較顯著上升，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;而MPP恢復(fù)期組與正常對(duì)照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〉0.05）。結(jié)論：IL-6、IL-10、TNF-a在小兒在MPP發(fā)病中起著重要作用，檢測(cè)這些指標(biāo)可以較準(zhǔn)確地判定患兒病情和預(yù)后。關(guān)鍵詞：肺炎支原體肺炎；IL-6；IL-8；TNF-a目前對(duì)肺炎支原體肺炎（MPP）患兒細(xì)胞因子等免疫學(xué)方面的研究較多，但檢測(cè)標(biāo)本一般是血液及痰液，而以MPP患兒支氣管肺泡灌洗液（BALF）為檢測(cè)標(biāo)本的研究少見。因此，本文對(duì)MPP患兒BALF中細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-12（IL-12）、腫瘤壞死因子-a（TNF-a）水平進(jìn)行研究，以探討炎性細(xì)胞因子在MPP發(fā)病中的作用，為小兒MPP的診治提供理論依據(jù)?，F(xiàn)報(bào)告如下。資料與方法一般資料：選取2008年5月?20n年5月在我院住院的70例MPP急性期患兒為研究對(duì)象（MPP急性期組），均符合診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。文檔收集于互聯(lián)網(wǎng)，已重新整理排版文檔收集于互聯(lián)網(wǎng)，已重新整理排版.word版本可編輯，有幫助歡迎下載支持.11文檔來源為:從網(wǎng)絡(luò)收集整理.word版本可編輯.70例患兒中，男41例，女29例，年齡1?13歲，平均（5.31土0.79）歲。經(jīng)跟蹤、隨訪，收集到其中35例患兒恢復(fù)期（MPP恢復(fù)期組）患兒肺泡灌洗液。另選擇同期在我院體檢的健康查體兒70例為正常對(duì)照組，其中男40例，女30例，年齡1?13年，平均（5.18±1.01）歲，既往無免疫性疾病和慢性疾病，近3個(gè)月無任何感染、發(fā)熱及咳嗽病史。兩組在性別和年齡構(gòu)成等一般資料上比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〉0.05）,具有可比性。方法：患兒行纖維支氣管鏡術(shù)，MPP組根據(jù)胸片或胸部CT,選擇浸潤選擇浸潤影最大區(qū)域，對(duì)照組選擇右肺中葉或左肺舌葉，當(dāng)纖維支氣管鏡嵌入上述部位時(shí)，用10ml的無菌注射器經(jīng)纖維支氣管鏡吸引孔注入37℃無菌生理鹽水灌洗并回收BALF,立即送檢，BALF以4℃以下以1800r/min離心10min,留取上清液，置于-80℃冰箱保存等待。IL-6、ILT0、TNF-a水平采用雙抗體夾心ELISA法檢測(cè)。操作嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行作。統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：數(shù)據(jù)分析采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)分析軟件，所有參數(shù)以均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，兩組比較采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果MPP急性期組IL—6、ILT2、TNF-a水平與正常對(duì)照組和MPP恢復(fù)期組比較顯著上升，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；而MPP恢復(fù)期組與正常對(duì)照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〉0.05）。詳見表1。表1各組IL-6、IL-12、TNF-a水平的比較（，pg/ml）組別注：與正常對(duì)照組和MPP恢復(fù)期組比較，①P<0.05. 3討論在MPP發(fā)病機(jī)制研究中，細(xì)胞因子參與了免疫反應(yīng)、炎性反應(yīng)及免疫損傷已達(dá)到共識(shí)。IL-6是炎性反應(yīng)中重要的細(xì)胞因子，是炎性反應(yīng)急性期合成的重要介質(zhì)，體外試驗(yàn)表明，肺炎支原體（MP）感染后能產(chǎn)生IL-6等細(xì)胞因子，肺炎時(shí)，血清IL-6普遍增高，以細(xì)菌性肺炎增高最明顯［2］。IL-8是一種多源性炎性細(xì)胞因子，對(duì)中性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞有強(qiáng)烈趨化作用［3］。孫清梅等研究結(jié)果表明MPP患兒血清IL-8升高，升高水平與病情輕重有關(guān)［4］OTNF-a具有雙重的生物學(xué)活性，一方面是機(jī)體免疫防護(hù)的重要介質(zhì)，在正常情況下，機(jī)體內(nèi)活性較低，具有調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答，促進(jìn)細(xì)胞生成分化等生理功能；另一方面可參與機(jī)體的免疫病理損傷，若過度分泌可引起局部炎性反應(yīng)，甚至導(dǎo)致器官受損［5］。因此，TNF-a在免疫性疾病的發(fā)病機(jī)制和發(fā)生機(jī)理上均具有十分重要的臨床價(jià)值。本研究結(jié)果顯示：MPP急性期組IL-6、IL-12、TNF-a水平與正常對(duì)照組和MPP恢復(fù)期組比較顯著上升（P<0.05）,而MPP恢復(fù)期組與正常對(duì)照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〉0.05）。表明IL-6、IL-12、TNF-a能參與了MPP的感染過程，在M