電解質(zhì)與血氣血脂分析

電解質(zhì)與血氣血脂分析第1頁/共123頁一、概述

電解質(zhì)：人體體液中無機物與部分以電解質(zhì)形式存在的有機物的統(tǒng)稱。分布(1)血漿：Na+、Cl-、K+(2)細胞間液：其成分和濃度與血漿相似(3)細胞內(nèi)液：K+、Mg+

蛋白質(zhì)和有機磷酸鹽。細胞內(nèi)高K+、低Na+的維持，依賴膜上的鈉鉀泵。第2頁/共123頁三、電解質(zhì)的來源及去路來源：食物去路：腎臟占90%Na+：多吃多排，少吃少排，不吃不排

K+：多吃多排，少吃少排，不吃也排等電性、等滲性、不對稱性二、分布特點第3頁/共123頁四、血鉀1、鉀的重要生理功能參與蛋白質(zhì)和糖的代謝維持心肌和神經(jīng)肌肉正常的應激性維持酸堿平衡2、鉀平衡及其調(diào)節(jié)第4頁/共123頁

體內(nèi)鉀98%組織細胞(150mmol/L)2%細胞外

血漿鉀(3.5-5.5mmol/L)紅細胞(105mmol/L)第5頁/共123頁3、維持血鉀平衡的主要機制:

（1）、細胞內(nèi)外K+的轉移影響因素：

激素血鉀物質(zhì)代謝酸堿平衡情況第6頁/共123頁糖原合成K+糖原分解K+

胰島素+第7頁/共123頁酸中毒[H+]

↑堿中毒[H+]↓K+H+H+K+[K+]↑[K+]↓第8頁/共123頁（2）、腎排鉀第9頁/共123頁血[K+]<3.5mmol/L低鉀血癥

hypokalemia低血鉀臨床癥狀嚴重乏力反射減弱心率失常嚴重者心跳停止于收縮期第10頁/共123頁攝取不足1.饑餓2.術后禁食3.消耗性疾病血鉀減低排出增多1.嘔吐、腹瀉、引流2.腎臟疾病3.腎上腺皮質(zhì)功能亢進4.利尿劑5.大面積出汗與燙傷鉀內(nèi)移1.堿中毒2.胰島素3.甲亢其他1.洋地黃中毒2.肝硬化3.羧芐青霉素第11頁/共123頁血[K+]>5.5mmol/L高鉀血癥

hyperkalemia高血鉀臨床癥狀肌肉酸痛蒼白和肢體濕冷嚴重者心跳停止于舒張期第12頁/共123頁攝取過多1.輸庫存血2.補鉀過多、快3.過度用含鉀液血鉀升高排泄障礙1.腎功能障礙2.腎上腺皮質(zhì)功能減退3.潴鉀利尿劑4.長期低鈉飲食內(nèi)鉀外移1.溶血等2.呼吸性酸中毒3.損傷4.高滲性脫水血漿pH下降第13頁/共123頁復習思考題1、簡述引起血清鉀減低的原因。2、簡述引起血清鉀升高的原因。第14頁/共123頁§1

酸堿平衡的概念

1.生命活動使細胞內(nèi)外環(huán)境的H+升高或降低。2.機體本身的調(diào)節(jié)機制。3.體液的H+濃度恒定地維持在pH7.35～7.45。將體液H+維持在恒定的范圍內(nèi)的過程稱為酸堿平衡血氣分析和酸堿平衡

第15頁/共123頁體液酸堿物質(zhì)的來源酸能提供質(zhì)子（H＋）的物質(zhì)如：HClH2SO4H2CO3NH4＋類型及來源揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉化或經(jīng)氧化后生成第16頁/共123頁堿堿能接受質(zhì)子的任何物質(zhì)如:OH－

HCO3－Pr－來源：體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物菜果豆奶含Na＋

K＋

Ca＋＋Mg＋＋

和有機酸鹽第17頁/共123頁酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎組織細胞第18頁/共123頁酸堿平衡的調(diào)節(jié)

一.血液緩沖系統(tǒng)

1.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)

H2O+CO2H2CO3H++HCO3-

2.血紅蛋白緩沖系統(tǒng)3.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)4.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)

[HCO3-]/[H2CO3]=20/1第19頁/共123頁二.

酸堿平衡的呼吸調(diào)節(jié)

血液PCO2增高H2O+CO2H2CO3H++HCO3-延髓感受器呼吸運動加快CO2排出增加第20頁/共123頁

三.酸堿平衡的腎臟調(diào)節(jié)

1.近曲小管對HCO3-的重吸收2.遠曲小管對尿液酸化作用3.集合管分泌NH3的作用第21頁/共123頁四.組織細胞的調(diào)節(jié)作用組織細胞血液H＋K＋Na＋肝臟細胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素第22頁/共123頁§3血液中氣體的運輸

(自學）第23頁/共123頁§4酸堿平衡的參數(shù)和參考范圍

一.

酸堿平衡的參數(shù)和參考范圍

1.酸堿度（pH）

35～45nmol/L

(1)參考范圍：7.35～7.45(A)

7.31～7.42(V)

(2)極值：pH<6.8;pH>7.8

(3)意義：pH<7.35酸中毒

pH>7.45堿中毒判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性質(zhì)第24頁/共123頁無呼吸影響的酸堿度（nonrespiratorypH，pHNR）將血標本用5.33kPa(40mmHg)的CO2平衡后測得的pH值，排除了呼吸因素干擾的pH值。臨床意義：pH>或<pHNR

呼吸因素介入第25頁/共123頁2.PaCO2(partialpressureofCO2,二氧化碳分壓)

(1)定義：以物理形式溶解在動脈血中的二氧化碳

產(chǎn)生的張力。

(2)參考范圍：35～46mmHg(A)

37～50mmHg(V)

第26頁/共123頁（4）意義：

1、判斷肺泡通氣狀態(tài)

PCO2增高表示肺泡通氣量減少，CO2潴留

降低表示肺泡通氣量增加，為肺泡通氣量過度

2、判斷呼吸性酸堿失衡性質(zhì)

PCO2>45mmHg結合病史可診斷呼吸性酸中毒

<35mmHg結合病史可診斷呼吸性堿中毒

3、判斷代謝性酸堿失衡的代償狀況

代謝性酸中毒PCO2降低提示已通過呼吸進行代償

代謝性堿中毒PCO2升高提示已有代償

4、

判斷呼吸衰竭類型PCO2是呼吸性紊亂的指標第27頁/共123頁3.PO2（O2）

(1)定義：

以物理形式溶解于動脈血的氧分子所產(chǎn)生的張力。

(2)參考范圍：9.98～13.3kPa(A)

3.99～6.65kPa(V)

80～120mmHg

(2)意義：反映機體肺部的攝氧能力

PO2降低提示機體缺氧

第28頁/共123頁4.標準碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB)

(1)定義：

在37℃，PCO240mmHg（5.33kPa），氧飽和度100%時血漿的[HCO3-]，其不受呼吸因素的影響，可較好地反映代謝因素的趨勢。

(2)參考范圍：21.0～26.0mmol/L

(3)臨床意義：

SB增高示代謝性堿中毒

SB降低示代謝性酸中毒第29頁/共123頁5.實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB）

在實際情況下，人體血漿的[HCO3-],PCO2可影響其濃度CO2+H2OH++HCO3-

(1)參考范圍：21.0～25.0mmol/L

(2)意義：

AB>SB為CO2潴留,呼吸性酸中毒

AB<SB為CO2排出過多,呼吸性堿中毒

AB，SB均增高為代謝性堿中毒失代償

AB，SB均降低為代謝性酸中毒失代償?shù)?0頁/共123頁6.緩沖堿（bufferbase,BB）

（1）定義：

全血或血漿中所有結合H+的堿的總和。包括HCO3-、血漿蛋白質(zhì)、磷酸鹽和血紅蛋白。

主要受代謝因素影響。

（2）參考范圍：全血45-52mmol/L

血漿41-43mmol/L

（3）臨床意義：

BB降低代謝性酸中毒

BB升高代謝性堿中毒

反映代謝性酸堿平衡第31頁/共123頁7.堿剩余（堿超）（baseexcess，BE）

（1）定義：

在標準狀態(tài)下，用標準酸或堿滴定1L血液，使其pH達7.40時所消耗的酸或堿量。

不受呼吸因素的影響，可作為代謝因素的指標①堿剩余：用酸滴定為正值，反映血中HCO3-高于正常。

②堿不足：用堿滴定為負值，反映血中HCO3-低于正常。（2）參考范圍：-3～+3mmol/L

（3）臨床意義：

BE>3mmol/L代謝性堿中毒

BE<-3mmol/L代謝性酸中毒第32頁/共123頁8.CO2總量（totalCO2,TCO2）

反映HCO3-的量，是血液中主要的緩沖成分，對調(diào)節(jié)酸堿平衡起重要作用。

9.氧含量（oxygencontent，O2Cont.）

10.

氧飽和量（O2Saturation，O2Sat）

第33頁/共123頁11.

陰離子隙(aniongap,AG)

（1）指血中所測定的陽離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差。

（2）計算公式

AG（mmol/L）=（Na++K+）-（Cl-+HCO3-）

或AG=Na+-（Cl-+HCO3-）

（3）參考值：10-18mmol/L或7-14mmol/L

（4）意義：鑒別不同類型的代謝性酸中毒

①AG增高：代謝性酸中毒(糖尿病酮癥酸中毒、乳酸中毒合并腎

功能不全）

②AG正常的酸中毒：高Cl性代謝性酸中毒（腹瀉失去HCO3-而Cl-

增加）第34頁/共123頁§5酸堿平衡的紊亂

pH的高低值取決于血液中HCO3-與H2CO3的多少，三者之間的關系用Henderson-Hasselbach（H-H）方程表示

[HCO3-]20

pH=pKa+log——————=6.1+log——

[H2CO3]1

=7.40

αPCO2=[H2CO3]α=0.03PCO2=40mmHg第35頁/共123頁

臨床酸堿失衡的分類

呼吸性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒pH下降pH增高

[HCO3-]

[H2CO3]<20/1

[HCO3-]

[H2CO3]>20/1第36頁/共123頁一.

酸中毒（acidosis）

第37頁/共123頁(一)代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念：血漿HCO3-原發(fā)性減少，pH下降原因和機制：HCO3-減少或H＋增多HCO3-丟失腸道液喪失腎小管酸中毒碳酸酐酶抑制劑燒傷血漿滲出固定酸增多乳酸酸中毒酮癥酸中毒腎功能障礙酸物攝入過多血液稀釋高鉀血癥反常性堿性尿第38頁/共123頁代酸時機體的代償調(diào)節(jié)血液及細胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用第39頁/共123頁代酸的血液及細胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖H＋H＋＋

HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBuf緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗特點

細胞內(nèi)的緩沖H＋K＋特點2-4小時起作用，易引起高鉀血癥第40頁/共123頁代酸肺的調(diào)節(jié)特點H＋頸動脈體主動脈體的化學感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時達高峰有限，當CO2過低或因通氣過度氧交換過少可抑制呼吸中樞HCO3-PaCO2pH＝第41頁/共123頁代酸腎臟的代償調(diào)節(jié)作用加強泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點起效慢，3-5天達高峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差第42頁/共123頁(二)呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：由于CO2排出障礙或CO2吸入過多，使血漿中PaCO2原發(fā)性升高，導致pH下降

原因：呼吸系統(tǒng)功能障礙CO2排出減少

分類：急性呼酸慢性呼酸第43頁/共123頁(三)代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：血漿中HCO3-原發(fā)性增多，導致pH升高

原因和機制：HCO3-H＋HCO3-攝入或重吸收第44頁/共123頁(四)呼吸性堿中毒

（respiratoryalkalosis）概念：血漿中HCO3-濃度或PaCO2原發(fā)性升高

原因：通氣過度

分類：急性呼堿慢性呼堿

代償調(diào)節(jié)：急性呼堿細胞內(nèi)外離子交換乳酸緩沖紅細胞氯—碳酸氫鹽交換慢性呼堿腎臟代償和細胞內(nèi)緩沖

影響：眩暈，感覺異常，意識障礙，抽搐，第45頁/共123頁混合型酸堿平衡紊亂定義：指同一病人有兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂同時存在。相加性混合型酸堿平衡紊亂：代謝性和呼吸性異常皆為酸中毒或堿中毒。相消性混合型酸堿平衡紊亂：代謝性和呼吸性異常呈相反方向變化。第46頁/共123頁小結掌握：1、酸堿平衡的實驗室參數(shù)2、酸堿平衡的調(diào)節(jié)熟悉：1、氣體在體內(nèi)的運輸2、酸堿平衡紊亂的類型第47頁/共123頁血脂及其代謝紊亂第48頁/共123頁第一節(jié)血脂與血漿脂蛋白總膽固醇——膽固醇酯(CE)和游離膽固醇(FC)甘油三酯(TG)磷脂(PL)游離脂肪酸(FFA)一、血脂的組成血脂——血漿中所有脂類的總稱.第49頁/共123頁二、血脂的來源外源性內(nèi)源性△血脂的含量影響因素多，波動范圍大。第50頁/共123頁三、血脂的運輸形式

——脂蛋白1、定義：——血漿脂質(zhì)與蛋白質(zhì)結合所組成的一類大分子復合物，溶于水，運行于血。第51頁/共123頁2、組成：蛋白質(zhì)（載脂蛋白）脂類：磷脂、甘油三酯、膽固醇及其酯第52頁/共123頁磷脂膽固醇載脂蛋白甘油三酯膽固醇酯3、結構：脂蛋白微粒表面核心第53頁/共123頁LDL第54頁/共123頁4、分類(1)超速離心法(按密度不同)高密度脂蛋白（HDL）低密度脂蛋白（LDL）極低密度脂蛋白（VLDL）乳糜微粒（CM）中間密度脂蛋白（IDL）第55頁/共123頁第56頁/共123頁第57頁/共123頁第58頁/共123頁(2)電泳法(按電荷量不同)α-脂蛋白（α-LP）前β-脂蛋白（前β-LP）β-脂蛋白（β-LP）乳糜微粒（CM）第59頁/共123頁CMβ-LP前β-LPα-LP＋第60頁/共123頁第61頁/共123頁5、功能（1）*運輸脂類

（2）參與脂類代謝第62頁/共123頁第63頁/共123頁1、定義：

——血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)稱為載脂蛋白。第二節(jié)載脂蛋白（apolipoprotein，Apo）第64頁/共123頁（1）命名：

——根據(jù)1972年Alaupovic提出的ABC法。2、載脂蛋白的命名與分類第65頁/共123頁（2）分類（20多種）ApoAApoBApoCApoDApoE……ⅠⅡⅣB100B48ⅠⅡⅢ第66頁/共123頁ApoA——由肝和小腸合成——ApoAⅠ和AⅡ是HDL的主要載脂蛋白——ApoAⅠ可以激活卵磷脂膽固醇酰基轉移酶（LCAT）的活性第67頁/共123頁ApoB

ApoB100：

——來源于肝

——分子量為512,723——LDL受體的配體ApoB48：

——來源于小腸

——組裝CM所必需第68頁/共123頁——主要由肝合成，小腸合成少量——ApoCⅠ促進LCAT的催化作用——ApoCⅡ可以激活脂蛋白脂肪酶（LPL）ApoC

ApoCI、ApoCII、ApoCIII第69頁/共123頁載脂蛋白分類、分布及生理意義載脂蛋白所在脂蛋白合成部位生理功能ApoAIHDL小腸、肝激活LCATApoAIIHDL小腸、肝穩(wěn)定HDL結構ApoAIVCM小腸輔助激活LPLApoB100LDL、VLDL肝被LDL受體識別ApoB48CM小腸促成CM生成ApoCICM,VLDL,HDL小腸激活LCATApoCIICM,VLDL,HDL肝激活LPLApoCIIIVLDL肝抑制肝臟攝取VLDLApoDHDL？促進膽固醇酯的轉移ApoEVLDL,CM,HDL肝被CM受體識別ApoHCM,VLDL,LDL？激活LPLApoJHDL肝溶解和轉運脂質(zhì)Apo（a）Lp（a）肝抑制纖維蛋白溶解酶活性第70頁/共123頁第71頁/共123頁—構成脂蛋白

—使脂蛋白代謝有關的酶被激活或抑制

—與脂蛋白代謝有關的特異性受體結合3、功能：第72頁/共123頁第三節(jié)血漿脂蛋白的代謝與功能第73頁/共123頁1、乳糜微粒（1）代謝第74頁/共123頁——轉運外源食物中甘油三酯到全身各組織，氧化分解供能或儲存。（2）乳糜微粒生理功能：第75頁/共123頁VLDL的代謝第76頁/共123頁2、VLDL生理功能：——運輸內(nèi)源性的甘油三酯，即將體內(nèi)多余糖轉變生成的甘油三酯運到肝外脂肪組織中儲存或被肝外組織利用。第77頁/共123頁LDL的代謝3、LDL生理功能

——運輸肝內(nèi)膽固醇至全身各組織的主要脂蛋白。第78頁/共123頁4、HDL

（1）代謝(LDL)第79頁/共123頁——將肝臟合成的膽固醇經(jīng)酯化生成膽固醇酯由LDL運到肝外組織利用。

——回收全身各組織衰老與死亡細胞膜上的游離膽固醇，經(jīng)血液逆向運回肝臟，轉變成膽汁酸鹽排泄。（2）生理功能：第80頁/共123頁一、概述

——位于各種細胞的膜上的糖蛋白，它能以高度的親和方式與相應的脂蛋白配體作用，從而介導細胞對脂蛋白的攝取與代謝，進一步調(diào)節(jié)細胞外脂蛋白的水平。

第四節(jié)脂蛋白受體第81頁/共123頁LDL受體

巨噬細胞清道夫受體VLDL受體ApoE受體

HDL受體2、脂蛋白受體的種類：第82頁/共123頁3、脂蛋白受體的作用：——運送脂蛋白至細胞內(nèi)所必需——從血和外周組織中有效清除具有潛在致動脈粥樣硬化的脂蛋白所必需的。第83頁/共123頁胞外區(qū)配體結合結構域：

→ApoB100、ApoE結合

EGF前體結構域：

含糖基結構域：

→支持

跨膜區(qū)跨膜結構域

胞內(nèi)區(qū)胞液結構域二、LDL受體1、LDL受體結構：第84頁/共123頁——分布廣泛→肝臟、動脈壁平滑肌細胞、腎上腺皮質(zhì)細胞、血管內(nèi)皮細胞、淋巴細胞、單核細胞、巨噬細胞2、LDL受體分布第85頁/共123頁3、LDL受體途徑第86頁/共123頁4、LDL受體的功能：——識別ApoB100、ApoE→對維持細胞和全身膽固醇平衡起重要作用?！魍ㄟ^攝取膽固醇進入細胞內(nèi)，用于類固醇激素合成

膽汁酸鹽等合成等第87頁/共123頁若胞內(nèi)游離膽固醇濃度升高，可能出現(xiàn)：(1)抑制HMGCoA還原酶,以減少自身的膽固醇合成（2）抑制LDL受體基因的表達，以減少LDL受體的合成，及對LDL的攝取。（3）激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)酰基CoA膽固醇?；D移酶(ACAT）使游離膽固醇在胞漿內(nèi)酯化成膽固醇儲酯存，以供細胞的需要第88頁/共123頁三、巨噬細胞清道夫受體N-端胞漿域

跨膜域

間隔域

螺旋卷曲螺旋域

膠原蛋白樣域

C-端側特異域1、清道夫受體結構第89頁/共123頁2、清道夫受體的配體經(jīng)乙?；蜓趸揎椀腖DL

多聚黃嘌呤核苷酸和多聚鳥嘌呤核苷

多糖如硫酸右旋糖苷

某些磷脂，如絲氨酸磷脂

細菌脂多糖第90頁/共123頁第91頁/共123頁第92頁/共123頁第五節(jié)脂代謝有關酶類與特殊蛋白質(zhì)一、脂蛋白脂肪酶（lipoproteinlipase，LPL）——實質(zhì)細胞（脂肪細胞、心肌細胞、骨骼肌細胞、乳腺細胞、巨噬細胞）1、合成與分泌：第93頁/共123頁1）機體的一種防御功能。

2）識別修飾的LDL

3）不受胞內(nèi)膽固醇的量調(diào)節(jié)

——無膽固醇調(diào)節(jié)機制→無限制攝取導致大量膽固醇在細胞內(nèi)沉積，生成泡沫細胞，堆積在動脈壁上，引起動脈粥樣硬化。3、清道夫受體的作用及特點：第94頁/共123頁——ApoC-Ⅱ為其必需的輔因子2、特點：3、生理功能：——催化CM和VLDL核心的TG分解為脂肪酸和甘油，以供組織氧化供能和貯存。第95頁/共123頁二、肝脂酶（hepaticlipase，HL）——屬于與血液循環(huán)中內(nèi)源性TG代謝有關的酶之一。1、合成：→肝實質(zhì)細胞合成2、特點→不需要ApoCII作為激活劑第96頁/共123頁三、脂質(zhì)轉運蛋白（lipidtransferprotein,LTP）1、定義：——血漿中脂蛋白部分含有一種特殊的轉運蛋白。——能促進血漿各脂蛋白間膽固醇酯、甘油三酯和磷脂的單向或雙向轉運和交換。2、作用：第97頁/共123頁3、組成：膽固醇酯轉運蛋白（cholesterolestertransferprotein,CETP）磷脂轉運蛋白（phospholipidtransferprotein,PTP）甘油三酯轉運蛋白（triglyceridetransferprotein,TTP）第98頁/共123頁膽固醇酯轉移酶（CETP）——疏水性蛋白——合成部位→肝臟、小腸、腎上腺、脾臟、脂肪組織及巨噬細胞等——分子量→740001）概述：第99頁/共123頁——促進各脂蛋白之間膽固醇酯的交換和轉運。2）作用：膽固醇的逆轉運第100頁/共123頁1、合成——主要由肝細胞合成，在小腸、胰、脾等也可合成。2、功能——將HDL的卵磷脂的C2位不飽和脂肪酸轉移給游離膽固醇，生成溶血磷脂和膽固醇酯。四、卵磷脂膽固醇脂酰轉移酶（LCAT）第101頁/共123頁五、HMGCoA還原酶1、存在：——小胞體膜2、作用——催化合成甲基二羥戊酸，合成膽固醇的限速酶。4、調(diào)節(jié)：——受胞內(nèi)膽固醇濃度調(diào)節(jié)六、酰基輔酶A-膽固醇?；D移酶（ACAT）作用——催化細胞中FC合成CE。第102頁/共123頁血漿脂蛋白的代謝紊亂一、高脂血癥（hyperlipidemia）和高脂蛋白血癥(hyperlipoproteinemia)——血漿中主要脂類有總膽固醇(即游離膽固醇和膽固醇酯)及甘油三酯。其中一種或幾種脂類升高均稱為高脂血癥?！从掣咧鞍籽Y。1、定義：第103頁/共123頁2）分類按表型分型按病因分型原發(fā)性繼發(fā)性按基因分型第104頁/共123頁△繼發(fā)性高脂血癥：——由一些全身性疾病引起血脂異常，→糖尿病、腎功能衰竭、甲狀腺功能減退癥、肝膽疾病等——某些藥物→降壓藥（β-受體阻斷劑等）也可引起血脂異常。按病因分型△原發(fā)性高脂血癥：——在排除繼發(fā)性高脂血癥后，可診斷為原發(fā)性。——部分原發(fā)性高脂血癥由先天性基因缺陷所致。第105頁/共123頁按表型分型1）Ⅰ型高脂蛋白血癥2）Ⅱa型高脂白血癥3）Ⅱb型高脂蛋白血癥4）Ⅲ型高脂蛋白血癥5）Ⅳ型高脂蛋白血癥6）Ⅴ型高脂蛋白血癥第106頁/共123頁第107頁/共123頁正常罕見常見常見較少常見不常見

正常CMLDLLDL+VLDLIDLVLDLCM+VLDL第108頁/共123頁第109頁/共123頁3．高脂血癥的基因分型法常用名基因缺陷臨床特征家族性高膽固醇血癥LDL受體缺陷以膽固醇升高為主，可伴輕度甘油三酯升高，LDL明顯增加，可有肌腱黃色瘤，多有冠心病和高脂血癥家族史。家族性ApoB100缺陷癥ApoB100缺陷同上家族性混合型高脂血癥不清楚膽固醇和甘油三酯均升高，VLDL和LDL都增加，無黃色瘤，家族成員中有不同型高脂蛋白血癥，有冠心病家族史。家族性異常β脂蛋白血癥ApoE異常膽固醇和