糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座培訓(xùn)課件

糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座概述糖尿病（diabetesmellitus）是一種由多種病因引起的慢性、長(zhǎng)期代謝紊亂綜合癥。該綜合癥以碳水化合物紊亂最為突出，臨床上則以長(zhǎng)期高血糖為其特征，同時(shí)伴蛋白質(zhì)和脂肪代謝異常。高血糖是由于胰島素分泌或作用的缺陷，或者兩者同時(shí)存在所引起。

是一種遍及全球的非傳染性流行病?？梢约毙圆l(fā)癥發(fā)病，久病可引起全身多系統(tǒng)慢性并發(fā)癥，導(dǎo)致功能缺陷或衰竭，致殘，甚至危及生命。2糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座患病率迅速上升。全球2.21億DM患者。

1型500萬(wàn)，其余為2型。WHO預(yù)言：2025年將達(dá)3億，主要影響發(fā)展中國(guó)家。亞洲是患病率增長(zhǎng)最快的高危地區(qū)，尤其是印度和中國(guó)將占全球主導(dǎo)地位，美國(guó)占全球第三。3糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座糖尿病分類(lèi)（1997，ADA建議）

WHO1999/2；CHN1999/10通過(guò)1型DM（B細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)不足）

自身免疫性（急性發(fā)病、LADA）

特發(fā)性2型DM（胰島素抵抗伴相對(duì)胰島素不足，或胰島素分泌缺陷伴胰島素抵抗）GDM其他特殊類(lèi)型DM4糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座其他特殊類(lèi)型DMB細(xì)胞功能缺陷

MODY1-5（1：20染色體，HNF-4α；2：7號(hào)染色體，葡萄糖激酶；3：12號(hào)染色體，HNF-1α；4：13號(hào)染色體IPF-1突變；5：17號(hào)染色體HNF1?）：糖尿病家族史，起病〈25歲，無(wú)酮癥傾向，不需胰島素治療者。線粒體DNA3243突變（母系遺傳，40歲以前發(fā)病，消瘦，常有神經(jīng)性耳聾）。胰島素作用缺陷胰島素抵抗A型，脂肪萎縮型糖尿病，妖精貌綜合征等胰腺外分泌疾病其他內(nèi)分泌疾病藥物或化學(xué)品引起傳染病

不常見(jiàn)免疫介導(dǎo)糖尿病

5糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座病因、發(fā)病機(jī)制和自然史1型DM發(fā)生、發(fā)展分為6個(gè)階段第1期（遺傳學(xué)易感性）第2期（啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)）第3期（免疫學(xué)異常）第4期（進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能喪失）第5期（臨床糖尿病期）第6期（胰島B細(xì)胞完全破壞）6糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座遺傳易感性（Ⅰ類(lèi)、Ⅱ類(lèi)及Ⅲ類(lèi)基因）病毒感染啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)

免疫學(xué)異常（自身抗體產(chǎn)生ICA、IAA、

GAD等)

胰島細(xì)胞功能喪失

臨床糖尿病

胰島細(xì)胞完全破壞（嚴(yán)重臨床糖尿?。?糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座病因、發(fā)病機(jī)制和自然史2型糖尿病發(fā)生發(fā)展分4個(gè)階段遺傳易感性環(huán)境因素高胰島素血癥和（或）胰島素抵抗胰島素分泌缺陷

糖耐量減低（IGT）/臨床糖尿病8糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座遺傳易感性（家族聚集）

環(huán)境因素（肥胖、老齡化、生活水平提高）高胰島素血癥或胰島素抵抗（受體結(jié)合力，分泌反應(yīng)缺陷）

IFG或IGT

臨床糖尿病9糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座1型、2型糖尿病的主要區(qū)別：

1型2型年齡年齡小年齡較大血糖波動(dòng)大波動(dòng)小酮癥易發(fā)生不易發(fā)生發(fā)病急、重緩慢、輕胰島素低正?；蚋咧委熞葝u素維持生命藥物治療病因自身免疫胰島素抵抗10糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座病理、生理糖尿病的代謝紊亂主要是由于胰島素生物活性或其效應(yīng)絕對(duì)或相對(duì)不足引起。（1）糖代謝紊亂：葡萄糖在肝、肌肉、脂肪組織利用減少，肝糖輸出增多。（2）脂肪代謝紊亂：脂肪合成減少，甘油三酯濃度升高，脂肪分解、產(chǎn)生酮體。（3）蛋白質(zhì)代謝紊亂：蛋白質(zhì)合成減弱，分解加速，負(fù)氮平衡。11糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座臨床表現(xiàn)（1）代謝紊亂癥候群：

①三多一少。②皮膚、外陰瘙癢。③視力模糊。

（2）并發(fā)癥、伴發(fā)癥：

以并發(fā)癥就診發(fā)現(xiàn)高血糖。

（3）反應(yīng)性低血糖：

胰島素分泌高峰延遲。（4）手術(shù)期發(fā)現(xiàn)高血糖：

（5）健康體查發(fā)現(xiàn)高血糖：12糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座并發(fā)癥

1急性并發(fā)癥：①糖尿病酮癥酸中毒。②糖尿病高滲性非酮癥糖尿病昏迷。③感染。13糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座

2慢性并發(fā)癥：

①可遍及全身各器官。②遺傳易感性。③高血糖相關(guān)。④多方面影響因素。

14糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座（1）大血管病變：①冠心病。②腦血管病。③腎動(dòng)脈硬化。④肢體動(dòng)脈硬化。大血管病變的發(fā)生除與高血糖有關(guān)外，還與脂代謝紊亂有關(guān)（LDL、HDL），胰島素水平異常，高胰島素血癥可通過(guò)促進(jìn)脂質(zhì)合成及刺激動(dòng)脈內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞增殖導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化，低胰島素血癥可通過(guò)減低脂質(zhì)清除及降低血管壁洛酶體脂肪酶素活性，加速動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。

15糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座（2）微血管病變：微血管指管腔直徑100μm以下的毛細(xì)血管及微血管網(wǎng)。

糖尿病微血管病變的典型改變:ⅰ.微循環(huán)障礙。ⅱ.微血管瘤形成。ⅲ.微血管基底膜增厚。16糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座①糖尿病腎?。翰∈罚?0年。病理：結(jié)節(jié)性腎小球硬化；彌漫性腎小球硬化；滲出性改變。糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展分為5期：

Ⅰ期：糖尿病初期，腎臟體積增大，腎小球?yàn)V過(guò)率升高。

Ⅱ期：腎小球毛細(xì)微血管基底膜增厚；尿白蛋白排泄率多數(shù)在正常范圍，運(yùn)動(dòng)后升高。

Ⅲ期：早期腎病，出現(xiàn)微量白蛋白尿，AER20~200μg/min(金標(biāo)準(zhǔn))。

Ⅳ期：臨床腎病，蛋白尿，浮腫，高血壓，腎小球?yàn)V過(guò)率下降。

Ⅴ期：尿毒癥，血肌酐、尿素氮升高。17糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座②糖尿病性視網(wǎng)膜病變：糖尿病病程＞10年，是糖尿病病人失明的原因之一。分為6期：18糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座1期：微血管瘤，出血。2期：微血管瘤，出血并有硬性滲出。3期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。

4期：新生血管形成，玻璃體出血。5期：機(jī)化物增生。6期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明。背景性視網(wǎng)膜病變?cè)鲋承砸暰W(wǎng)膜病變19糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座③其他：心臟微血管病變和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛性灶性壞死等損害，稱為糖尿病性心肌病，可誘發(fā)心衰、心率失常、心源性猝死。20糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座（3）神經(jīng)病變：①周?chē)窠?jīng)病變：肢端感覺(jué)異常，麻木，疼痛，灼熱感。②顱神經(jīng)病變：動(dòng)眼神經(jīng)、外感神經(jīng)麻痹。③自主神經(jīng)病變：影響全身臟器功能。21糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座（4）眼的其他病變：白內(nèi)障，青光眼，黃斑病變，虹膜睫狀體病變

（5）糖尿病足：下肢神經(jīng)病變；下肢血管病變；感染。22糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座實(shí)驗(yàn)室檢查（1）尿糖檢查：尿糖陽(yáng)性是診斷糖尿病的重要線索；尿糖陰性不能排除糖尿??；每日4次尿糖檢查，24h尿糖定量可作為判斷療效指標(biāo)，作為調(diào)整降糖藥物劑量的參考。23糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座（2）血糖測(cè)定：血糖升高是目前診斷糖尿病的主要依據(jù)，血糖測(cè)定是判斷糖尿病病情和控制情況的主要指標(biāo)。

（3）葡萄糖耐量試驗(yàn)：OGTT：將75g葡萄糖溶于250~300ml水中，口服，5min內(nèi)飲完，2h后測(cè)靜脈血漿糖。

IVGTT：只用于胃切除后，胃空腸吻合術(shù)后，吸收不良綜合征。24糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座（4）糖化血紅蛋白測(cè)定：

GHbA：含量與血糖濃度呈正相關(guān)；與病情控制不良的程度相關(guān)；測(cè)定反映4~12周血糖水平。果糖胺（FA）：形成的量與血糖濃度有關(guān)，反映糖尿病患者近2~3周的血糖水平，糖尿病患者近期病情監(jiān)測(cè)的指標(biāo)。25糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座（5）血漿胰島素C肽測(cè)定：①評(píng)價(jià)了解胰島β細(xì)胞功能。②指導(dǎo)治療（根據(jù)胰島素，C肽水平，考慮選擇哪類(lèi)藥物治療）。

（6）其他：①血脂代謝異常。②合并腎病時(shí)，腎功能檢查異常。③酮癥酸中毒時(shí)，電解質(zhì)、酸堿平衡異常。26糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座診斷、鑒別診斷

單純空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，應(yīng)查餐后血糖，餐后高血糖在糖尿病的診斷、糖尿病治療目標(biāo)以及慢性并發(fā)癥發(fā)病機(jī)制上的重要性日益受到注視。27糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座（1）診斷標(biāo)準(zhǔn)：

①FPG分類(lèi)：FPG＜6.0mmol/L,正常血糖；6.0mmol/L≤FPG＜7.0mmol/L，空腹血糖過(guò)高IFG；FPG≥7.0mmol/L，糖尿?。ㄐ柙俅沃貜?fù)）。②2小時(shí)PG分類(lèi)：PG＜7.8mmol/L,正常；7.8mmol/L≤PG＜11.1mmol/L，糖耐量異常（IGT）；PG≥11.1mmol/L，糖尿?。ㄐ柙俅沃貜?fù)）。28糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座

③糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)：

?。Y狀+隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L。

ⅱ．FPG≥7.0mmol/L。

ⅲ．餐后2h血糖≥11.1mmol/L。

(OCTT)ⅳ．癥狀不典型者需另一天再次證實(shí)。29糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座診斷時(shí)應(yīng)注意除非有顯著高血糖伴急性代謝失代償或明顯癥狀，否則應(yīng)在另一日重復(fù)試驗(yàn)以確認(rèn)符合診斷標(biāo)準(zhǔn)；血糖為葡萄糖氧化酶法測(cè)定靜脈血漿葡萄糖隨機(jī)是指任何時(shí)候，無(wú)須考慮與進(jìn)餐的關(guān)系空腹指無(wú)能量攝入至少8小時(shí)隨機(jī)血糖不能用于診斷IGT和IFG應(yīng)激狀態(tài)（感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等）后應(yīng)復(fù)查血糖藥物對(duì)糖耐量的影響：噻嗪類(lèi)和攀利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥、阿斯匹林、三環(huán)抗抑郁藥等。繼發(fā)性糖尿?。褐朔蚀蟀Y、庫(kù)欣綜合癥、嗜鉻細(xì)胞瘤等。30糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座（2）鑒別診斷①腎性糖尿?。耗I糖閾降低所致，尿31糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座治療教育運(yùn)動(dòng)飲食藥物

監(jiān)測(cè)32糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座糖尿病控制目標(biāo)（2002亞太地區(qū)）理想一般差血糖空腹4.4~6.1≤7.0＞7.0非空腹4.4~8.0≤10.0＞10.0GHbA1c＜6.5%6.5%~7.5%＞7.5%血壓＜130/80＞左~＜右＞140/90BMI男＜25＜27≥27女＜24＜26≥26TC＜4.5≥4.5≥6.0HDL-C＞1.11.1~0.9＜0.9TG＜1.5＜2.2≤2.2LDL-C＜3.02.5~4.4＞4.033糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座教育世界衛(wèi)生組織曾提出的口號(hào)：“通過(guò)教育來(lái)減少無(wú)知的代價(jià)”

Let’sDecreasethePriceofIgnorancewithEducation糖尿病基本知識(shí)、治療控制要求、用藥注意事項(xiàng)、胰島素注射技術(shù)等。病人和家屬都應(yīng)接受教育34糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)可以增強(qiáng)體質(zhì)，增加胰島素的敏感性，促進(jìn)對(duì)葡萄糖的利用。運(yùn)動(dòng)需因人而異，持之以恒。35糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座飲食最基本的治療措施，長(zhǎng)期嚴(yán)格執(zhí)行。總熱卡及營(yíng)養(yǎng)成分需適應(yīng)生理要求，提倡高纖維飲食，個(gè)體化、多樣化、規(guī)律化?？偀峥ǎ豪硐塍w重（kg）=身高（cm）-100

休息25~30千卡/輕30~35/中35~40/重40以上。碳水化合物：占總熱卡50~60%。蛋白質(zhì)：

占總熱卡15%以內(nèi)，動(dòng)物占1/3以上。按0.8~1.0g/kg(成人),1.5~2.0(兒童/孕婦/消瘦),0.6~0.8(腎病)。脂肪：占總熱卡約30%。36糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座口服降糖藥

OralHypoglycemicdrugs

促胰島素分泌劑磺脲類(lèi)藥物非磺脲類(lèi)藥物：瑞格列奈（諾和龍）雙胍類(lèi)藥物葡萄糖苷酶抑制劑胰島素增敏劑37糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座磺脲類(lèi)藥物作用機(jī)制

1)刺激胰島素釋放,不刺激其合成

2)增強(qiáng)胰島細(xì)胞對(duì)刺激物的敏感性

3)外周作用:

使肝糖原合成增多,分解減少

；

通過(guò)對(duì)靶組織受體水平或受體后作用,

使周?chē)M織對(duì)胰島素敏感性增強(qiáng)。副作用：消化道、肝腎毒性、血液、皮膚、低血糖38糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座

劑量(mg)半衰期(h)作用持續(xù)(h)最大劑量(mg)代謝產(chǎn)物第一代 甲磺丁脲5004-56-103000弱活性氯磺丙脲250 3624-72500強(qiáng)活性第二代格列吡嗪53-612-2430無(wú)活性格列本脲2.510-1616-2415中度活性格列齊特8010-1212-24320無(wú)活性格列喹酮301-28180無(wú)活性格列美脲19168無(wú)活性磺酰脲類(lèi)藥物種類(lèi)及特點(diǎn)39糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座雙胍類(lèi)降糖藥作用機(jī)理1)抑制食欲及腸壁對(duì)葡萄糖吸收2)加強(qiáng)外周組織攝取葡萄糖,促進(jìn)改革細(xì)胞對(duì)葡萄糖無(wú)氧哮解,抑制組織呼吸,使乳酸生成增多3)抑制肝糖原異生4)不刺激胰島素分泌,但能增強(qiáng)胰島素與其受體結(jié)合5)降脂作用40糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座雙胍藥物種類(lèi)二甲雙胍(metformine)

商品名:降糖片,美迪康,迪化糖錠,格華止

250~500mg/片，5-6h/維持，3000mg/最大苯乙雙胍(phenformine)

商品名:降糖靈(DBI)25mg/片，5-6h/維持，

300mg/最大副作用：消化道、肝腎毒性、乳酸性酸中毒單用該類(lèi)藥物一般不會(huì)發(fā)生低血糖41糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座-葡萄糖苷酶抑制劑作用機(jī)理

能競(jìng)爭(zhēng)性抑制葡萄糖定粉酶,蔗糖酶和麥芽糖酶活性,阻止葡萄糖自多糖鏈或雙糖的斷裂,延緩糖類(lèi)吸收藥物種類(lèi)

拜唐蘋(píng)(Acarbose)50mg/片最大劑量6片/日

倍欣(Besin)0.4mg/片從小劑量開(kāi)始42糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座胰島素增敏劑噻唑烷二酮類(lèi)。用于改善胰島素對(duì)肝、骨骼肌、脂肪組織的作用，減少胰島素抵抗。該類(lèi)藥為高度選擇性作用于PPARγ

（過(guò)氧化物體增殖體活化受體γ

的激動(dòng)劑）。該受體主要存在于脂肪組織，少量在肌肉和肝臟。通過(guò)PPARγ

的活化，增加多種參與葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)和利用以及脂代謝的蛋白合成，其中特別是葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體4的合成及移位。此外，該藥還具有抗動(dòng)脈粥樣硬化，防止心血管病變的作用。羅格列酮（文迪雅）4mg/片，每日1-2片。吡格列酮15mg/片，每日1-2片。

43糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座胰島素治療

InsulinTherapy指征常用制劑常規(guī)治療靜脈滴注胰島素泵聯(lián)合治療潛在危險(xiǎn)44糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座胰島素治療指征1型糖尿病

2型糖尿?。?/p>

口服降糖藥原發(fā)性失效/繼發(fā)性失效

短期使用于急性代謝紊亂/感染/手術(shù)/外傷/妊娠

糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥（眼/腎/神經(jīng)/心血管/皮膚等）消瘦的糖尿病患者繼發(fā)性糖尿?。ㄈ惹谐?庫(kù)興/肢端肥大等）

45糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座46糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座胰島素治療潛在危險(xiǎn)高胰島素血癥抗藥性體重增加低血糖胰島素過(guò)敏注射部位脂肪萎縮48糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座其他治療方法胰腺移植胰腎聯(lián)合移植胰島細(xì)胞49糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座糖尿病酮癥酸中毒

DiabeticKetoacidosis,DKA

以高血糖、酮癥和酸中毒為特征的綜合征，其主要原因是胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足。在胰島素應(yīng)用于臨床前，死亡率高達(dá)70%。雖胰島素的應(yīng)用已大大降低了死亡率，但因治療不及時(shí)或不恰當(dāng)以及各種并發(fā)癥，仍致10%的病人死亡，10歲以下的兒童的死亡率則達(dá)70%。此急性并發(fā)癥雖常見(jiàn)于1型糖尿病，但也可發(fā)生于2型糖尿病，或作為糖尿病的首發(fā)癥狀。

50糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座誘發(fā)因素治療終止或不恰當(dāng)、感染、心腦血管意外、外傷、手術(shù)、精神創(chuàng)傷、酗酒、暴飲暴食、妊娠和分娩等都可能誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生，其中治療中止或不恰當(dāng)和感染是最常見(jiàn)的誘因。部分病人并無(wú)明顯誘因。病史上大多數(shù)病人有明確的糖尿病史和胰島素應(yīng)用史，少數(shù)病人可能以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀，這些病人更應(yīng)與其他引起酸中毒和昏迷的疾病仔細(xì)鑒別。許多病人有明確的誘發(fā)因素，因此詳細(xì)詢問(wèn)有無(wú)誘發(fā)因素史對(duì)診斷和治療極有幫助。51糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座病理生理酸中毒：脂肪分解代謝加速，大量酸性產(chǎn)物堆積—酮體（乙酰乙酸/-羥丁酸/丙酮）嚴(yán)重失水：經(jīng)腎/經(jīng)肺/攝入電解質(zhì)平衡紊亂：鉀鈉氯磷/以鉀缺失最為嚴(yán)重?cái)y帶氧系統(tǒng)失常：氧解離曲線在pH下降時(shí)右移；同時(shí)DKA時(shí)，由于2，3-DPG生成減少使曲線左移。周?chē)h(huán)衰竭和腎功能障礙中樞神經(jīng)功能障礙52糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座糖尿病酮癥酸中毒救治1、補(bǔ)液

量：總量一般4~5升/日種類(lèi)：以生理鹽水為主，血糖下降至250mg/dl改5%葡萄糖溶液速度：先快后慢2、胰島素治療

種類(lèi)：短效胰島素給藥途徑：皮下/肌肉/靜脈量（速度）：平均4~6單位/小時(shí)53糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座3、電解質(zhì)的補(bǔ)充

補(bǔ)鉀

：積極及早有尿補(bǔ)鉀補(bǔ)磷

：尚無(wú)統(tǒng)一意見(jiàn)4、糾正酸中毒：適度保守糾酸

嚴(yán)重酸中毒（血pH<7）可給予碳酸氫鈉50mmol（約5%NaHCO384ml），用注射用水稀釋至等滲溶液（1.25%）后快速靜脈滴注，隨后減緩滴速，一旦血pH達(dá)到7.0以上即可停止補(bǔ)堿。54糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座5、誘發(fā)病和并發(fā)癥的治療

感染

并發(fā)癥腦水腫

6、監(jiān)測(cè)

血糖血鉀生命體征55糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)講座高滲性非酮癥糖尿病昏迷

HyperosmolarHyperglycemicNon-ketoticSyndrome

以高血糖及（或）高