黃疸的診斷演示文稿

黃疸的診斷演示文稿第1頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二發(fā)病機理

一、膽紅素的來源：已知膽紅素由血紅蛋白中血紅素（heme）轉化而來，正常人每日生成膽紅素約250～350mg，其中80%～85%來自循環(huán)中衰老紅細胞。紅細胞平均壽命120天，每日約有1%衰老紅細胞在網狀內皮系統（脾臟、骨髓、肝臟）內被裂解，釋出血紅蛋白（每日4～6g）。血紅蛋白中血紅素經血紅素加氧酶作用轉變?yōu)槟懢G素，膽綠素再由膽綠素還原酶催化成膽紅素。一克血紅蛋白能生成34mg膽紅素，余下小部份（15～20%）膽紅素并非來自衰老紅細胞，故稱旁路性膽紅素；來源有二，一為骨髓，另一為肝臟。第2頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二發(fā)病機理

二、膽紅素的運輸：上述膽紅素是游離膽紅素，因未經肝細胞處理，沒有和葡萄糖醛酸結合，因此是非結合型膽紅素，又名間接膽紅素，為脂溶性。游離膽紅素于血循環(huán)中附著在白蛋白上，形成膽紅素-白蛋白復合物，運載到肝臟。

第3頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二發(fā)病機理三、膽紅素的攝?。涸诟胃]，膽紅素被肝細胞微突所攝取，并將白蛋白與膽紅素分離。膽紅素進入肝細胞后，有胞漿載體蛋白Y和Z所攜帶，并轉運到光面內質網的微粒體部分。第4頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二發(fā)病機理四、膽紅素的結合：非結合膽紅素在肝細胞內質網內，經醛糖酸移換酶的作用與葡萄糖醛糖酸結合而成結合膽紅素。

第5頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二發(fā)病機理五、膽紅素的排泄：結合膽紅素形成后，連同膽汁的其他成分經膽汁分泌裝置排入毛細膽管，再經膽系由肝內排出肝外，再進入腸道，結合膽紅素入腸道后，由腸道細菌脫氫酶的作用還原為尿膽原，大部分隨糞便排出，又稱糞膽原；小部分經回腸下段或結腸重吸收，通過門靜脈血回到肝臟，轉變?yōu)槟懠t素，或未經轉變再隨膽汁排入腸內，這一過程稱為膽紅素的“腸肝循環(huán)”。從腸道重吸收的尿膽原有很少部分進入體循環(huán)，經腎臟排出。第6頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二臨床表現

由于出現黃疸的原發(fā)病各不相同，所以臨床表現多種多樣，既有原發(fā)病所引起的，也有黃疸本身所產生的。此外僅簡述黃疸病人所出現的共同表現第7頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二臨床表現

（一）皮膚、鞏膜等組織的黃染

膽紅素對含有彈性硬蛋白的組織具有較大的親和力，所以含有該組織的鞏膜、皮膚和粘膜最易出現黃疸。黃疸加深時，尿、痰、淚液及汗液也被黃染，唾液一般不變色。黃染的深淺不一，與引起黃疸的原發(fā)病以及黃疸原發(fā)病以黃疸持續(xù)的時間長短有關。第8頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二（二）尿和糞的色澤改變

肝細胞性和梗阻性黃疸時尿色加深，甚至呈濃茶色，尿色加深的程度與尿中膽紅素含量有關。有些患者首先發(fā)現尿色變深，有些則先察覺鞏膜、皮膚和粘膜的黃染。溶血性黃疸雖有鞏膜皮膚黃染，但尿色不深，在急性大量溶血時，尿中出現血紅蛋白尿而使尿液呈醬油色。梗阻性黃疸時糞色變淡，甚至完全灰白。第9頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二（三）消化道癥狀黃疸病例常有腹脹、腹痛、食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉或便秘等癥狀，常因原發(fā)病不同而稍有差異。

第10頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二（四）膽鹽血癥的表現

肝外梗阻性黃疸和肝內膽淤可因膽鹽排泄受阻而滯留血中，稱膽鹽血癥。其主要表現為：①皮膚瘙癢，但瘙癢與黃疸程度可一致；②心動過緩見于深度黃疸病人，與膽鹽刺激迷走神經和抑制心臟傳導有關；③腸道因缺乏膽鹽，影響脂肪消化和脂溶性維生素的吸收，而致腹脹、出血傾向、脂肪瀉和夜盲癥等表現；④乏力、精神萎靡和頭痛，似與膽鹽對中樞神經系統的毒性作用有關。第11頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二輔助檢查

黃疸病倒的實驗室檢查較多，有助于病因的鑒別診斷，應當合理地加以選擇。第12頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二（一）肝功能試驗

1.血清膽紅素測定

血清膽紅素分一分鐘膽紅素和總膽紅素兩種。前者相當于結合膽紅素（CB），正常不超出3.4μmol/L(0.2mg/dl)，波動范圍為.85～3.4μmol/L（0.05～0.2mg/dl）。總膽紅素（TB）系結合和非結合膽紅素之各，以非結合膽紅素為主，正常不超出17μmol/L（1.0mg/dl）。第13頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二

2.尿液中膽紅素

溶血性黃疸尿液不含膽紅素，肝細胞性和梗阻性黃疸均呈陽性反應。第14頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二3.尿液中尿膽原急性大量溶血時，尿液中尿膽原顯著增加，慢性少量溶血時，尿膽原含量變化不大。肝細胞性黃疸時，尿液尿膽原可增加；肝內膽淤時則可減少，甚至消失。肝外梗阻時尿中多無尿膽原，尤其是癌性黃疸。第15頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二4.糞中尿膽原

梗阻性黃疸時可見下降，結石性梗阻常為不完全性，而癌性梗阻則可完全性。長期糞中尿膽原減少，提示癌性黃疸。第16頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二5.蛋白質代謝試驗血清蛋白定量、蛋白電泳分析對黃疸的鑒別意義不大。血漿白蛋白下降見于嚴重肝實質損害，如慢性肝炎、失代償期肝硬化和晚期肝癌。血漿球蛋白升高和白蛋白、球蛋白比例倒置見于活動性慢性肝病和結締組織病等。血漿總蛋白的變化在肝細胞性黃疸時比較明顯。長期肝外梗阻和膽汁性肝硬化，血漿α2和β球蛋白明顯增高第17頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二輔助檢查

6.血膽固醇、膽固醇酯和蛋白X（LP-X）測定反映肝細胞的脂質代謝功能以及膽系的排泄功能第18頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二7.血清膽汁酸測定膽汁酸在肝內合成及分泌，正常人血清中含量不超過10μmol/L。肝膽疾病時，膽汁酸代謝發(fā)生紊亂。肝細胞對膽汁酸與膽紅素攝取和排泄機制不同，在非結合型高膽紅素血癥如Gilbert癥及溶血性黃疸時，并不存在膽汁酸潴留，故有助于黃疸鑒別第19頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二

8.血清酶學檢查

血甭酶活力（簡稱血酶）測定對黃疸的病因診斷可有一定幫助。臨床上常用的血酶有兩大類：①反映肝細胞損害的酶類，主要丙氨酸氨基移換酶（ALT），及門冬近酸氨基移換酶（AST）等，②反映膽道病變的酶類，如堿性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰轉肽酶（GGT）。第20頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二

9.血漿凝血酶原時間測定維生素K在肝細胞內能促使凝血酶原形成。肝細胞性黃疸時，凝血酶原的形成減少，凝血酶原時間延長。維生素K系脂溶性，在腸內經膽鹽作用始成為水溶性而被吸收，因此，梗阻性黃疸時凝血酶原時間也可延長第21頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二

10.染料排泄功能試驗靛青綠（ICG）排泄試驗ICG入血流后，迅速與白蛋白結合而被肝細胞攝取，在肝內經代謝后直接由膽道排入腸道，故能正確反映肝細胞排泄功能。正常人按0.5mg/kg體重的ICG量作靜脈注射，15分鐘后靜脈內滯留量為0～10%。第22頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二（二）免疫學檢查1.免疫球蛋白：慢性活動性肝炎時IgG明顯增高，原發(fā)性膽汁性肝硬化時IgM顯著上升。肝外梗阻時，免疫球蛋白則為正常。第23頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二2.甲胎蛋白（AFP）：正常成人血中AFP含量極微（＜20ng/ml）。第24頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二3.自身抗體測定：免疫熒光試驗測定黃疸病例線粒體抗體的陽性率不一，原發(fā)性膽汁性肝硬化約為95%，慢性活動性肝炎為30%，而長期肝外梗阻者偶呈陽性。（＜5%）。第25頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二

4.病毒性肝炎特異性標志：如抗HAV-IgM陽性，提示有甲型肝炎病毒感染；HBsAg和抗HBc-IgM陽性，對乙型肝炎的診斷有所幫助；ALT異常伴抗HCV陽性，宜考慮丙型肝炎；抗HEV-IgM陽性，則提示有戊型肝炎病毒感染。

第26頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二(三)血液學檢查

溶血性黃疸，除貧血外，周圍血中網織紅細胞增加（常在5%～50%，偶達90%以上），有多染性紅細胞出現。骨髓檢查也顯示有核紅細胞增生等代償性改變第27頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二(四）（CT）：腹部CT可能顯示肝膽胰等腹內臟器的斷層圖象，對肝臟和胰臟內有無占位性病變以及膽管和膽囊是否擴張有較大參考價值。有助于梗阻性黃疸的病因診斷。

第28頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二（五）超聲波檢查

腹部B型超聲波檢查有助于內科性黃疸與外科性黃疸的鑒別。后者膽總管內徑常擴張（＞6mm），肝內膽管擴張呈分枝狀的無回聲暗帶或小光環(huán)，膽囊系數擴大、其內膜常不光滑；肝臟回聲多與正常相似。第29頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二（六）放射性核素檢查

（七）十二指腸引流術

本法并無黃疸鑒別診斷的特殊意義，但在確定肝外梗阻時有參價值。第30頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二（八）肝活組織檢查對彌漫性肝病的診斷，如慢性肝炎、早期肝硬化和藥物性黃疸等邊緣性疾病的確定，如慢性肝炎分期的區(qū)分；藥物性肝內膽淤與肝外梗阻的鑒別等有幫助。第31頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二（九）腹腔鏡檢查

腹腔鏡檢查雖不是黃疸鑒別診斷主要方法。但可直接看到部分肝臟、鐮狀韌帶、膽囊和腥膜等臟器的部份外表和腹腔內情況。根據肝臟大小、形態(tài)、色澤、表面情況、鐮狀韌帶靜脈充盈曲張及腹水性質情況，有助于某些黃疸的病因診斷，尤其是肝臟彌漫性病變。第32頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二（十）腎上腺皮質激素治療試驗應用強的松或其他制作試驗治療，如給強的松10～15mg，3～4次日，血清膽紅素濃度可較服藥前下降40%～50%以上，有利于肝細胞性黃疸和肝內膽淤（臨床上酷似肝外梗阻），而肝外梗阻性黃疸多無明顯改變。

第33頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二診斷方法

（一）病史應詳細了解：1.年齡、2.性別、3.職業(yè)和籍貫、4.飲食和營養(yǎng)、5.家庭史、6.肝炎接觸史、7.輸血、注射、手術史和藥物史、9.本次黃疸發(fā)展情況、10.腹痛、11.其他消化道癥狀、12.發(fā)熱與寒戰(zhàn)、13.其他等資料，分析其與黃疸的可能關系。第34頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二（二）體格檢查全面的系統的體格檢查非常重要。首先要確定是否有黃疸，應在充史的自然光線下進行檢查。

第35頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二重點了解下列各項資料：1.皮色

肝細胞性黃疸輕重不一，急性黃疸皮色多呈金黃色；慢性肝內膽淤時皮色較深。梗阻性黃疸的皮色最深，皮色與梗阻程度有關，初期呈金黃色，以后由深黃變綠，后期呈灰暗甚至黑褐色，這與膽紅素氧化為膽綠素，乃至膽青素有關。第36頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二2.其他皮膚表現

色素沉著見于慢性肝病和長期膽道梗阻，呈全身性，但臉部尤其是眼眶周圍較著。黃色瘤或黃疣多和血內脂質滯留有關（兩者并不完全一致）。血脂下降或嚴重肝功能衰竭時，黃色瘤也可縮小或消失。肝細胞性黃疸出現皮膚粘膜瘀點的較為常見，且有鼻粘膜、齒齦和口腔粘膜出血，暴發(fā)性肝功能衰竭時出現皮下大片瘀斑等出血灶，與凝血因子缺乏，血小板減少或伴發(fā)DIC有關。梗阻性黃疸的出血現象一般較輕。第37頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二

3.淺淋巴結腫大急性黃疸伴全身淺淋廠結腫大，應懷疑傳染性單核細胞增多癥。急性病毒性肝炎時多無淺淋巴結腫大。進行性黃疸而有鎖骨上和其他部位淺淋巴結腫大也要考慮是否癌性黃疸。淋巴瘤、惡性組織細胞病、粟粒性結構和肺部浸潤性疾病，可同時出現黃疸和淺淋巴腫大。第38頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二4.腹部體征

肝占位性病變、巨脾、腹膜后腫瘤和盆腔內腫瘤均有相應部位的局部膨隆。大量腹水時呈蛙腹狀，臍部突出，也可發(fā)生腹壁疝和臍疝。腹壁靜脈曲張見于門靜脈高壓、門靜脈或下腔靜脈阻塞。腹部手術疤痕有時也有助于黃疸的病因分析，如膽石病和膽囊炎。第39頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二（2）肝臟情況

急性病毒性肝炎時黃疸和肝腫大并存，肝臟質軟，壓痛和叩擊痛較明顯。急性和亞急性肝壞死時，黃疸迅速加深，而肝腫大不著或反見縮小，慢性肝炎和肝硬化時，肝腫大不如急性肝炎明顯，且質地增加，也可無壓痛；肝硬化時也可捫及邊緣不齊和大小結節(jié)。肝癌時肝腫大較著，可失去正常形態(tài)，質堅，可捫及巨大腫塊或較小結節(jié)，壓痛可不顯著，但肝表面光滑的不能排隊深部癌腫或亞臨床型“小肝癌”。肝膿腫接近肝表面時，局部皮膚可有紅腫、壓痛等炎癥征象。巨大肝膿腫、肝包蟲病、多囊肝和肝海綿狀血管瘤等情況時，肝區(qū)或有囊樣或波動感。第40頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二（3）脾腫大

黃疸而伴脾腫大者，多見于各型肝硬化的失代償期、慢性肝炎、急性肝炎、溶血性黃疸、全身感染性疾病和浸潤性疾病。癌腫侵及門靜脈和脾靜脈時，也有引起脾腫大，少見的脾梗塞和脾膿腫等亦有類似脾腫大，且有壓痛等體征。第41頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二（4）膽囊腫大

5.其他情況

有否肝臭、撲翼震顫、肝性腦病和其他神經精神異常，腋毛稀少、睪丸萎縮、杵狀指、皮膚角化過度、匙狀指甲、多發(fā)性靜脈栓塞（見于胰腺癌）和心動過緩等。晚期癌性黃疸病人尚可表現癌腫轉移的有關征象。肝功能衰竭可表現腦病和顱內出血情況。血腹、膽汁性腹膜炎、膽汁性腎病和休克等也可見于癌性黃疸病倒。

第42頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二鑒別診斷

（一）溶血性黃疸

1.可有引起溶血的有關病史，如輸血、用藥、感染以家庭史（遺傳因素）等。

2.急性大量溶血或溶血危象時起病急驟，出現劇烈溶血反應，如寒戰(zhàn)、高熱、嘔吐、腹痛、頭痛和全身不適、乏力，甚至出現休克、昏迷、嚴重貧血和黃疸以及急性腎功能衰竭等。

3.慢性少量溶血時，癥狀多甚輕微，可有面色蒼白、乏力等貧血癥狀，黃疸較不明顯。脾臟有不同程度腫大，肝腫大亦不少見。

第43頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二溶血性黃疸紅細胞大量破壞時，形成過量的非結合膽紅素，遠遠超過肝細胞攝取、結合和排泄的限度，加重了肝臟負擔；同時，溶血產生的貧血引起缺氧、紅細胞破壞釋放的毒性物質，均可削弱肝細胞的膽紅素代謝功能，使非結合膽紅素潴留于血中而發(fā)生黃疸。第44頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二溶血性黃疸特征：1.皮膚和黏膜多見輕度黃疸，呈淺檸檬色，在急性發(fā)作時有發(fā)熱、腰背酸痛；2.皮膚無瘙癢；3.有骨髓增生旺盛的表現，如周圍網織紅細胞增多、骨髓紅細胞系統增生活躍；4.脾腫大；5.血清膽紅素增高，一般不超過85umol/L，其中主要為非結合膽紅素，非結合膽紅素占80%以上。尿中尿膽原弱陽性，膽紅素陰性；24小時尿膽原多明顯升高，大量溶血時可1,000mg以上。糞中尿膽原也升高，24小時排泄量大于300mg，也有高達1,00mg以上，急性發(fā)作時尿呈醬油色；7.自身免疫性溶血時，抗人體球蛋白（Coombs）試驗陽性。陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿時，酸溶血（Ham）試驗陽性。第45頁，共49頁，2023年，2月20日，星期二（二）肝細胞性黃疸

.如由急性肝炎引起者，患者多有發(fā)熱、乏力、食欲減退、肝區(qū)痛等癥狀，肝臟腫大，有明顯壓痛。慢性肝炎的肝臟質地增加，壓痛多不著。肝硬化患者多較瘦，皮膚黝黑，可有蜘蛛痣，腹壁或有靜脈曲張，肝臟可不大、質偏硬，且常無壓痛，脾可腫大；晚期常用腹水，且有出血傾向、腎功能損害，甚至出現肝性腦病。

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