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文檔簡(jiǎn)介

睡眠呼吸暫停綜合征的腎臟損害1SAS發(fā)病率:

男性:4%~31%女性:3%~19%60歲以上:90%SAS

阻塞型

中樞型

混合型

2SAS腎臟損害

腎小管-間質(zhì)損害可逆性腎小管濃縮功能減退

蛋白尿腎小球疾病的病因或加重因素

腎小球?yàn)V過功能無影響

不同程度夜尿增多尿鈉,尿氯排泄增加尿NAG活性及血漿心房利鈉肽(ANP)增加

β2-M正常3SAS睡眠呼吸暫停夜間低氧血癥/高碳酸血癥血粘滯度↑

胸腔負(fù)壓↑回心血量↑微小血栓交感神經(jīng)張力↑兒茶酚胺↑RAS↑內(nèi)皮素↑

腎臟缺血細(xì)胞缺氧、代謝抑制產(chǎn)生氧自由基腎小管上皮細(xì)胞受損腎小管濃縮功能障礙肺小血管收縮肺動(dòng)動(dòng)壓↑右心室壓力負(fù)荷↑右心房擴(kuò)張ANP分泌↑抑制遠(yuǎn)端腎小管水鈉重吸收夜尿增多5伴隨的并發(fā)癥

SAS最常見原因(60%~70%)

組織對(duì)RI敏感性下降高胰島素血癥,胰島素抵抗(IR)腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變、IR、交感神經(jīng)系統(tǒng)RAS活活、高瘦素血癥、高脂血癥腎小球高灌注、高濾過狀態(tài)蛋白尿伴高血壓高脂血癥

腎球肥大和(或)局灶節(jié)段性腎小球硬化(FSGS)肥胖肥胖相關(guān)性腎病6OSAS

壓力反射增加壓力感受器閾值重新上調(diào)

頸動(dòng)脈體功能失調(diào)低氧血癥的自主神經(jīng)反應(yīng)不正常交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)高血壓

夜間反復(fù)呼吸暫停

低氧血癥和高碳酸血癥

周圍和中樞化學(xué)感受器

壓力-利尿鈉機(jī)制障礙7

SAS呼吸暫停

交感神經(jīng)周期性興奮兒茶酚胺增多肝糖原釋放增加部分丙酮酸未經(jīng)氧化而還原成乳酸入肝轉(zhuǎn)化成糖糖的無氧酵解增加低氧狀態(tài)

肥胖者IR胰島素功能相對(duì)不足高血糖

8

機(jī)制①缺血性腎損害②ANP釋放增加等神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制使SAS腎功能損害總之,SAS反復(fù)低氧血癥和(或)高碳酸血癥

臨床表現(xiàn)為夜尿增多、尿鈉排泄增加,可逆性損害,在有效糾正SAS后這些損害可以恢復(fù)。

SAS常合并肥胖、高血壓、糖尿病、高脂血癥等代謝綜合征

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