病理生理學(xué)網(wǎng)絡(luò)呼吸功能全文檔

病理生理學(xué)網(wǎng)絡(luò)呼吸功能全文檔第1頁/共68頁肺的功能障礙外呼吸功能障礙防御功能障礙濾過功能異常代謝功能障礙呼吸衰竭肺部疾病第2頁/共68頁呼吸全過程外呼吸氣體血液運(yùn)輸內(nèi)呼吸肺通氣肺換氣組織換氣細(xì)胞氧化代謝第3頁/共68頁P(yáng)iO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通氣ventilation換氣gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg第4頁/共68頁

是指由于外呼吸功能發(fā)生障礙，導(dǎo)致靜息狀態(tài)下動脈氧分壓（PaO2）降低

伴或不伴有動脈CO2分壓（PaCO2）增高并引起一系列機(jī)能障礙、代謝紊亂的病理過程。呼吸衰竭（respiratoryfailure）概念

(concept)

低于8kPa(60mmHg)，高于6.6kPa(50mmHg)，第5頁/共68頁

血氣變化特點低氧血癥型呼衰高碳酸血癥型呼衰

(typeⅠ)(typeⅡ)發(fā)病機(jī)制通氣障礙型呼衰換氣障礙型呼衰原發(fā)病變部位中樞性呼衰外周性呼衰發(fā)病的緩急急性呼衰慢性呼衰分類：第6頁/共68頁P(yáng)aO2<8kPa,PaCO2正常

PaO2<8kPa,PaCO2>6.6kPaI型呼吸衰竭：低氧血癥性呼吸衰竭常因換氣功能障礙所致II型呼吸衰竭：低氧血癥伴高碳酸血癥性呼衰常因通氣功能障礙所致第7頁/共68頁第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制(Causesandmechanisms)第8頁/共68頁維持正常的外呼吸功能的條件：

正常的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控完整的胸廓健全的呼吸肌通暢的氣道

完善的肺循環(huán)結(jié)構(gòu)與功能均正常的肺泡破壞呼吸衰竭第9頁/共68頁

神經(jīng)系統(tǒng)疾患胸廓疾病肺的病變病因:第10頁/共68頁

肺通氣功能障礙外呼吸功能障礙彌散障礙肺換氣功能障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加病因機(jī)制第11頁/共68頁一、肺通氣功能障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損周圍神經(jīng)受損呼吸肌收縮功能障礙

胸膜腔負(fù)壓消失動力不足肺順應(yīng)性降低胸廓和胸膜本身病變肺組織受壓彈性阻力增加限制性通氣不足氣道狹窄氣道阻塞非彈性阻力增加阻塞性通氣不足第12頁/共68頁(一)、限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)

由于肺通氣的動力不足和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣末擴(kuò)張受限，造成肺泡通氣量不足。原因：1.呼吸肌活動障礙

2.胸廓的順應(yīng)性降低

3.肺的順應(yīng)性降低

4.胸腔積液和氣胸第13頁/共68頁“格林巴利”綜合征1.呼吸肌活動障礙第14頁/共68頁重癥肌無力第15頁/共68頁2.胸廓的順應(yīng)性降低脊柱側(cè)突第16頁/共68頁3.肺的順應(yīng)性降低特發(fā)性肺纖維化第17頁/共68頁胸腔積液第18頁/共68頁氣胸第19頁/共68頁(二)、阻塞性通氣不足

(obstructivehypoventilation)由于氣道狹窄或阻塞導(dǎo)致氣道阻力增加所致肺泡通氣量不足。

影響氣道阻力最主要的因素是氣道內(nèi)徑氣道阻力特點：1.非彈性

2.呼氣時略高于吸氣

3.大氣道阻力為主（2mm為界、80%、20%）

第20頁/共68頁1.中央性氣道阻塞

吸氣困難：阻塞位于胸外

呼氣困難：阻塞位于胸內(nèi)

氣道阻塞的類型：

第21頁/共68頁呼氣吸氣阻塞位于胸外，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難第22頁/共68頁呼氣吸氣阻塞位于胸內(nèi)，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難第23頁/共68頁1.中央性氣道阻塞

氣道阻塞的類型：

2.外周性氣道阻塞（＜2mm）

呼氣困難用力呼氣——小氣道閉合第24頁/共68頁外周小氣道特點：壁薄、無軟骨支撐；與管周圍肺泡呈緊密連接管徑隨呼氣吸氣改變；第25頁/共68頁等壓點等壓點氣道等壓點上移用力呼氣引起氣道閉合第26頁/共68頁肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通氣障礙引起哪型呼吸衰竭?Ⅱ型(三)肺泡通氣量不足的血氣變化(Changesofbloodgasinalveolarhypoventilation)第27頁/共68頁★PaO2↓與PaCO2↑成比例變化16.013.310.78.005.332.67246810氧分壓（kPa）肺泡通氣量(L/min)PAO2PACO2R==0.8dPaCO2dPaO2第28頁/共68頁P(yáng)aCO2是反映肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)PaCO2=PACO2=0.863XVCO2VAPACO2

：肺泡氣CO2分壓Vco2：每分鐘CO2

產(chǎn)量

VA

：肺泡通氣量第29頁/共68頁（一）、彌散障礙（二）、肺泡通氣與血流比例失調(diào)（三）、解剖分流增加二、肺換氣障礙

(Disturbanceofairexchange)第30頁/共68頁(diffusionimpairment)肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)（一）彌散障礙(一)原因1.肺泡膜面積↓2.肺泡膜厚度↑3.血與肺泡接觸時間過短第31頁/共68頁正常成人肺泡面積：80m2靜息時換氣面積： 35~40m2彌散面積減少：肺不張，肺實變彌散面積減少第32頁/共68頁10080604020PO2PCO2（mmHg）4640PaCO2PaO200.250.500.75s血液通過肺泡毛細(xì)血管時的血氣變化實線為正常人，虛線為肺泡膜增厚患者第33頁/共68頁彌散時間縮短正常靜息狀態(tài)：血流通過毛細(xì)血管時間:0.75s

彌散時間： 0.25s彌散時間縮短:心輸出量增加,肺血流加快第34頁/共68頁血氣變化PaO2↓PaCO2不變或↓◆彌散障礙引起哪型呼衰?Ⅰ型？CO2彌散能力O2大20倍！第35頁/共68頁（二）、肺泡通氣與血流比例失調(diào)(ventilation-perfusionimbalance)....正常靜息狀態(tài)下：每分鐘肺泡通氣量（VA)：4L每分鐘肺血流量（Q):5LVA/Q:0.8第36頁/共68頁＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O50%-30-20-100生理性VA/Q失調(diào)：VA/Q從肺尖部（3.0）到肺底部（0.6）遞減胸腔內(nèi)負(fù)壓上部＞下部，肺尖部肺泡擴(kuò)張程度較大，順應(yīng)性小，通氣量上部＜下部；而受重力影響肺底部血流＞＞肺上部正常PaO2比PAO2稍低的主要原因第37頁/共68頁1、部分肺泡通氣不足：VA/Q↓部分肺泡通氣不足而血液灌流量未相應(yīng)降低。

功能性分流(functionalshunt)或靜脈血摻雜(venousadmixture)病因支氣管哮喘、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機(jī)制第38頁/共68頁部分靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡時血中的氣體未得到充分更新，未能充分動脈化就摻入到動脈血內(nèi)流回心臟。功能性分流通氣不足第39頁/共68頁血氣變化病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓NPaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓第40頁/共68頁O2和CO2的離解曲線PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045動脈血靜脈血第41頁/共68頁肺A動脈炎、肺血管收縮、栓塞、破壞等2、部分肺泡通氣不足：VA/Q↑病因機(jī)制部分肺泡的血液灌流量減少，但肺泡通氣量沒有相應(yīng)降低。死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)第42頁/共68頁死腔樣通氣血流不足部分肺泡血流減少,VA/Q可顯著大于正常,患部肺泡通氣多而血流少,肺泡通氣不能充分利用,這種現(xiàn)象被稱為死腔樣通氣。第43頁/共68頁血氣變化病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓第44頁/共68頁(三)解剖分流增加(Increasedanatomicshunt)解剖分流(anatomicshunt)或真性分流(trueshunt)——肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動靜脈吻合支直接流回肺靜脈。

第45頁/共68頁原因：肺實變、肺不張、A-V短路開放等機(jī)制：解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換第46頁/共68頁原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。第47頁/共68頁急性呼吸窘迫綜合征

acuterespiratorydistresssyndrome,（ARDS)

——急性肺損傷（肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的一種急性呼吸衰竭原因：①吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物②廣泛的肺挫傷③嚴(yán)重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷第48頁/共68頁發(fā)生機(jī)制致病因子激活中性粒細(xì)胞和血小板釋放體液介質(zhì)肺泡-毛細(xì)血管膜損傷和通透性增高微血栓形成第49頁/共68頁引起呼衰的機(jī)制肺水腫透明膜形成肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣PaO2↓PaCO2N或↓第50頁/共68頁(Effectsofrespiratoryinsufficiency)第二節(jié)呼吸功能不全對機(jī)體的影響第51頁/共68頁總體變化趨勢PaO2＜60mmHg代償反應(yīng)為主＜30mmHg代謝、機(jī)能嚴(yán)重紊亂PaCO2＞50mmHg代償反應(yīng)為主＞80mmHg代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂第52頁/共68頁一、酸堿平衡和電解質(zhì)代謝紊亂(Acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbances)

(一)呼酸——Ⅱ型呼衰CO2潴留

1.高鉀血癥2.低氯血癥

(二)代酸——缺氧無氧代謝、乳酸生成↑第53頁/共68頁(三)呼堿

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I型呼衰,肺過度通氣低K+血癥、高Cl-血癥(四)呼酸繼發(fā)或合并代堿1.呼酸糾正速度過快2.藥物導(dǎo)致機(jī)體缺鉀

混合性酸堿失衡最多見！呼吸性酸中毒也常見！第54頁/共68頁二、對呼吸系統(tǒng)的影響(Effectsonrespiratorysystem)表現(xiàn)：1.呼吸頻率改變：呼吸增強(qiáng)、呼吸抑制2.呼吸節(jié)律紊亂：潮式呼吸原因：1.原發(fā)病變2.PaO2↓和PaCO2↑第55頁/共68頁P(yáng)aO2↓PaCO2改變對呼吸影響

PCRRCTotaleffect

30<PaO2<60＋>－＋

PaO2<30＋<－－

50<PaCO2<80＋＋

PaCO2>80－－

（PCR：外周化學(xué)感受器RC：呼吸中樞）第56頁/共68頁三、對循環(huán)系統(tǒng)的影響(Effectsoncirculatorysystem)輕度PaO2和PaCO2

興奮嚴(yán)重PaO2

和PaCO2抑制心血管運(yùn)動中樞第57頁/共68頁肺源性心臟病:概念：呼吸衰竭引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病機(jī)制：1.肺動脈高壓：肺血管壁增厚和硬化

缺氧、肺小動脈收縮2.血流阻力↑：紅細(xì)胞代償性增多

3.心臟舒縮受限：缺氧和酸中毒

第58頁/共68頁四、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

(Effectsoncentralnervoussystem)PaO2、PaCO2改變與中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO2:60mmHg智力，視力輕度減退

40-50mmHg神經(jīng)精神癥狀

20mmHg神經(jīng)細(xì)胞不可逆損壞

(慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒）PaCO2>80mmHgCO2麻醉(中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀）第59頁/共68頁肺性腦?。河珊羲ヒ鸬哪X功能障礙（pulmonaryencephalopathy)

發(fā)病機(jī)制：PaO2↓PaCO2↑酸中毒1、腦血管擴(kuò)張：引起腦水腫；2、腦細(xì)胞功能、結(jié)構(gòu)受損：ATP、酸中毒、溶酶CO2麻醉——第60頁/共68頁高碳酸血癥低氧血癥腦細(xì)胞酸中毒血管擴(kuò)張、血流量增加毛細(xì)血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中樞抑制神經(jīng)細(xì)胞膜受損腦水腫溶酶釋放增加組織受損腦水腫毛細(xì)血管內(nèi)皮受損無氧代謝增強(qiáng)DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉腦功能障礙肺性腦病肺性腦病的發(fā)病機(jī)制g第61頁/共68頁五、腎和胃腸變化Hypoxia+acidosis+stress第62頁/共68頁第三節(jié)防治原則一、病因?qū)W防治二、提高PaO2三、降低PaCO2四、其他對癥治療Ⅰ型吸氧濃度≤50%Ⅱ型吸氧濃度≤30%解除呼吸道阻塞、增強(qiáng)呼吸動力、人工輔助通氣、補(bǔ)充營養(yǎng)等第63頁/共68頁本章目的要求

1、掌握呼吸衰