病理生理學(xué)筆記

第一節(jié)健康與疾病理上和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。疾病的定義：是在一定的條件下，病因與機(jī)體相互作用產(chǎn)生的損傷與抗損傷過程的規(guī)律活動(dòng)。包括：①病。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂的液體在組織間隙或體腔內(nèi)聚集。水腫發(fā)生于體腔內(nèi)稱為積液。水腫的發(fā)生機(jī)制(1)血管內(nèi)外液體交換失衡：毛細(xì)血管液體靜壓聲高，血漿膠體滲透壓下降，微血管壁通透性增(2)體內(nèi)外液體交換失衡—水鈉潴留：腎小球?yàn)V過率下降，近曲小管、遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水納增多、引起水鈉潴留，腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加。4．低納血癥的三種情況比較(1)低容量年個(gè)低納血癥(低滲性脫水)2)原因與機(jī)制：腎內(nèi)、腎外丟失大量液體或液體聚集在“第三間隙”(2)高容量性低納血癥(水中毒)正2)原因與機(jī)制：急性腎功能不全且輸液不當(dāng)。尿比重下降。(3)等容量性低納血癥1)概念：血清納濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，一般不伴有血容量的明顯改變。2)原因與機(jī)制：血管升壓素(ADH)分泌異常綜合癥3)對機(jī)體的影響：嚴(yán)重者可引起一系列神經(jīng)中樞系統(tǒng)功能障礙。納血癥三種情況的比較(1)低容量性高納血癥(高滲性脫水)1)概念：失水多與失納，血清納濃度＜150mmol/L,血漿滲透壓＞310mmol//L。2)原因與機(jī)制：飲水不足，失水過多。3)對機(jī)體的影響：口渴；尿少而相對密度高；細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移；嚴(yán)重者可引起一系列中樞(2)高容量性高納血癥1)概念：血容量與血納均增高。2)原因與機(jī)制：鹽攝入過多或鹽中毒。3)對機(jī)體的影響：細(xì)胞脫水；嚴(yán)重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。(3)等容量性高納血癥1)概念：血納增高，血容量無明顯變化。2)原因與機(jī)制：下丘腦病變引起的原發(fā)性高納血癥。3)對機(jī)體的影響：嚴(yán)重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。低鉀血癥的原因和機(jī)制(1)鉀的跨細(xì)胞分布異常。(2)鉀的攝入不足。(3)鉀丟失過多，這是缺鉀和低鉀血癥的主要病因，包括經(jīng)腎失鉀、經(jīng)腎外途徑失鉀。高鉀血癥的原因和機(jī)制(1)腎排鉀障礙。(2)鉀的跨細(xì)胞分布異常。(3)鉀攝入過多。(4)假性高鉀血癥。低血鉀對機(jī)體的影響(1)神經(jīng)-肌肉：四肢無力，軟癱；呼吸肌麻痹，呼吸障礙；胃腸蠕動(dòng)減弱。(3)代謝性酸中毒。高鉀血癥對機(jī)體的影響：主要危險(xiǎn)是能引起室顫和心臟驟停。靜脈推注氯化鉀將使患者心搏驟停，因而臨床時(shí)間中絕對禁止第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂(1)HCO3-丟失過多：包括直接丟失過多，及血液稀釋使?jié)舛认陆怠?2)固定酸過多，HCO3-緩沖丟失：包括固定酸產(chǎn)生過多，如乳酸酸中毒和酮癥酸中毒；及外源性固。(3)高血鉀(反常性堿性尿)。3．代謝性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償(1)細(xì)胞外液的緩沖作用。(2)肺的代償調(diào)節(jié)。(3)細(xì)胞內(nèi)外離子交換。(4)腎的代償調(diào)節(jié)。4．呼吸性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償(1)細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖(急性呼堿主要代償方式)：細(xì)胞內(nèi)外H+與K+交換；RBC內(nèi)外(2)腎的代償調(diào)節(jié)(慢性呼堿的主要代償方式)※代償變化與原發(fā)變化發(fā)方向一致。值得注意的是：①代謝性酸堿平衡紊亂時(shí)，各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎；而呼吸性酸堿平衡紊亂時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外離子交換是急性紊亂調(diào)節(jié)的主要機(jī)制，而腎臟調(diào)節(jié)是慢(1)心血管系統(tǒng)：心律失常(血鉀增高所致)；心肌收縮力降低(與鈣競爭結(jié)合肌鈣蛋白；抑制鈣內(nèi)流；抑制肌質(zhì)網(wǎng)釋放鈣)；血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：中樞抑制(GABA生成增多，ATP生成減少)。(3)電解質(zhì)代謝：高鉀血癥(細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少)。的影響(11)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮性增高(GABA減少，氧離曲線左移導(dǎo)致腦組織缺氧)。(2)神經(jīng)-肌肉：興奮性增高(血游離鈣減少所致)。。血管收縮，腦組織缺氧加重，低鉀血癥。第五章缺氧定義：當(dāng)機(jī)體組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時(shí)，組織的代謝、功能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都2.氧分壓(P02)：指溶解在血中的氧產(chǎn)生的張力。正常值：動(dòng)脈氧分壓(PaO2)100mmHg(133kPa)；靜脈氧分壓(PvO2)40mmHg(5.3kPa)。4.氧含量(CO2)：指100ml血液實(shí)際帶氧量。正常值：動(dòng)脈血氧含量(CaO2)19ml/dl；靜脈血氧含量(CvO2)5.氧飽和度(SO2)的定義：指Hb的氧飽和度。SO2二(血液含量-溶解的氧量)/氧容量X100%Partialpressurefsaturationof力100ml血液中Hb所動(dòng)脈血氧分壓20mlZdL；吸入氣氧分壓,Hb與02結(jié)合的能力22用氧能力量和22226.缺氧的分類缺氧)。癥、組織中毒性缺氧。氧的原因與機(jī)制(1)吸入氣氧分壓過低(大氣性缺氧)(2)外呼吸功能障礙(呼吸性缺氧)(3)靜脈血分流入動(dòng)脈。缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧：如2)紅細(xì)胞增多：血中還原血紅蛋白超過5g/dl，缺氧時(shí)機(jī)體各個(gè)系統(tǒng)的功能代謝變化(1)呼吸系統(tǒng)：①代償性反應(yīng)(呼吸加深加快)；②呼吸功能障礙(2)循環(huán)系統(tǒng)：①代償反應(yīng)：心排血量增加(心率[收縮力[回心血量T)；血液重新分布(交感神經(jīng)興奮，局部代謝物T)；肺血管收縮(交感興奮、介質(zhì)釋放、納鈣內(nèi)流)；毛細(xì)血管增生。②循環(huán)功能(3)血液系統(tǒng)：紅細(xì)胞增加(紅細(xì)胞生成素T)；氧離曲線右移(2,3-DPGT)。(4)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙。謝狀動(dòng)脈血嬴飽和動(dòng)?髀脈血新含量差度NNNNNNNNNNTNNTN在:降低」：升河??；不變第六章發(fā)熱1.發(fā)熱的定義：在致熱源的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)(setpoint,SP)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫5.內(nèi)生致熱原(EP)的概念：指細(xì)胞在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)生和釋放出的能引起體溫升高的物質(zhì)。發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)機(jī)制(1)致熱信號(hào)傳入中樞：①直接途徑：EP通過血-腦屏障入腦起作用；②間接途徑：EP作用于終板血(2)發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)的作用：調(diào)節(jié)介質(zhì)分為正調(diào)介質(zhì)和負(fù)調(diào)介質(zhì)。正調(diào)介質(zhì)引起體溫調(diào)定點(diǎn)上移，acAMP包括：精氨酸加壓素(AVP)、黑細(xì)胞刺激素(a-MSH)、脂皮質(zhì)蛋白-1。發(fā)熱的時(shí)相及其表現(xiàn)(1)體溫上升期：寒戰(zhàn)、產(chǎn)熱大于散熱。(2)高溫持續(xù)期(高峰期或稽留期)：酷熱，皮膚和口唇干燥。 (3)體溫下降期(退熱期)：大量出汗，可致脫水。 發(fā)熱時(shí)機(jī)體代謝與功能的改變(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮性增高。(2)循環(huán)系統(tǒng)：心率加快。(3)呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快。(4)消化系統(tǒng)：消化功能抑制。(1)有利變化：抗感染能力增強(qiáng)；抑制或殺滅腫瘤細(xì)胞；急性期反應(yīng)。(2)不利變化：誘發(fā)心力衰竭和脫水。第七章應(yīng)激2．應(yīng)激原的概念：能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種內(nèi)外環(huán)境因素。3。熱休克蛋白(HSP)的定義：細(xì)胞在熱應(yīng)激(或其他應(yīng)激)時(shí)，重新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。(1)藍(lán)斑、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：由于腦去甲腎上腺素能神經(jīng)元(藍(lán)斑)和交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(2)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)(HPA)：由于下丘腦的室旁核0VN)、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)組(3)其他：如B-內(nèi)啡肽T、胰島素八高血糖素T、ADHT。3．機(jī)體的功能代謝變化(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的調(diào)動(dòng)；中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。(3)心血管系統(tǒng)的變化：心血管防御反應(yīng)；心律失常、心肌缺血壞死。機(jī)制為交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(4)消化系統(tǒng)的變化：出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍。。第八章休克1.休克的概念：休克是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙、重要臟器灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙，由此引起全身性的危重病理過程。量血管對兒茶酚胺保持反應(yīng)一收縮。竭機(jī)制2.淤血性缺氧期微循環(huán)變化特點(diǎn)為灌而少流，灌＞流，微循環(huán)淤滯。點(diǎn)為不灌不流，淤血加重，DIC形成載的機(jī)制第九章彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)的概念：在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)失血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。這種病管內(nèi)皮細(xì)胞損傷?，F(xiàn)為血液凝固性T(高凝)，微血栓形成。第十章缺血-再灌注損傷缺血-再灌注損傷的概念：在缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后，組織器官的損傷反而加重的現(xiàn)象。2.缺血-再灌注時(shí)氧自由基增多機(jī)制4.鈣超載引起缺血-再灌注損傷的機(jī)制再灌注損傷的變化第十一章細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與疾病1.細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的概念：細(xì)胞通過位于胞膜或胞內(nèi)的受體，感受細(xì)胞外信息分子的刺激，經(jīng)復(fù)雜的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換而影響其生物學(xué)功能的過程。第十三章心功能不全二工肺循環(huán)淤血1.口乎吸困難：體力活動(dòng)心率TT舍于張期，f信脈Jill流上左室交驀JC3＞血旬陣空性呼吸連走當(dāng)中經(jīng)T,氣道:旭力T--------------------------------1IIIII1-心力衰竭的概念：由于心肌收縮或舒張功能障礙，使心排血量減少，心泵功能降低，以至不能滿足機(jī)體2.心力衰竭的誘因上消化道出血時(shí)發(fā)生肝性腦病的機(jī)制：硫酹等T^^協(xié)同作用T促進(jìn)肝腦發(fā)生第十六章腎功能不全能不全能不全的發(fā)分期：少尿期、多尿期、恢復(fù)期。生機(jī)制腎功能不全時(shí)細(xì)胞損傷的機(jī)制多功能不全1．慢性腎功能衰竭的概念：由于各種病因使腎單位進(jìn)行性破壞，在數(shù)月或數(shù)年后，殘存的腎單位不能排恒定，出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境為亂及腎內(nèi)分泌功能障礙的情況。3．矯枉失衡的概念：指機(jī)體腎小球?yàn)V過率降低的適應(yīng)過程中發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機(jī)體進(jìn)一步受4．夜尿的定義：夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過白天尿量的情況。腎疾患、腎血管疾患、尿路漫性梗阻。能衰竭代償?shù)臋C(jī)制慢性腎功能衰竭對機(jī)體的影響尿毒癥的概念：急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重的階段，代謝終末產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水電解質(zhì)平衡和酸堿平衡發(fā)生紊以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀的綜合征。亂的共同影響所致。毒癥導(dǎo)致的機(jī)體功能代謝變化療原則(1)治療原發(fā)病。(2)防止加重腎負(fù)荷的因素。(3)透析，包括血液透析和腹膜透析。(4)腎移植，是最根本的療法。第十七章多器官功能障礙和衰竭1.多器官功能障礙綜合征(MODS)的概念：在各種急性危重疾病時(shí)，某些器官不能維持自身動(dòng)能，從而2.多系統(tǒng)器官衰竭(MSOF)的概念：又稱多器官衰竭(MOF)或相繼發(fā)生的多系統(tǒng)衰竭，主要指患者在嚴(yán)3.MODS的類型：單相速發(fā)型(原發(fā)型)和雙相遲發(fā)型(繼發(fā)型)。第二節(jié)各系統(tǒng)器官的功能代謝變化(2)腎：急性腎功能衰竭。腎功能障礙在MODS轉(zhuǎn)歸中起關(guān)鍵作用。(3)肝：黃疸和肝功能不全。(4)胃腸道：胃黏膜損害、應(yīng)激性潰瘍和腸缺血。(5)免疫系統(tǒng)：出現(xiàn)菌血癥或敗血癥。(6)新陳代謝：高分解代謝和高動(dòng)力循環(huán)。后者表現(xiàn)為高心排量和低外周阻力。(7)血液：凝血系統(tǒng)衰竭。迷(1)失控的全身炎癥反應(yīng)。1)全身性炎癥感應(yīng)綜合征(SIRS)。2)代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)。(2)腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位。(3)器官微循環(huán)灌注障礙。第四節(jié)防治的病理生理基礎(chǔ)(1)一般支持療法。(2)防治病因，控制感染。(3)防治休克及缺血-再灌注損傷。(4)阻斷炎癥介質(zhì)的有害作用。呼吸衰竭原因.發(fā)生機(jī)制(一)腦炎呼吸肌活動(dòng).右機(jī)磷中毒腦炎呼吸肌活動(dòng).右機(jī)磷中毒—ri肺結(jié)核-TPaO24(II型)氣道異物一中央性氣道阻塞＜震然荒病理生理學(xué)筆記2(VIII,XIII,II繼發(fā)性T(XIIa,KK)3.FDP形成一抗凝作用纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)二纖維蛋白(原)在纖溶B?作用下裂解出的碎片利多集體復(fù)合物,具有抗原和致炎作用..X、Y、O=抑制纖維蛋白單體整合.YAE=抗IIa作用 (1)毛細(xì)血管靜脈壓升高 (2)毛細(xì)血管通透性加大，肺泡表面活性物使血漿和血細(xì)胞滲出到肺泡及毛細(xì)支氣管內(nèi)，逐漸出現(xiàn)肺水腫。心力衰竭發(fā)病機(jī)制中，心室舒張功能異常是如何發(fā)生的？有何后果？心肌結(jié)構(gòu)心肌結(jié)構(gòu)、代謝改變及負(fù)荷過重代謝障礙.r復(fù)位延緩離障礙室,,叱?__________________—功*心室順應(yīng)性4.IRIFRT喪失自身調(diào)節(jié) SAStCAtSt無復(fù)流事腎缺血——腎小球小A收縮 急性腎衰發(fā)生機(jī)制示意圖第十六章腎功能不全不足以充分排出代謝廢物、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定一泌尿功能障礙、內(nèi)環(huán)境紊亂、內(nèi)分泌功能障礙5.腎性骨營養(yǎng)不良的機(jī)制慢性1,25(OH)2VDNT腸鈣、磷吸收1—I酸中毒T動(dòng)用骨鹽緩沖---------骨質(zhì)疏松a引起的組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化島素抵抗敏粗不足引起;低張性軸氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧一肺通氣、換氣功能障礙靜脈血分流入動(dòng)脈—血紅蛋白含量減少血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功能異常全身循環(huán)功能障礙局部循環(huán)功能障礴線粒體生物飄化受抑制呼吸幅