妊娠血液高凝狀態(tài)與課件

妊娠血液高凝狀態(tài)與

產(chǎn)科并發(fā)癥

妊娠血液高凝狀態(tài)是一常見(jiàn)現(xiàn)象，引起妊娠血液高凝狀態(tài)的原因有先天遺傳性血栓形成傾向、后天獲得性的危險(xiǎn)因子、免疫失調(diào)和多種缺陷的共同參與。

【妊娠期血液高凝狀態(tài)的原因】1.促凝因子水平↑2.自然產(chǎn)生的抗凝物水平↓

3.纖維蛋白溶解↓

【妊娠生理性血液高凝狀態(tài)

】

1.促凝因子水平的增高——凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ↑凝血因子Ⅺ、ⅩⅢ↓

→→凝血酶原時(shí)間、凝血活酶時(shí)間↓。

2.抗凝物水平降低——抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S和其他抗凝物因子的改變是不平衡的。PS↓40-50%，

AT-Ⅲ和PC仍保持穩(wěn)定。

【妊娠生理性血液高凝狀態(tài)

】

3.纖維蛋白溶解減少——血漿纖維蛋白原↑50％（4－5g/L）纖維蛋白溶酶原↑優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間↑→→→纖溶活性↓【妊娠生理性血液高凝狀態(tài)

】■先天性抗凝物缺乏■基因突變引起高凝狀態(tài)■獲得性血栓形成傾向病理性的血栓形成傾向的危險(xiǎn)因素

■凝血因子Leiden基因突變（FVLeiden）■凝血酶原基因突變(PT-G20210A)

■純合子I-型纖溶酶原激活劑抑制因子（PAI-1）的4G/4G突變■亞甲基四氫葉酸還原酶基因熱不穩(wěn)定變體MTHFR(C677T)

2.基因突變引起血液高凝狀態(tài)

■抗磷脂綜合征（APS）——是一種自身免疫性疾病,由抗磷脂抗體（aPLa）引起的一組臨床征象的總稱，表現(xiàn)為動(dòng)靜脈血栓形成、胎兒丟失、血小板減少等。

3.獲得性血栓形成傾向

抗磷脂抗體作用方式

aPLs可直接與以下物質(zhì)發(fā)生反應(yīng)

磷脂、磷脂蛋白復(fù)合物、核酸、粘多糖，

抗磷脂抗體作用方式

aPLs也可間接通過(guò)以下抗原影響凝血機(jī)制:β2-醣蛋白I蛋白復(fù)合物

激肽釋放酶原凝血酶原（PT）高分子量激肽原（HK）低分子量激肽原（LK）蛋白C（PT）蛋白S胎盤(pán)抗凝蛋白－I（鈣結(jié)合蛋白V:annexinV）XI因子

血小板、內(nèi)皮細(xì)胞、抗凝機(jī)制、纖溶途徑，以及局部影響到滋養(yǎng)層和絨毛細(xì)胞，減少annexinV的產(chǎn)生并抑制它的抗凝功能。

抗磷脂抗體作用環(huán)節(jié)

獲得性+遺傳性因素→→血液動(dòng)力學(xué)改變→→血流阻力↑血液粘稠度↑

→→內(nèi)皮細(xì)胞表面形成纖維蛋白沉淀物→→子宮螺旋動(dòng)脈血栓，胎盤(pán)血栓、梗死形成，產(chǎn)生區(qū)域性缺血→→阻礙毛細(xì)血管床的氧氣和營(yíng)養(yǎng)運(yùn)輸，影響胎兒的生長(zhǎng)發(fā)育。妊娠血液高凝狀態(tài)的病理生理機(jī)制母體表現(xiàn)——心、肝、腎、腦等重要臟器的功能障礙胎盤(pán)表現(xiàn)——胎盤(pán)鈣化、血栓形成、胎盤(pán)功能低下、羊水代謝障礙胎兒表現(xiàn)——胚胎停止發(fā)育、死胎、死產(chǎn)、IUGR、早產(chǎn)、胎兒宮內(nèi)窘迫、末端肢體畸形新生兒表現(xiàn)——新生兒顱內(nèi)出血、新生兒缺血缺氧性腦病對(duì)機(jī)體的影響妊娠高血壓綜合征（PIH）妊娠肝內(nèi)膽汁淤積綜合癥（ICP)彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）胎兒宮內(nèi)生長(zhǎng)發(fā)育遲緩（IUGR）胎盤(pán)早剝、胎盤(pán)梗死、羊水過(guò)少反復(fù)流產(chǎn)、死胎、死產(chǎn)新生兒顱內(nèi)出血、甚至末端肢體畸形血液高凝狀態(tài)引起產(chǎn)科并發(fā)癥血常規(guī)——紅細(xì)胞壓積、血小板凝血機(jī)制檢測(cè)——PT、APTT、TT、Fib

妊高征預(yù)測(cè)監(jiān)測(cè)儀——血流阻力、血液粘稠度、波形系數(shù)B超——羊水、胎兒發(fā)育、子宮動(dòng)脈血流、臍動(dòng)脈血流、阻力指數(shù)

常用的檢測(cè)和評(píng)估方法常用的檢測(cè)和評(píng)估方法凝血、纖溶、抗凝途徑各成分活性的檢測(cè)——AT-III、PC、PS、APC-R、PAI-1等免疫檢測(cè)——aCL、aPS、β2-GP1、LA、其他抗體NST——宮內(nèi)缺氧治療原則1.血栓形成的二級(jí)預(yù)防2.抑制免疫反應(yīng)，降低抗體活性及滴度3.以血栓形成為病理基礎(chǔ)的疾病的治療4.基礎(chǔ)疾病的治療

患者1住院號(hào)：472777。女，35歲，因停經(jīng)5月，咳嗽伴午后低熱7天，于2003年2月12日9am步行入院。既往月經(jīng)規(guī)則，LMP：2002.9.1，EDC：2003.6.8.患者停經(jīng)40天出現(xiàn)早孕反應(yīng)輕，2個(gè)月自行緩解，02.10.15.產(chǎn)前檢查發(fā)現(xiàn)UU-Ab-IgG陽(yáng)性，經(jīng)應(yīng)用羅紅霉素治療轉(zhuǎn)陰，余無(wú)特殊，1周前因受涼出現(xiàn)咽痛、咳嗽、午后體溫達(dá)37.8C,以“宮內(nèi)妊娠23＋周、活胎、上感”收入院。病例摘要病例摘要

既往孕5引4產(chǎn)0，其中第一胎為無(wú)指標(biāo)引產(chǎn)，其它3胎分別為4、5、6月死胎引產(chǎn)，2001年初死胎引產(chǎn)后，胎盤(pán)病檢：胎盤(pán)血栓形成，梗塞，發(fā)現(xiàn)ACA陽(yáng)性，經(jīng)應(yīng)用阿司匹林、強(qiáng)的松治療轉(zhuǎn)陰。此次妊娠ACA一直為陰性。父親有糖尿病、高血壓，母親有冠心病，外婆有腦梗塞病史。體查：一般情況可，四測(cè)正常，咽無(wú)充血，心肺正常，肝脾肋下未觸及，宮底平臍，胎心音：146/分,無(wú)宮縮。

患者入院后給予上述綜合治療，血液阻力和粘稠度有所改善，但胎動(dòng)逐漸減少，羊水呈進(jìn)行性減少，經(jīng)羊膜腔內(nèi)輸入羊水，胎兒狀況無(wú)明顯改善，最后胎死宮內(nèi)，引產(chǎn)。

住院經(jīng)過(guò)1.該病例的特點(diǎn)2.可能的診斷3.治療的方案4.治療失敗的原因5.應(yīng)吸取的教訓(xùn)問(wèn)題1.既往有多次死胎史，病檢有胎盤(pán)血栓形成2.有腦栓塞、冠心病家族史3.有ACA陽(yáng)性史，雖然此次妊娠ACA陰性，由于檢測(cè)的抗體有限，不能排除其他抗體的陽(yáng)性。4.有支原體感染史5.胎盤(pán)功能低下，胎兒生長(zhǎng)緩慢，羊水代謝障礙，羊水呈進(jìn)行