版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
治療充血性心力衰竭藥品牡丹江醫(yī)學(xué)院藥理付惠治療充血性心力衰竭的藥物1/29心功效不全又稱(chēng)充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)。是指心臟因?yàn)楸旧聿∽兓蛞蜷L(zhǎng)久負(fù)擔(dān)過(guò)重而造成心肌收縮無(wú)力。表現(xiàn)就是心臟不能射出足量血液以滿(mǎn)足全身組織代謝需要。CHF時(shí):心肌收縮力↓,心率↑心臟前后負(fù)荷↑心肌耗氧量↑治療充血性心力衰竭的藥物2/29治療CHF藥品分類(lèi)一、正性肌力藥品1、強(qiáng)心苷類(lèi):2、非強(qiáng)心苷類(lèi):1)兒茶酚胺類(lèi):多巴胺多巴酚丁胺
2)磷酸二酯酶抑制藥:米力農(nóng)氨力農(nóng)二、減負(fù)荷藥1、利尿藥:氫氯噻嗪、呋塞米等2、血管擴(kuò)張藥:肼屈嗪、硝酸甘油、硝普鈉哌唑嗪治療充血性心力衰竭的藥物3/29三、RAAS抑制藥:1、血管擔(dān)心素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥卡托普利等2、血管擔(dān)心素Ⅱ(AT1)受體拮抗藥:氯沙坦3、醛固酮拮抗藥:螺內(nèi)酯四、受體阻斷藥:美托洛爾、卡維洛爾等。五、鈣拮抗藥:氨氯地平等治療充血性心力衰竭的藥物4/29強(qiáng)心苷cardiacglycosidesOOOHCH3CH3HOC18H31O912ACBD1733分子洋地黃毒糖Sugars-3mols.ofdigitoxose苷元Aglycones不飽和內(nèi)酯環(huán)Unsaturatedlactone甾核steroidnucleus治療充血性心力衰竭的藥物5/29依據(jù)作用強(qiáng)度、起效快慢和作用連續(xù)時(shí)間分三類(lèi):慢效:洋地黃毒苷digitoxin中效:地高辛digoxin速效:毛花苷丙cedilanide
毒毛花苷KStrophanthinK
治療充血性心力衰竭的藥物6/29[體內(nèi)過(guò)程]1.吸收:口服主要自胃腸道吸收洋地黃毒苷:90-100%地高辛:60-85%宜口服給藥毛花苷丙:20-40%毒毛花苷K:2-5%宜靜脈給藥治療充血性心力衰竭的藥物7/292.分布:與血漿蛋白呈不一樣結(jié)合洋地黃毒苷:97%地高辛:25%毛花苷丙毒毛花苷K:5%治療充血性心力衰竭的藥物8/293.消除洋地黃毒苷:主要在肝代謝,少許以原形經(jīng)腎排泄,消除遲緩,易蓄積。地高辛:在肝代謝少,大部分以原形經(jīng)腎排泄(60-90%)毛花苷丙:在體內(nèi)水解失去葡萄糖而形成地高辛,體內(nèi)消除與地高辛相同毒毛花苷K:主要以原形經(jīng)腎排泄(90-100%)消除快。
治療充血性心力衰竭的藥物9/29
[藥理作用]1.正性肌力作用(positiveinotropicaction)特點(diǎn):1)直接作用于心臟2)提升心肌收縮最高張力和最大縮短速率,舒張期相對(duì)延長(zhǎng)3)增加衰竭心臟心輸出量a.增加心肌收縮力b.使交感神經(jīng)活性反射性降低,使強(qiáng)心苷收縮血管作用不能發(fā)揮治療充血性心力衰竭的藥物10/294)降低衰竭心臟心肌耗氧量
心肌耗氧量取決于心肌收縮力、心率、心室容積、心室壁肌張力心衰時(shí)心率↑心室容積↑心室壁肌張力↑耗氧量↑↓↓↓耗氧量↓治療充血性心力衰竭的藥物11/29正性肌力作用機(jī)制心肌收縮過(guò)程由三方面原因決定⑴收縮蛋白及調(diào)整蛋白;
⑵物質(zhì)代謝與能量供給;
⑶興奮-收縮偶聯(lián)關(guān)鍵物質(zhì)Ca2+量。治療充血性心力衰竭的藥物12/29
1)治療量強(qiáng)心苷:部分抑制心肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶抑制Na+-K+交換,使心肌細(xì)胞內(nèi)Na+↑經(jīng)過(guò)Na+–Ca2+雙向交換機(jī)制Na+外流↑,Ca2+內(nèi)流↑Na+內(nèi)流↓,Ca2+外流↓心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+↑
另外細(xì)胞內(nèi)Ca2+量增加,還能增強(qiáng)Ca2+流,使動(dòng)作2相內(nèi)流Ca2+增加,此Ca2+又能促使肌漿網(wǎng)釋放出Ca2+,即“以鈣釋鈣”過(guò)程,促進(jìn)內(nèi)鈣釋放增加。治療充血性心力衰竭的藥物13/292)中毒量強(qiáng)心苷:重度抑制心肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶使心肌細(xì)胞內(nèi)Na+↑K+↓Ca2+↑造成各種心率失常治療充血性心力衰竭的藥物14/292.減慢心率(negativechronotropicaction):間接作用
心輸出量提升竇弓壓力感受器刺激增加迷走神經(jīng)活性興奮抑制竇房結(jié)降低衰竭心臟心率。治療充血性心力衰竭的藥物15/293.對(duì)傳導(dǎo)組織和心肌電生理特征影響1)自律性a.竇房結(jié)自律性↓:迷走神經(jīng)興奮細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↑K+外流↑最大舒張電位↑自律性↓b.浦氏纖維自律性↑:抑制Na+-K+-ATP酶細(xì)胞內(nèi)K+↓最大舒張電位↓靠近閾電位自律性↑治療充血性心力衰竭的藥物16/292)傳導(dǎo)性a.房室結(jié)傳導(dǎo)↓:迷走神經(jīng)興奮Ca2+內(nèi)流↓0相除極速率↓b.浦氏纖維傳導(dǎo)↓:細(xì)胞內(nèi)K+↓c.心房傳導(dǎo)↑:和迷走神經(jīng)興奮,促進(jìn)K+外流相關(guān)3)有效不應(yīng)期a.心房ERP↓:
和迷走神經(jīng)興奮,促進(jìn)K+外流相關(guān)b.浦氏纖維ERP↓:
和細(xì)胞內(nèi)失K+,除極發(fā)生在較小膜電位結(jié)果治療充血性心力衰竭的藥物17/294.對(duì)心電圖影響
治療劑量強(qiáng)心苷使S-T段下降呈釣魚(yú)鉤狀T波低平,繼而倒置。
P-R間期延長(zhǎng)P-P間期延長(zhǎng)Q-T間期縮短。治療充血性心力衰竭的藥物18/295.其它1)收縮血管→外周血管阻力↑2)腎臟:有利尿作用a.正性肌力作用后,腎血流量增加所致b.抑制腎小管Na+-K+-ATP酶→Na+再吸收降低相關(guān)3)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)作用:①中毒量a.興奮延腦極后區(qū)催吐化學(xué)感受區(qū)→惡心嘔吐b.增強(qiáng)交感神經(jīng)活性②治療量:興奮副交感神經(jīng)中樞治療充血性心力衰竭的藥物19/29[臨床應(yīng)用]1.CHF:1)對(duì)癥治療2)對(duì)不一樣原因引發(fā)CHF療效不一樣:1)最好:伴有房顫和房撲或心室率快CHF;2)療效很好:瓣膜病、風(fēng)濕性心臟?。ǔ獍旮叨泉M窄)、冠心病(尤其是心臟擴(kuò)大者)、因心臟負(fù)擔(dān)過(guò)重而失代償者,如高血壓引發(fā)CHF。3)療效較差:肺源性心臟病、嚴(yán)重心肌損傷或活動(dòng)性心肌炎患者。易中毒。治療充血性心力衰竭的藥物20/294)療效差:重癥貧血、VB1缺乏、甲亢等所致CHF。因能量產(chǎn)生障礙。5)無(wú)效:伴有機(jī)械性阻塞CHF,如:縮窄性心包炎、二尖瓣高度狹窄等。
CHF基礎(chǔ)用藥:地高辛+利尿藥+ACEI2.治療一些心律失常1)心房纖顫治療作用在于減慢心室率→心排血量↑
。機(jī)理:興奮迷走神經(jīng)或?qū)Ψ渴医Y(jié)直接作用→房室傳導(dǎo)↓→房室結(jié)中隱匿性傳導(dǎo)↑→心室率↓。治療充血性心力衰竭的藥物21/292)心房撲動(dòng)縮短心房ERP,使撲動(dòng)→顫動(dòng)→
房室結(jié)中隱匿性傳導(dǎo)↑→心室率↓。有些病人在停用強(qiáng)心苷后可恢復(fù)為竇性節(jié)律。3)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速不為首選,現(xiàn)已少用。[不良反應(yīng)]
1.胃腸道反應(yīng)最常見(jiàn)早期中毒癥狀,停藥指征之一,注意與強(qiáng)心苷用量不足判別;治療充血性心力衰竭的藥物22/292.C.N.S反應(yīng)旋暈、頭痛、失眠等。視覺(jué)障礙(色視障礙):黃視、綠視,早期中毒癥狀,停藥指征之一;3.心臟反應(yīng)
各種心律失常:a.異位節(jié)律點(diǎn)自律性↑及遲后除極輕:室性早搏(是早期中毒癥狀)二聯(lián)律三聯(lián)律重:室性心動(dòng)過(guò)速甚至室顫b.房室傳導(dǎo)阻滯
c.竇性心動(dòng)過(guò)緩
60次/分以下,停藥指征之一。治療充血性心力衰竭的藥物23/29〔中毒預(yù)防〕1.防止誘發(fā)中毒原因:1)低血鉀、低血鎂、高血鈣、缺氧、酸血癥
2)老年人、腎功不良、近期用過(guò)強(qiáng)心苷3)病理狀態(tài):急性心梗、慢阻肺等4)合并用藥:奎尼丁使地高辛血藥濃度增加1倍,維拉帕米使之增加70%;排鉀利尿藥加重強(qiáng)心苷中毒。治療充血性心力衰竭的藥物24/292.監(jiān)測(cè)強(qiáng)心苷血藥濃度3.警覺(jué)中毒先兆出現(xiàn)和停藥指征停藥指征:胃腸道反應(yīng)、視覺(jué)障礙、室性早搏
竇性心動(dòng)過(guò)緩〔中毒治療〕1.停藥2.氯化鉀:快速型心律失常。與強(qiáng)心苷競(jìng)爭(zhēng)Na+-K+-ATP酶,降低強(qiáng)心苷與酶結(jié)合3.抗心律失常藥室性心動(dòng)過(guò)速:苯妥英鈉、利多卡因房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩:阿托品治療充血性心力衰竭的藥物25/29[給藥方法]1.傳統(tǒng)用藥方法:分兩步驟進(jìn)行,先在短期內(nèi)給予充分發(fā)揮療效劑量,既全效量。隨即補(bǔ)充每日從體內(nèi)消耗藥量以維持療效。
全效量給藥方法1)緩給法:輕癥病例或二周內(nèi)用過(guò)洋地黃。在3~4天給完全效量(洋地黃毒苷、地高辛)2)速給法:重癥、二周內(nèi)未用過(guò)洋地黃。二十四小時(shí)給完全效量(毛花苷丙、毒毛花苷K)2.逐日恒量給藥法:優(yōu)點(diǎn):毒性反應(yīng)低,不適于急癥。治療充血性心力衰竭的藥物26/
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025版塔吊租賃與驗(yàn)收及付款合同3篇
- 二零二五版科技公司股份交易與反壟斷合規(guī)合同3篇
- 二零二五年度共享辦公空間租賃與服務(wù)合同2篇
- 二零二五年度咖啡廳高品質(zhì)咖啡豆供應(yīng)合同3篇
- 2025年度個(gè)人向科技公司借款合同2篇
- 二零二五年度商業(yè)街區(qū)臨時(shí)攤位租賃及管理服務(wù)合同2篇
- 2025年度“銷(xiāo)售合同”英文翻譯與海外市場(chǎng)品牌推廣合作框架3篇
- 2025年度木地板施工安全與質(zhì)量責(zé)任合同4篇
- KTV員工勞動(dòng)合同范本
- 2025年度煤礦井巷工程應(yīng)急救援預(yù)案編制合同
- 2023-2024學(xué)年度人教版一年級(jí)語(yǔ)文上冊(cè)寒假作業(yè)
- 人教版語(yǔ)文1-6年級(jí)古詩(shī)詞
- 上學(xué)期高二期末語(yǔ)文試卷(含答案)
- GB/T 18488-2024電動(dòng)汽車(chē)用驅(qū)動(dòng)電機(jī)系統(tǒng)
- 投資固定分紅協(xié)議
- 高二物理題庫(kù)及答案
- 職業(yè)發(fā)展展示園林
- 七年級(jí)下冊(cè)英語(yǔ)單詞默寫(xiě)表直接打印
- 2024版醫(yī)療安全不良事件培訓(xùn)講稿
- 中學(xué)英語(yǔ)教學(xué)設(shè)計(jì)PPT完整全套教學(xué)課件
- 移動(dòng)商務(wù)內(nèi)容運(yùn)營(yíng)(吳洪貴)項(xiàng)目五 運(yùn)營(yíng)效果監(jiān)測(cè)
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論