大四刺激性氣體

刺激性氣體irritantgases勞動(dòng)衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學(xué)系楊巧云2016-04-148月13日，布設(shè)環(huán)境空氣監(jiān)測點(diǎn)位17個(gè)，采集空氣樣品80余個(gè)；水和廢水監(jiān)測點(diǎn)位5個(gè)，采集水樣品12個(gè)：初步確定刺激性氣味氣體主要為甲苯、三氯甲烷、環(huán)氧乙烷。4時(shí)，環(huán)氧乙烷為1-2mg/m3，環(huán)氧乙烷在空氣中短時(shí)間接觸容許濃度為5mg/m3（《工作場所有害因素職業(yè)接觸限值（GBZ2-2002）》）。甲苯濃度為3.7mg/m3，超過了《大氣污染物綜合排放標(biāo)準(zhǔn)（GB16297-1996）》規(guī)定的廠界無組織排放濃度（2.4mg/m3）；三氯甲烷濃度為1.72mg/m3，低于車間最高允許濃度20mg/m3（《車間空氣中三氯甲烷衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)（GB16219-1996）》）；VOCs為5.7mg/m3，超過無組織排放濃度限值（2.0mg/m3；《工業(yè)企業(yè)揮發(fā)性有機(jī)物排放標(biāo)準(zhǔn)（DB12/524-2014）》）。天津港“8·12”瑞海公司危險(xiǎn)品火災(zāi)爆炸事故9月7日，甲苯、二甲苯、揮發(fā)性有機(jī)物和氰化氫曾短暫出現(xiàn)過超標(biāo)情況。其中，氰化氫于8月15日0時(shí)至16日10時(shí)期間累積出現(xiàn)3次超標(biāo)，最高超標(biāo)0.5倍。概述定義刺激性氣體是指對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體，此類氣體多具有腐蝕性，引起機(jī)體以急性炎癥、肺水腫為主要病理性的改變。概述(一)刺激性氣體的種類具有刺激作用的毒物種類甚多，有些物質(zhì)在常態(tài)下雖非氣體，但可以通過蒸發(fā)、升華及揮發(fā)后形成蒸氣和氣體作用于機(jī)體。酸（有機(jī)酸/無機(jī)酸）、成酸氧化物（SO2）、成酸氫化物（HCl）、鹵族元素、無機(jī)氯化物、鹵烴類、酯類、醚類、醛類、有機(jī)氧化物、成堿氫化物、強(qiáng)氧化劑、金屬化合物等。種類

按其化學(xué)結(jié)構(gòu)和理化特性可分為：酸：無機(jī)酸，如硫酸、鹽酸；有機(jī)酸，如甲酸、丙酸。成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮等。成酸氫化物：氯化氫、氟化氫、溴化氫。鹵族元素：氟、溴、碘。無機(jī)氯化物：光氣、氯化氫、四氯化硅等。鹵烴類：溴甲烷、碘甲烷、四氟乙烯。通常以局部損害為主，其損害作用的共同特點(diǎn)是引起眼、呼吸道黏膜及皮膚不同程度的炎性病理反應(yīng)，刺激作用過強(qiáng)時(shí)可引起喉頭水腫、肺水腫以及全身反應(yīng)。刺激性氣體是化工制藥工業(yè)主要中毒病因和死因之一，也常因泄漏造成附近居民集體中毒。刺激性氣體所致病變及其發(fā)病時(shí)間或潛伏期長短、病變部位和病變程度與毒性、理化特性尤其是水溶性大小及接觸部位有關(guān)。概述（二）毒理刺激性氣體常以局部損害為主，刺激作用過強(qiáng)時(shí)可引起全身反應(yīng)。液態(tài)的刺激性毒物直接接觸皮膚粘膜可發(fā)生灼傷。其作用的共同特點(diǎn)是對眼睛、呼吸道粘膜及皮膚有不同程度的刺激作用。毒物的濃度和作用時(shí)間決定了毒物對機(jī)體作用劑量，它們是病變程度的決定因素；病變的部位與毒物的溶解度（水溶性）有關(guān)。液體類刺激物直接接觸皮膚粘膜可造成皮膚灼傷及角膜、結(jié)膜損傷。概述高溶解度的毒物接觸到濕潤的眼和上呼吸道粘膜時(shí)，立即發(fā)生局部刺激作用，接觸者易警覺，采取防護(hù)措施，一般不損傷深部呼吸道；高溶解度、低濃度接觸時(shí)間長也可引起肺水腫。中等溶解度的毒物：低濃度時(shí)只侵犯眼和上呼吸道，高濃度時(shí)則可侵犯全呼吸道；低溶解度的毒物：通過上呼吸道溶解少，故對上呼吸道刺激性較小，接觸者不易警覺，不采取防護(hù)措施，毒物進(jìn)入呼吸道深部并逐漸與水分作用而對肺組織產(chǎn)生刺激和腐蝕，常引起化學(xué)性肺炎或肺水腫。概述（三）毒作用表現(xiàn)1．急性刺激：刺激性氣體可引起眼和上呼吸道炎癥；化學(xué)性氣管、支氣管炎及肺炎；吸入高濃度的刺激性氣體可引起喉痙攣或水腫。喉痙攣嚴(yán)重者可窒息死亡。急性刺激作用眼和上呼吸道刺激性炎癥，如流淚、畏光、結(jié)膜充血、流涕、噴嚏、咽疼、咽部充血、嗆咳、胸悶等。吸入較高濃度的刺激性氣體可引起中毒性咽喉炎、氣管炎、支氣管炎和肺炎。吸入高濃度的刺激性氣體可引起喉頭痙攣或水腫，嚴(yán)重者可窒息死亡。概述（三）毒作用表現(xiàn)2.中毒性肺水腫（toxicpulmonaryedema）：指吸入高濃度刺激性氣體后所引起的以肺間質(zhì)及肺泡腔液體過多聚集為特征的疾病，最終可導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭，是刺激性氣體所致最嚴(yán)重的危害和職業(yè)病常見的急癥之一。毒作用表現(xiàn)2．中毒性肺水腫（toxicpulmonaryedema）中毒性肺水腫的發(fā)生主要決定于刺激性氣體的毒性、濃度、作用時(shí)間、水溶性及機(jī)體的應(yīng)激能力。易引起肺水腫較常見的刺激性氣體有光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基鎳等。毒作用表現(xiàn)肺水腫是肺微血管通透性增加和肺部水運(yùn)行失衡的結(jié)果。其發(fā)病機(jī)制主要有：（1）肺泡壁通透性增加

（2）肺毛細(xì)血管壁通透性增加

（3）肺毛細(xì)血管滲出增加（4）肺淋巴循環(huán)受阻概述肺水腫發(fā)生機(jī)制：a.損傷肺泡上皮細(xì)胞、表面活性物質(zhì)減少，肺泡壁通透性增加；b.損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，肺間隔毛細(xì)血管通透性增加；c.肺毛細(xì)血管滲出增加（神經(jīng)體液反射）；d.肺淋巴循環(huán)受阻；e.自由基增多，生物膜脂質(zhì)過氧化作用損傷肺組織。

概述（三）毒作用表現(xiàn)3.急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是嚴(yán)重創(chuàng)傷、中毒、休克、燒傷、感染等疾病過程中繼發(fā)的，以進(jìn)行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。肺毛細(xì)血管通透性增加，肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)，有透明膜形成及肺間質(zhì)纖維化。本病死亡率可高達(dá)50％。概述ARDS臨床可分為四個(gè)階段：①原發(fā)疾病癥狀；②原發(fā)病后24～48h，出現(xiàn)呼吸急促發(fā)紺；③出現(xiàn)呼吸窘迫，肺部水泡音，X線胸片有散在浸潤陰影；④呼吸窘迫加重，出現(xiàn)神志障礙，胸部X線有廣泛毛玻璃樣融合浸潤陰影。概述（三）毒作用表現(xiàn)4．慢性影響長期接觸低濃度刺激性氣體，可引起慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及牙齒酸蝕癥，同時(shí)常伴有類神經(jīng)癥和消化道癥狀。急性氯氣中毒后可遺留慢性喘息性支氣管炎。概述

刺激性氣體引起的肺水腫發(fā)展過程刺激期潛伏期肺水腫期恢復(fù)期刺激性氣體引起的肺水腫發(fā)展過程

(1)刺激期：吸人刺激性氣體后表現(xiàn)為上呼吸道炎或合并有支氣管肺炎。主要在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)嗆咳、氣急、流涕、咽干、咽痛、胸悶、呼吸困難及全身癥狀，如頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐等癥狀。有時(shí)該期癥狀并不突出。刺激性氣體引起的肺水腫發(fā)展過程

(2)潛伏期(誘導(dǎo)期)：刺激期后，自覺癥狀減輕或消失，病情相對穩(wěn)定，但潛在的肺部病變?nèi)栽诎l(fā)展，實(shí)屬“假象期”。潛伏期長短，主要取決于刺激性氣體的溶解度、濃度和個(gè)體敏感性，濃度越高，潛伏期越短。多數(shù)為l～24h，最長可達(dá)72h。本期末可出現(xiàn)輕度的氣短、胸悶、肺部出現(xiàn)少許干性啰音，胸部X片可見肺紋理增多、模糊不清等,提示間質(zhì)型肺水腫。(3)肺水腫期：潛伏期之后，癥狀突然加重，出現(xiàn)胸悶氣憋、煩躁不安、大汗淋漓、劇烈咳嗽，咳大量泡沫樣痰或粉紅色泡沫樣痰。體檢可見口唇、指端明顯發(fā)紺、兩肺滿布濕性啰音、血壓下降、血液濃縮、白細(xì)胞增加、心率劇增、血?dú)夥治隹梢姷脱跹Y。

胸部X線檢查，早期間質(zhì)型肺水腫逐漸加重，兩肺可見散在的l～10mm大小不等的片絮狀陰影，邊緣不清，有時(shí)出現(xiàn)由肺門向兩側(cè)肺野呈放射狀的蝴蝶形陰影,提示肺泡型肺水腫。有可能24h內(nèi)發(fā)生成人呼吸窘迫綜合征。(4)恢復(fù)期：如無嚴(yán)重并發(fā)癥，經(jīng)正確治療，肺水腫可在2～3天內(nèi)得到控制。一般3～4天癥狀、體征減輕并逐步消失，X線變化約在1周內(nèi)消失，7～l1天基本恢復(fù)，多無后遺癥。預(yù)防控制

刺激氣體對人群的危害是突發(fā)性事故造成的群體性中毒和死亡，因此，預(yù)防控制的重點(diǎn)是消除氣體事故隱患。如勞動(dòng)者在沒有職業(yè)防護(hù)措施時(shí)拒絕從事有職業(yè)危害的作業(yè)、早期發(fā)現(xiàn)和預(yù)防重度中毒，加強(qiáng)現(xiàn)場急救，預(yù)防控制并發(fā)癥。診斷1．診斷原則依據(jù)GBZ73-2009，根據(jù)短期內(nèi)接觸較大量化學(xué)物的職業(yè)史，急性呼吸系統(tǒng)損傷的臨床表現(xiàn)，結(jié)合血?dú)夥治龊推渌麢z查所見，參考現(xiàn)場勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料，綜合分析，排除其他病因所致類似疾病后，方可診斷。2．刺激反應(yīng)出現(xiàn)一過性眼和上呼吸道刺激癥狀，胸部X線無異常表現(xiàn)者。3．診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)（輕度、中毒及重度中毒）病因控制1.消除事故隱患，控制接觸水平（1）加強(qiáng)對化學(xué)反應(yīng)鍋、輸送管道、貯槽或鋼瓶等的維修及灌注、儲(chǔ)存和運(yùn)送通道的安全防范，做好防爆、防火、防漏。（2）生產(chǎn)和使用刺激性氣體的設(shè)備和過程實(shí)行密閉化、自動(dòng)化及局部吸出式通風(fēng)，做好廢氣的回收和利用。（3）定期進(jìn)行環(huán)境檢測，及時(shí)發(fā)現(xiàn)刺激性氣體超過最高容許濃度的原因，提出改進(jìn)措施。（4）提高作業(yè)人員素質(zhì)與自我保健意識(shí)。加強(qiáng)職工上崗前安全培訓(xùn)，自覺執(zhí)行安全操作規(guī)程，穿戴防護(hù)衣帽和防毒口罩。病因控制2.提高現(xiàn)場急救水平，控制毒物吸收

（1）有潛在事故隱患作業(yè)，配置急救設(shè)備，如防毒面具、沖洗設(shè)備等，開展急救訓(xùn)練，并定期對急救設(shè)備和防毒面具進(jìn)行維修和有效性檢驗(yàn)。（2）盡快使染毒者脫離接觸，進(jìn)入空氣新鮮地帶，迅速脫去污染衣服。皮膚、眼染毒即刻進(jìn)行清洗或中和解毒，視吸入或接觸氣體為酸性或堿性，分別以3%～5%碳酸氫鈉或3%～5%硼酸、檸檬酸沖洗，或濕敷，或呼吸道霧化吸入。預(yù)防和早期檢出重度中毒

依據(jù)接觸者接觸刺激性氣體的性質(zhì)、與事故現(xiàn)場的距離、風(fēng)向及接觸時(shí)間，估算吸入劑量，結(jié)合癥狀與體征，對接觸人群中可能發(fā)生肺水腫者，進(jìn)行密切觀察至少48～72小時(shí)，絕對休息，保持安靜，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜劑和地塞米松等處理；對可能發(fā)生喉頭水腫或痙攣導(dǎo)致窒息者，進(jìn)行及進(jìn)處理。

治療與預(yù)防并發(fā)癥

1、通氣吸氧糾正缺氧（1）視缺氧程度，吸氧，面罩給氧扣帽子管插管加壓給氧，注意防止正壓呼吸發(fā)生氣胸和縱膈氣腫。（2）二甲基硅酮消泡氣霧劑消泡凈霧化吸入，一日多次。（3）支氣管痙攣和喉頭痙攣者，使用支氣管解痙劑。（4）大量泡沫性痰或粘膜壞死組織堵塞氣道時(shí)，即行吸出或氣管切開吸出。

2、早期、足量、短程使用激素。3、限制靜脈補(bǔ)液、保持出入量負(fù)平衡。4、合理應(yīng)用利尿劑、脫水劑、減少肺循環(huán)血容量，同時(shí)注意防止低血容量休克和電解質(zhì)紊亂。5、合理應(yīng)用抗生素。

防治1、預(yù)防措施嚴(yán)格執(zhí)行安全操作規(guī)程，防止跑、冒、滴、漏，杜絕意外事故發(fā)生應(yīng)是預(yù)防工作的重點(diǎn)。2、防治肺水腫和ARDS積極防治肺水腫和ARDS是搶救刺激性氣體中毒的關(guān)鍵。預(yù)防措施1、衛(wèi)生技術(shù)措施選用耐腐蝕材料、自動(dòng)化、加強(qiáng)密閉抽風(fēng)、做好防火、防爆、防泄漏等。2、個(gè)人防護(hù)做好有針對性防護(hù)。3、衛(wèi)生保健做好體檢及備好現(xiàn)場急救。4、環(huán)境監(jiān)測定期環(huán)境監(jiān)測，及時(shí)解決存在問題。

氯氣chlorine氯氣理化特性

分子量70.91，比重2.488，沸點(diǎn)-34.6。為黃綠色、具有強(qiáng)烈刺激性的氣體?？扇苡谒蛪A性溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有機(jī)溶液。遇水可生成次氯酸和鹽酸，次氯酸再分解為鹽酸和新生態(tài)氧。在高熱條件下與一氧化碳作用，生產(chǎn)毒性更大的光氣。在日光下與易燃?xì)怏w混合時(shí)會(huì)發(fā)生燃燒爆炸。氯氣接觸機(jī)會(huì)電解食鹽；制造各種含氯化合物；顏料、造紙、印染等工業(yè)；油脂及獸骨加工過程中的漂白，水的消毒等。氯氣毒理氯是一種強(qiáng)烈的刺激性氣體，低濃度僅侵犯眼和上呼吸道，對局部粘膜有燒灼和刺激作用。高濃度或接觸時(shí)間過長，可引起支氣管痙攣，呼吸道深部病變甚至肺水腫。吸入高濃度氯氣還可引起迷走神經(jīng)反射性心跳驟停，出現(xiàn)電擊樣死亡。氯氣臨床表現(xiàn)1．急性中毒常見的表現(xiàn)有：刺激反應(yīng)：出現(xiàn)一過性眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀，可見眼結(jié)膜、鼻粘膜和咽部充血。肺部無陽性體征或偶有散在的干性啰音，一般在24h內(nèi)消退，胸部X線表現(xiàn)為肺紋理增多、增粗，邊緣不清，多以兩下肺為明顯。氯氣臨床表現(xiàn)輕度中毒：主要表現(xiàn)為支氣管炎或支氣管周圍炎。出現(xiàn)嗆咳、有少量痰、胸悶，兩肺有散在的干性啰音或哮鳴音，X線表現(xiàn)可正常，或出現(xiàn)下肺區(qū)肺紋理多、增粗、延伸、邊緣模糊。氯氣臨床表現(xiàn)中度中毒：主要表現(xiàn)為支氣管肺炎、間質(zhì)性肺水腫或局限性肺泡性水腫或哮喘樣發(fā)作。陣發(fā)性嗆咳、咳痰、氣急、胸悶明顯，有時(shí)咯粉紅色泡沫痰或痰中帶血，伴有頭痛、乏力、胃腸道反應(yīng)和輕度發(fā)紺。兩肺可有干、濕性啰音或彌漫性哮鳴音。X線可見散在或廣泛的網(wǎng)狀陰影，肺區(qū)透光度降低，有時(shí)可見單個(gè)或多個(gè)局限性密度增高的陰影，哮喘樣發(fā)作者胸部X線可無異常發(fā)現(xiàn)。氯氣臨床表現(xiàn)重度中毒：出現(xiàn)彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水腫；嚴(yán)重窒息、休克及中、深度昏迷；吸入高濃度氯氣還可引起窒息，或表現(xiàn)為成人呼吸窘迫綜合、反射性呼吸中樞抑制或心跳驟停所致猝死；嚴(yán)重者可合并氣胸或縱隔氣腫等胸部X線表現(xiàn)有大片狀均勻密度增高陰影，邊緣模糊、大小與密度不一的片狀陰影，廣泛分布于兩肺，少數(shù)呈蝴蝶翼狀。重度中毒者常還伴有心、肝、胃腸道及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如驚厥、昏迷、消化道出血及急性心、肺、腎功能衰竭等。心電圖?？崴乒谛牟』蚣毙孕募」Ｋ赖牟ㄐ巫兓Ｂ葰馀R床表現(xiàn)皮膚接觸液氯可發(fā)生灼傷或急性皮炎。氯氣臨床表現(xiàn)2．慢性作用長期接觸低濃度氯氣可引起上呼吸道、眼結(jié)膜及皮膚刺激癥狀，慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫和肺硬化的發(fā)病率較高?；颊呖捎蟹α?、頭暈等類神經(jīng)癥和胃腸功能紊亂，皮膚可發(fā)生痤瘡樣皮疹和皰疹，還可引起牙齒酸蝕癥。案例事故發(fā)生經(jīng)過3月30日18時(shí)湘西自治州某廠工人在給生活飲用水消毒時(shí)使用一罐存放2年的0.5噸氯氣罐，使用過程中發(fā)現(xiàn)鋼瓶有一小裂縫，當(dāng)時(shí)工人聞到刺鼻氣味，感到有氯氣泄漏，當(dāng)即采取水封方法試圖阻止氯氣外泄，但未奏效，裂縫越來越大，最后整罐氯氣全部外泄。因事故發(fā)生突然，故沒有立即對現(xiàn)場空氣中的氯氣濃度進(jìn)行測定，第二天早晨8點(diǎn)布點(diǎn)監(jiān)測現(xiàn)場空氣中氯氣濃度為：中心地帶1.2mg/m3,按同心園半徑增加500m布點(diǎn)結(jié)果分別為0.8mg/m3、0.5mg/m3、0.2mg/m3。中心地帶氯氣濃度仍然超過國家衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)。由于廠區(qū)與周圍居民居住環(huán)境三面環(huán)山，加上夜間氯氣向外彌散緩慢，盡管衛(wèi)生與公安部門接到報(bào)告后全力搶救，疏散居民，但還是造成了135人中毒，死亡3人的重大事故。中毒者入院時(shí)都有不同程度的咳嗽、咳痰、眼紅、流淚、胸悶、憋氣癥狀，其中呼吸困難15例、咳粉紅色泡沫痰7例。查體，體溫大于37.5℃者43例，脈搏大于20次/分鐘者86例，血壓低于90/60mmHg者2例，昏迷者2例，口唇明顯發(fā)紺者l5例，雙肺可聞及干濕羅音者47例。胸片顯示肺紋理增多增粗者82例，斑片狀模糊陰影者32例，大片均勻密度增高陰影者13例，蝴蝶翼狀陰影者2例，白細(xì)胞43例。經(jīng)診斷，重度中毒l6例，中度中毒32例，輕度中毒與氯氣刺激反應(yīng)87例。經(jīng)搶救治療，1例死于中毒現(xiàn)場，2例死于呼吸衰竭，其余132例治愈出院。資料來源：實(shí)用預(yù)防醫(yī)學(xué).2000,7(2):145診斷診斷原則：診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)GBZ65-2002。根據(jù)短期內(nèi)吸入較大量氯氣后迅速發(fā)病，結(jié)合臨床癥狀、體征、胸部X線表現(xiàn)，參考現(xiàn)場勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查結(jié)果，綜合分析，排除其他原因引起的呼吸系統(tǒng)疾病，方可診斷。治療

（1）立即脫離現(xiàn)場，保持安靜及保暖。出現(xiàn)刺激反應(yīng)者至少觀察12小時(shí)，并給予對癥處理。吸入量較多者應(yīng)臥床休息，以免活動(dòng)后病情加重，并應(yīng)用噴霧劑、吸氧；必要時(shí)靜脈注射糖皮質(zhì)激素，有利于控制病情進(jìn)展。（2）合理氧療適當(dāng)方法給氧，吸入氧濃度不應(yīng)超過60%，使動(dòng)脈血氧分壓維持在8~10kPa。如發(fā)生嚴(yán)重肺水腫或急性呼吸窘迫綜合征，給予鼻面罩持續(xù)正壓通氣或氣管切開呼氣末正壓通氣療法。（3）早期、足量、短程應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素。（4）維持呼吸道通暢可給予霧化吸入療法，支氣管解痙劑、去泡沫劑如二甲基硅油，必要時(shí)氣管切開。（5）合理掌握輸液量及適量應(yīng)用利尿劑，維持血壓穩(wěn)定，糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂，良好的護(hù)理及營養(yǎng)支持等。（6）預(yù)防發(fā)生繼發(fā)性感染，合理使用抗生素。預(yù)防嚴(yán)格遵守安全操作規(guī)程，防止設(shè)備跑、冒、滴、漏，保持管道負(fù)壓；加強(qiáng)局部通風(fēng)和密閉操作；易跑、冒氯氣的崗位可設(shè)氨水儲(chǔ)槽和噴霧器用于中和氯氣；含氯廢氣需經(jīng)石灰凈化處理再排放，檢修時(shí)或現(xiàn)場搶救時(shí)必須戴濾毒罐式或供氣式防毒面具。其余預(yù)防和控制原則同概述。工作場所空氣中氯最高容許濃度為1mg/m3。

氮氧化物nitrogenoxide氮氧化物理化特性

三氧化二氮(N2O3)，四氧化二氮(N2O4)，及五氧化二氮(N2O5)等。除NO2外，其它氮氧化物均不穩(wěn)定，遇光、濕、熱變成NO2。生產(chǎn)中接觸到的氮氧化物主要是NO2，系紅棕色氣體，較難溶于水，具有刺激性氣味。氮氧化物接觸機(jī)會(huì)制造硝酸、用硝酸浸洗金屬或硝化有機(jī)物；制造硝基化合物；苯氨染料的重氮化過程；焊接、氣割及電弧發(fā)光、衛(wèi)星發(fā)射、火箭推進(jìn)、汽車、內(nèi)燃機(jī)排放尾氣中及礦井、隧道用硝銨炸藥爆炸時(shí)均含有或產(chǎn)生氮氧化物；存放谷倉中的青飼料或谷物經(jīng)缺氧發(fā)酵也可產(chǎn)生氮氧化物。氮氧化物毒作用機(jī)制氮氧化物溶解度小，對粘膜的刺激弱，能達(dá)到深部呼吸道。在深部呼吸道與水作用生成硝酸和亞硝酸，對肺組織產(chǎn)生強(qiáng)烈的腐蝕和刺激作用，使肺泡及毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，導(dǎo)致肺水腫；逐步形成的硝酸鹽和亞硝酸鹽，可使血管擴(kuò)張，血壓下降及高鐵血紅蛋白血癥。氮氧化物毒作用表現(xiàn)硝酸鹽可引起血管擴(kuò)張，血壓下降；亞硝酸鹽能使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。氮氧化物若以NO2為主，主要引起肺損害；NO為主時(shí)，高鐵血紅蛋白血癥和中樞神經(jīng)損害明顯。氮氧化物毒作用表現(xiàn)1、輕度中毒經(jīng)一定潛伏期后，出現(xiàn)胸悶、咳嗽、咳痰等，可伴有輕度頭暈、無力、心悸、惡心等癥狀。胸部有散在的干啰音。X線表現(xiàn)肺紋理增強(qiáng)或肺邊緣模糊。血?dú)夥治鑫肟諝鈺r(shí)，動(dòng)脈血氧分壓低于預(yù)計(jì)值1.33～2.67kPa。氮氧化物毒作用表現(xiàn)2、中度中毒除上述癥狀外，可有呼吸困難、胸部緊迫感，咳嗽加劇，咳痰或咳血絲痰，輕度發(fā)紺。兩肺可聞干啰音或散在濕啰音。X線表現(xiàn)可見肺野透光度減低、網(wǎng)狀陰影或點(diǎn)片狀陰影。血?dú)夥治鲈谖氲陀?0%低濃度氧氣時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓大于8kPa。氮氧化物毒作用表現(xiàn)3、重度中毒咳嗽加劇，咳大量白色或粉紅色泡沫痰，呼吸窘迫，明顯發(fā)紺?？陕劯?、濕性啰音。X線表現(xiàn)兩肺滿布密度較低、邊緣模糊的斑片狀陰影或大小不等的云絮狀陰影，可融合成大片狀陰影。有的可并發(fā)較重程度的氣胸、縱隔氣腫或出現(xiàn)窒息。血?dú)夥治鲈谖烁哂?0％高濃度氧氣時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓小于8kPa?；蚧杳曰蛑舷?。氮氧化物毒作用表現(xiàn)4、遲發(fā)性阻塞性毛細(xì)支氣管炎有些病人肺水腫基本恢復(fù)后2周左右，又突然發(fā)生咳嗽、胸悶及進(jìn)行性呼吸窘迫等癥狀，有明顯發(fā)紺，兩肺可聞干啰音或細(xì)濕啰音。X線可見兩肺滿布粟粒狀陰影。案例事故發(fā)生經(jīng)過2003年5月22日13時(shí)40分，某印染化工有限公司染料車間因亞硝酰硫酸貯槽閥門松動(dòng)，導(dǎo)致貯槽內(nèi)亞硝酰硫酸液體泄漏，泄漏的液體流入附近約1米遠(yuǎn)處的下水道后，亞硝酰硫酸遇水產(chǎn)生硝酸、硫酸及黃褐色的氮氧化物氣體。事故發(fā)生后，該公司迅速組織人員進(jìn)行現(xiàn)場搶修，采用水泥填埋泄漏液體等措施，至15時(shí)左右控制了泄漏事故。發(fā)生泄漏事故的地點(diǎn)位于染料生產(chǎn)車間，與處于下風(fēng)向的印染車間有30米的間距。事故發(fā)生后，當(dāng)時(shí)在印染車間上班的有近200名員工，聞到刺鼻的氣體后，絕大部分員工迅速轉(zhuǎn)移至安全地帶，但仍有17名員工戴上普通紗布口罩后返回車間繼續(xù)工作。經(jīng)體格檢查后，院外醫(yī)學(xué)觀察72小時(shí)。在密切接觸的30人中，17人無明顯自覺癥狀，13人出現(xiàn)咳嗽、氣急、胸痛等癥狀，發(fā)生惡心嘔吐的有4人，咯粉紅色泡沫痰2人，化驗(yàn)檢查白細(xì)胞增高4人，X線檢查：5例出現(xiàn)兩肺紋理增粗，散在小片狀或斑片狀陰影。依據(jù)《職業(yè)性急性氮氧化物中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》分級診斷，氮氧化物中毒5例，氮氧化物接觸反應(yīng)8例。13例患者入院后，經(jīng)合理氧療，早期、足量、短程應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素，并聯(lián)合應(yīng)用莨菪堿藥物，霧化吸入等治療措施，病情有好轉(zhuǎn)，住院4日～10日后，復(fù)查血常規(guī)、X線攝片正常，全部痊愈出院。資料來源：職業(yè)與健康.2004，20（2）：30-31診斷診斷原則：診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)GBZ15-2002。根據(jù)短期內(nèi)吸入較大量的氮氧化物的職業(yè)史，呼吸系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)和胸部X射線征象，結(jié)合血?dú)夥治黾艾F(xiàn)場勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料，綜合分析，并排除其他原因所致的類似疾病，方可診斷。氮氧化物中毒處理原則現(xiàn)場處理1、脫離毒物接觸、靜臥休息；2、呼吸困難者吸氧；3、

嚴(yán)密觀察72小時(shí)。對癥治療1、躁動(dòng)者給予鎮(zhèn)靜劑。2、咳嗽者給予鎮(zhèn)咳劑。3、防治肺水腫、休克及感染。處理原則1．治療原則：治療重點(diǎn)是防治肺水腫和遲發(fā)性阻塞性毛細(xì)支氣管炎。（1）現(xiàn)場處理（2）注意病情變化，對癥治療。（3）積極防治肺水腫和遲發(fā)性阻塞性毛細(xì)支氣管炎。（4）合理氧療。（5）預(yù)防控制感染，防治并發(fā)癥。（6）如出現(xiàn)高鐵血紅蛋白癥，可給予亞甲藍(lán)治療。2．其他處理（GBZ15-2002）勞動(dòng)能力鑒定按GBT16180處理。預(yù)防工作場所空氣中二氧化氮時(shí)間加權(quán)平均容許濃度為5mg/m3，短時(shí)間接觸容許濃度為100mg/m3。患有明顯的呼吸系統(tǒng)疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管炎、哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺心病及明顯的心血管系統(tǒng)疾病等，不宜從事接觸氮氧化物作業(yè)。

氨ammonia理化特性

氨（ammonia，NH3）常溫常壓下為無色、具有強(qiáng)烈辛辣刺激性臭味的氣體。分子量為17.04，密度為0.5791g/L，比空氣輕，易逸出。沸點(diǎn)-33.5℃，常溫下加壓可液化。極易溶于水而形成氨水（氫氧化銨），濃氨水約含氨28%~29%，呈強(qiáng)堿性。易燃，自燃點(diǎn)為651℃，能與空氣混合形成爆炸性混合氣體。接觸機(jī)會(huì)合成氨生產(chǎn)。氮肥工業(yè)：氨可用于制造硫胺、硝胺、氫氧化銨、尿素等多種化肥。液氨作制冷劑：人造冰、冷藏等。以氨為原料的各種化學(xué)工業(yè)：制造堿、炸藥、醫(yī)藥、氫氟酸、氰化物和有機(jī)腈以及合成纖維、塑料、樹脂、鞣皮、油漆、染料等生產(chǎn)有機(jī)會(huì)接觸氨。毒理氨對人體的毒性反應(yīng)與空氣中氨氣濃度和接觸時(shí)間有關(guān)。低濃度時(shí)可使眼結(jié)膜、鼻咽部、呼吸道黏膜充血、水腫等；濃度增高時(shí)可造成組織溶解性壞死，致嚴(yán)重的眼及呼吸道灼傷、化學(xué)性肺炎及中毒性肺水腫，造成呼吸功能障礙，出現(xiàn)低氧血癥，乃至成人呼吸窘迫綜合癥。高濃度氨吸入后，血氨增高，三羧酸循環(huán)受到障礙。腦氨增高，可致中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)，出現(xiàn)興奮，驚厥等，繼而轉(zhuǎn)入抑制，以致昏迷、死亡。亦可通過神經(jīng)反射作用引起心跳和呼吸驟停。臨床表現(xiàn)根據(jù)接觸濃度和接觸時(shí)間及個(gè)人易感性的不同，臨床表現(xiàn)輕重不一。輕者表現(xiàn)為一過性眼和上呼吸道黏膜刺激癥狀。輕度中毒以氣管、支氣管損害為主，表現(xiàn)為支氣管炎或支氣管周圍炎，也可引起輕度喉水腫。中度中毒表現(xiàn)為支氣管肺炎或間質(zhì)性肺水腫。重度中毒以肺部嚴(yán)重?fù)p害為主，可出現(xiàn)肺泡性肺水腫或急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，伴有明顯的氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥?？沙霈F(xiàn)中毒性肝、腎損害。可致角膜及皮膚灼傷。診斷原則及分級標(biāo)準(zhǔn)診斷原則：診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)GBZ14-2002。根據(jù)短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度氨氣的職業(yè)史，以呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，和胸部X射線影象，結(jié)合血?dú)夥治鰴z查及現(xiàn)場勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查結(jié)果，綜合分析，排除其它病因所致類似疾病，方可診斷。眼或皮膚灼傷：輕、中、重度急性中毒均可伴有眼或皮膚灼傷，其診斷分級參照GBZ54-2002或GBZ51-2002。處理原則1．治療原則防治肺水腫和肺部感染是治療關(guān)鍵，同時(shí)積極處理眼灼傷，防止失明。治療中強(qiáng)調(diào)“早”字。（1）現(xiàn)場處理（2）保持呼吸道通暢（3）早期防治肺水腫（4）合理氧療（5）積極預(yù)防控制感染（6）眼、皮膚灼傷治療，參照GBZ54-2002或GBZ51-2002。2．其他處理預(yù)防工作場所空氣中氨時(shí)間加權(quán)平均容許濃度為20mg/m3，短時(shí)間接觸容許濃度為30mg/m3?；加忻黠@的呼吸系統(tǒng)疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫、哮喘、肺心病、活動(dòng)性肺結(jié)核及嚴(yán)重肝病等，不宜從事與氨有接觸的作業(yè)。

光氣phosgene理化特性光氣（phosgene，COCl2）即碳酰氯