杜氏利什曼原蟲

杜氏利什曼原蟲第1頁/共28頁2概述一、形態(tài)二、生活史三、致病五、流行與防治四、實驗診斷第2頁/共28頁3概述利什曼原蟲（Leishmania

spp.）屬于動鞭毛綱。生活史有前鞭毛體和無鞭毛體兩期。前者寄生于節(jié)肢動物（白蛉）的消化道內(nèi)，后者寄生于脊椎動物的單核吞噬細胞內(nèi)，通過白蛉傳播。利什曼原蟲引起人與動物的利什曼病，是一種人獸共患寄生蟲病。第3頁/共28頁4概述杜氏利什曼原蟲（Leishmaniadonovani）：引起內(nèi)臟利什曼病。在印度，患者皮膚上常有暗的色素沉著，并有發(fā)熱，故稱kala-azar，即黑熱病。熱帶利什曼原蟲（L.tropica）和墨西哥利什曼原蟲（L.mexicana）：引起皮膚利什曼病。巴西利什曼原蟲（L.araziliensis）：引起黏膜皮膚利什曼病。我國主要流行杜氏利什曼原蟲。過去，黑熱病是我國五大寄生蟲病之一。寄生于人體的利什曼原蟲及引起的疾病第4頁/共28頁5一、形態(tài)

卵圓形，大小（2.9~5.7）μm×（1.8~4.0）μm，有一較大圓形細胞核，動基體位于核旁，細小、桿狀，高倍鏡下可見基體和根絲體。無鞭毛體：又稱利杜體

骨髓液涂片(吉氏染色），細胞質(zhì)呈淡藍色，核呈紅色或紫紅色，動基體紫紅色。1第5頁/共28頁6一、形態(tài)巨噬細胞破裂，無鞭毛體游離又進入其他巨噬細胞，重復(fù)增殖。

無鞭毛體寄生于人和其它哺乳動物單核吞噬細胞內(nèi)，細胞內(nèi)充滿大量的利杜體。第6頁/共28頁7一、形態(tài)

蟲體呈梭形，大小（14.3~20）μm×（1.5~1.8）μm，核位于蟲體中部，動基體在前部，基體發(fā)出一鞭毛，長與蟲體相近，彎曲。前鞭毛體

吉氏染色后細胞質(zhì)呈藍色，核呈紫紅色。2第7頁/共28頁8一、形態(tài)在培養(yǎng)基內(nèi)常以蟲體前端聚集成團，排列成菊花狀。活鞭毛體請觀看“活鞭毛體”視頻第8頁/共28頁9二、生活史利什曼原蟲生活史第9頁/共28頁10二、生活史1白蛉體內(nèi)發(fā)育1天3、4天～7天無鞭毛體早期前鞭毛體粗短或梭形前鞭毛體成熟前鞭毛體(口、咽、喙中)2天2人體內(nèi)發(fā)育前鞭毛體無鞭毛體（脾、肝、骨髓、淋巴結(jié)的巨噬細胞）第10頁/共28頁11二、生活史

致病階段：無鞭毛體（利杜體），寄生于肝、脾、骨髓和淋巴結(jié)等器官的巨噬細胞內(nèi)。感染階段：前鞭毛體，寄生于白蛉消化道內(nèi)。感染方式：雌性白蛉吸血，鞭毛體隨唾液注入人體。傳播媒介：白蛉。生活史要點第11頁/共28頁12二、生活史白蛉體小，長3㎜，約為蚊之1/3，駝背狀，全身密生細毛，灰黃色。第12頁/共28頁13三、致病巨噬細胞增生：導(dǎo)致脾、肝、淋巴結(jié)腫大肝功能受損導(dǎo)致白蛋白合成障礙，同時腎功能受損，白蛋白從尿中排出增加。漿細胞大量增生，導(dǎo)致球蛋白量增加，出現(xiàn)白/球蛋白比例倒置。脾功能亢進造成紅細胞、白細胞和血小板破壞，

是貧血、出血的主要原因，免疫溶血也參與貧

血的形成。腎小球淀粉樣變性以及免疫復(fù)合物

的沉積是蛋白尿、血尿的原因。致病機制脾病理組織切片第13頁/共28頁14三、致病1.內(nèi)臟利什曼病

長期不規(guī)則發(fā)熱，脾（95%以上）、肝、淋巴結(jié)腫大和全血細胞減少性貧血。典型病例的臨床表現(xiàn)是緩慢起病，多為長期不規(guī)則發(fā)熱，常呈雙峰熱型，病程可達數(shù)月，但全身中毒癥狀不明顯。患者脾、肝、淋巴結(jié)腫大。脾腫大是黑熱病的最主要體征。合并HIV感染的黑熱?。庖叩拖碌暮跓岵。?，患者的臨床癥狀與無合并感染的黑熱病相似，但其表現(xiàn)更為嚴(yán)重。臨床表現(xiàn)第14頁/共28頁15三、致病黑熱病病人——肝脾腫大示肝脾腫大第15頁/共28頁16三、致病2.淋巴結(jié)型黑熱病無黑熱病病史，病變局限于淋巴結(jié)，故此類內(nèi)臟利什曼病又稱淋巴結(jié)型黑熱病臨床表現(xiàn)主要是全身多處淋巴結(jié)腫大，尤以腹股溝和股部最多見，其次是頸部、腋下和上滑車，再次是耳后，鎖骨上和腋窩處，局部無明顯壓痛或紅腫臨床表現(xiàn)淋巴結(jié)型黑熱病第16頁/共28頁17三、致病3.黑熱病后皮膚利什曼病部分黑熱病患者在用銻劑治療過程中，或治愈后數(shù)年甚至十余年后可發(fā)生皮膚黑熱病。病人面部、四肢或軀干等部位出現(xiàn)許多含有利什曼原蟲的皮膚結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)呈大小不等的肉芽腫，或呈暗色丘疹狀，常見于面部及頸部，有的酷似瘤型麻風(fēng)。臨床表現(xiàn)皮膚黑熱病第17頁/共28頁18三、致病4.皮膚利什曼病皮膚利什曼病常發(fā)生皮膚潰瘍，潰瘍中常有膿液滲出。潰瘍可發(fā)生在肘、膝及手腕關(guān)節(jié)等部位，若繼發(fā)感染，則可并發(fā)淋巴管炎，面部的皮膚潰瘍，愈合后可殘留瘢痕。臨床表現(xiàn)第18頁/共28頁19三、致病

利什曼原蟲在巨噬細胞內(nèi)寄生和繁殖，其抗原可在巨噬細胞表面表達。宿主對利什曼原蟲的免疫應(yīng)答屬細胞免疫。人體對杜氏利什曼原蟲無先天免疫力，但黑熱病愈后則可產(chǎn)生穩(wěn)固的獲得性免疫，能夠抵抗同種利什曼原蟲的再感染。免疫第19頁/共28頁20（1）穿刺檢查：涂片法：骨髓穿刺，最為常用，檢出率80％~90％；淋巴結(jié)穿刺應(yīng)選取表淺、腫大者，檢出率約為46％。培養(yǎng)法：將穿刺物接種于NNN培養(yǎng)基，置22~25℃培養(yǎng)1周，有活動的前鞭毛體長出為陽性。動物接種法：將穿刺物接種于易感動物（如地鼠、BALB／c小鼠等），1~2個月后取肝、脾作印片涂片，瑞特染液染色鏡檢。（2）皮膚活組織檢查或淋巴結(jié)活檢四、實驗診斷1病原檢查第20頁/共28頁21（1）抗體檢測：IF、IHA、ELISA等（2）循環(huán)抗原檢測：單克隆抗體-抗原斑點試驗（McAb-AST）四、實驗診斷2免疫診斷法3分子生物學(xué)方法（1）PCR（2）快速試紙法具有敏感性、特異性均高的特點，還可確定蟲種。第21頁/共28頁22五、流行與防治

黑熱病在世界上分布很廣。在亞洲主要流行于印度、中國、孟加拉和尼泊爾等國家。東非、北非、歐洲的地中海沿岸地區(qū)和國家，前蘇聯(lián)的中亞地區(qū)，中、南美洲的部分國家也有此病流行。1.分布第22頁/共28頁23五、流行與防治

1949年以前，我國黑熱病流行廣泛，疫區(qū)范圍包括山東、河北、河南、江蘇、安徽、陜西、甘肅、新疆、寧夏、青海、四川、山西、湖北、遼寧、內(nèi)蒙古及北京市郊等省、市、自治區(qū)。我國黑熱病防治工作成績卓著。近年來，黑熱病主要發(fā)生在新疆、內(nèi)蒙古、甘肅、四川、陜西、山西6個省、自治區(qū)。1.分布第23頁/共28頁24五、流行與防治（1）人源型：又稱平原型，多見于平原地區(qū)，常有大流行，青少年多見，傳播媒介為家棲型中華白蛉和新疆長管白蛉；（2）犬源型：又稱山丘型，多見于山丘地區(qū)，人的感染多來源于病犬，兒童多見，傳播媒介為近野棲型中華白蛉；（3）自然疫源型：又稱荒漠型，多分布新疆和內(nèi)蒙古的某些荒漠地區(qū)，當(dāng)?shù)鼗颊咧饕娪趮胗變?，傳播媒介為野棲吳氏白蛉、亞歷山大白蛉。2.分型第24頁/共28頁25五、流行與防治（1）傳染源：病人、病犬及某些野生動物。（2）傳播途徑：主要通過白蛉叮刺傳播，偶可通過口腔黏膜、破損皮膚、胎盤和輸血傳播。（3）易感人群：人群普遍易感。病后免疫力持久。3.流行環(huán)節(jié)第25頁/共28頁26五、流行與防治（1）控制傳染源：治療病人、捕殺病犬。（2）消滅白蛉：用殺蟲劑在室內(nèi)和畜舍滯留噴灑；加強個人