產(chǎn)科DIC的預(yù)防診斷和處理

（優(yōu)選）產(chǎn)科DIC的預(yù)防診斷和處理現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日2、纖維蛋白凝塊形成：物質(zhì)基礎(chǔ)＝凝血因子。凝血因子：（1）依賴維生素K凝血因子——Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ諸因子的生物活性受維生素K的影響→具有蛋白水解能力。

酶

（2）接觸系統(tǒng)因子——Ⅺ、Ⅻ因子及前激肽釋放酶——參與接觸期激活反應(yīng)。

（3）觸媒因子→XIII因子、→轉(zhuǎn)換酶→使纖維蛋白單聚體變成多聚體。類

（4）輔因子：Ⅴ、XIII因子、高分子量激肽原、纖維蛋白原（因子Ⅰ）及組織因子（因子Ⅱ）?，F(xiàn)在是2頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日血液凝固過(guò)程學(xué)說(shuō)：主張瀑布學(xué)說(shuō)內(nèi)源性

途徑Xa＋Va＋Ca＋→形成凝血酶原轉(zhuǎn)化復(fù)合物→凝血酶原變成凝外源性血酶（蛋白水解酶）→纖維蛋白原變成纖維蛋白單體多聚體纖維蛋白凝塊形成

Ca＋＋激活聚合Ⅻ現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日3、血液凝固自然抑制物的作用：維持血液的

液體狀態(tài)與流動(dòng)。血液凝固自然抑制物：抗凝血酶Ⅲ（AT—Ⅲ）、蛋白C及肝素。（1）抗凝血酶Ⅲ（AT—Ⅲ）：與凝血酶、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子結(jié)合，使其滅活。正常值250mg/L。（2）蛋白C：糖蛋白、酶原。內(nèi)皮細(xì)胞表面血栓調(diào)節(jié)蛋白＋凝血酶→快速地活化蛋白C→滅活Va及Ⅻa?，F(xiàn)在是4頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日（3）肝素：肝素為一硫酸粘多糖，半衰期為1～2h，4～6h在體內(nèi)滅活，國(guó)內(nèi)產(chǎn)肝素為高分子量肝素，其抗凝作用主要靠AT—Ⅲ的結(jié)合，阻止凝血因子活化，阻止凝血酶的生成。

凝血

抑制凝血系統(tǒng)

動(dòng)態(tài)平衡現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日4、纖維蛋白溶解系統(tǒng)有去除纖維蛋白凝塊的作用。主要成分：纖溶酶原，a2抗纖溶酶，組織纖溶

酶原活化物（TPA）和纖維蛋白降

解產(chǎn)物（FDP）。子宮肌層及內(nèi)皮細(xì)胞→產(chǎn)TPA→與纖維蛋白結(jié)合→使纖溶酶原→纖溶酶→溶解纖維蛋白膠→FDP→抑制纖溶蛋白單體聚合，抑制凝血酶，干擾和抑制血小板粘附與聚集→影響凝血過(guò)程?，F(xiàn)在是6頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日二、正常妊娠期凝血機(jī)制的變化。纖維蛋白原、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子↑，Ⅵ、Ⅷ因子↓，凝血酶原無(wú)變化。血小板：隨妊娠進(jìn)展血小板逐漸下降，推測(cè)妊娠期

血小板有不斷破壞的情形，孕晚期更加嚴(yán)

重，提出正常妊娠時(shí)有慢性血管內(nèi)凝血過(guò)

程。AT—Ⅲ：孕早期↓,孕中、晚期恢復(fù)FDP：FDP↑現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日妊娠過(guò)程有輕度而持續(xù)的血管內(nèi)凝血活動(dòng)?？傊?/p>

由于血凝及纖溶二系統(tǒng)在妊娠期變化，導(dǎo)致凝血因子增加纖溶活性降低，于妊娠晚期血液呈高凝狀態(tài)，一旦有某些產(chǎn)科合并癥或并發(fā)癥，而易引起

DIC。

現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日→在微循環(huán)內(nèi)發(fā)生DIC→高凝血期→消耗性低凝血期→繼發(fā)纖溶亢進(jìn)期→凝血功能障礙性出血→表現(xiàn)為毛細(xì)血管內(nèi)纖維蛋白沉積，微血栓形成，組織局灶性、出血性及梗死性壞死→多器官功能障礙?，F(xiàn)在是10頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日急性型：敗血癥、羊水栓塞、胎盤早剝、妊

娠合并重癥肝炎等病因引起的DIC。亞急性：過(guò)期流產(chǎn)和死胎。慢性型：重度子癇前期，當(dāng)病情加劇，可轉(zhuǎn)

變化急性型?，F(xiàn)在是11頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日四、產(chǎn)科DIC的診斷1、產(chǎn)科DIC誘因的基本疾?。貉蛩ㄈ?、胎盤

早剝、前置胎盤、死胎、重度子癇前期、

產(chǎn)后大出血、嚴(yán)重感染。2、臨床表現(xiàn)典型的四大癥狀：（1）多發(fā)性出血傾向：皮膚、粘膜、創(chuàng)面出

血、血尿、便血、咯血等?，F(xiàn)在是12頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日

（2）不易以原發(fā)病解釋的循環(huán)衰竭：休克、與

出血量不可成正比。（神志模糊、嗜睡、

昏迷）。（3）多發(fā)性微血管栓塞體征：皮下栓塞壞死，

早期出現(xiàn)的腦、肺（呼吸困難、咯血、呼

衰）、消化系統(tǒng)（惡心、嘔吐、腹瀉、出

血）、肝（黃疸、肝衰）、腎功能不全

（少尿、無(wú)尿、血尿），席漢氏綜合征?，F(xiàn)在是13頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日（4）微血管病性溶血：紅細(xì)胞破壞，

出現(xiàn)盔形or是星形細(xì)胞、黃疸。（5）抗凝治療有效?，F(xiàn)在是14頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日3、實(shí)驗(yàn)室診斷：陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)：①血小板＜100×109/L，并進(jìn)行性↓。②纖維蛋白質(zhì)＜1.5g/L或進(jìn)行性下降。③PT時(shí)間延長(zhǎng)＞3′或APTT＞10′。④3P試驗(yàn)（＋）。⑤FDP（＋）。⑥優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間＜90分鐘。⑦凝血酶時(shí)間↑＞3′。診斷標(biāo)準(zhǔn)：前三項(xiàng)陽(yáng)性，或前三項(xiàng)內(nèi)二項(xiàng)陽(yáng)性加上后三項(xiàng)中一項(xiàng)陽(yáng)性，結(jié)合病因和臨床即可診斷DIC。

現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日五、產(chǎn)科DIC的治療1、治療產(chǎn)科原發(fā)疾病，及時(shí)消除宮腔內(nèi)容物為關(guān)鍵措施，阻斷促凝物質(zhì)進(jìn)入母血循環(huán)，才能使凝血不再發(fā)展，體內(nèi)凝血過(guò)程才能很快恢復(fù)正常。（羊水栓塞、胎盤早剝時(shí)子宮血管內(nèi)存有大量的組織凝血活酶，故要及時(shí)切除子宮）?，F(xiàn)在是16頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日2、補(bǔ)充支持療法：

輸全血、糾酸、補(bǔ)液、吸氧或氣管插管呼吸機(jī)等，達(dá)到維持正常血壓及心搏出量，氣體交換保證組織供氧及維持體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定：水電解質(zhì)及酸堿平衡。

輕型、早期DIC經(jīng)以上處理后，進(jìn)行臨床和實(shí)驗(yàn)監(jiān)測(cè)，當(dāng)癥狀緩解時(shí)，可不做其它處理即可治愈。

如經(jīng)以上處理后，病情逐漸加重，說(shuō)明DIC病理過(guò)程未阻斷，凝血功能仍處在失代償期，必須給予以下處理?，F(xiàn)在是17頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日3、替代療法及抗凝治療。（1）替代療法A：替代因子：a——濃縮血小板懸液：當(dāng)順產(chǎn)時(shí)，血小板＜20×109/L，當(dāng)剖宮產(chǎn)時(shí)，血小板＜50×109/L，每日輸注12u。b——纖維蛋白元：凍干人纖維蛋白元（0.5g/瓶），在慢性時(shí)2g/日，急性8—12g/日，3—4g/次；新鮮冰凍血漿或冷沉沉富含纖維蛋白元及凝血因子。c——新鮮血、富含紅細(xì)胞及凝血因子。B：替代療法的目的：達(dá)到再次建立正常的凝血功能。

現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日（2）抗凝治療A：目的：在多個(gè)環(huán)節(jié)阻斷DIC病理過(guò)程，阻止凝血因子的再消耗，允許皮膚、腎、心臟、肝及腦的再灌注，預(yù)防多器官功能衰竭。如DIC阻斷后，血小板、纖維蛋白元達(dá)到正常的50%時(shí)，出血等臨床癥狀緩解或停止。B：藥物：小分子量肝素——速避凝;高分子量肝素，不通過(guò)胎盤，對(duì)胎兒無(wú)影響。現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日C：肝素的作用機(jī)理：能增加血管壁和細(xì)胞表面的負(fù)電荷，降低血液粘度；能與抗凝血酶Ⅲ（AT—Ⅲ）結(jié)合增加其促酶活性，滅活凝血酶及一系列凝血因子；抑制血小板凝集；結(jié)合并滅活血管緊張素和血管活性物質(zhì)，并抑制它們所介導(dǎo)的血管收縮；且有抗醛固酮作用，增加腎小球?yàn)V過(guò)率。總之，小劑量肝素可以干擾血凝過(guò)程的許多環(huán)節(jié)，增加纖溶，降低血粘度，疏通微循環(huán)，改善多器官血流灌注，減少滲出，增加利尿。

現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日D：肝素應(yīng)用的原則：小劑量輔以替代療法；糾正酸中毒；臨床癥狀緩解后作用。E：時(shí)機(jī)：原則上在高凝期和消耗性低凝期應(yīng)用，在繼發(fā)纖溶亢期應(yīng)用有爭(zhēng)議。產(chǎn)科急性DIC在疾病發(fā)展過(guò)程中，分期不是絕對(duì)的，三期可以有重疊與交叉現(xiàn)象，除疾病晚期外，在用藥監(jiān)測(cè)過(guò)程中，可慎重應(yīng)用。現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日F：用藥過(guò)程的監(jiān)測(cè)，全血凝固時(shí)間控制在

25～30分鐘，或者使APTT值延長(zhǎng)60%～

100%為最佳劑量。G：具體用法：肝素25mg

每4—6h一次；肝素0.1～0.2mg/（100ug—200ug）（kg·h）（100mg—200mg），持續(xù)靜脈滴注?？砂l(fā)揮有效的抗凝作用，更可避免肝素引起的出血傾向。H現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日死胎與過(guò)期流產(chǎn)（慢性型）：肝素25mg，停藥4h后清宮或分娩。胎盤早剝：如處理早，胎盤早剝6小時(shí)內(nèi)消除子宮內(nèi)容物經(jīng)補(bǔ)充血容量及凝血因子（支持、替代療法后）可收到良好效果，不一定應(yīng)用肝素，如以上處理不見(jiàn)效，可加用小劑量肝素12.5or25mg皮下注射，4～8小時(shí)一次。

H現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日重度妊高征：低右500mg＋肝素25mg或12.5mg＋25%硫酸鎂40mlivdrip6～8h或8h，臨產(chǎn)后不用肝素?，F(xiàn)在是24頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日羊水栓塞：首量：肝素25mgor50mg＋10%G.S100mlivdrip30′完。維持量：肝素50mg＋5%G.S500mlivdrip，緩慢滴注30滴/分。監(jiān)護(hù)指標(biāo)：試管法凝血時(shí)間。用試管法進(jìn)行監(jiān)測(cè)：＞30′表示肝素過(guò)量，立即減量，＜12′表示用量不足，維持在25～30分鐘為宜。

現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日停藥指標(biāo)：病因已去除，臨床情況好轉(zhuǎn)，出血信止，血壓穩(wěn)定，紫紺消失，停用肝素后6～8小時(shí)復(fù)查凝血指標(biāo)，qd，連續(xù)測(cè)3～5天。凝血酶元時(shí)間24h內(nèi)開(kāi)始好轉(zhuǎn)，纖維蛋白元多在1～3天內(nèi)開(kāi)始回升，7天左右血小板上升。現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日在肝素應(yīng)用中仍出血考慮：①原有疾病未控制。②非DIC出血，局部原因引出。③肝素過(guò)量：魚(yú)精蛋白對(duì)抗。④血小板大量破壞釋放PF4拮抗肝素。⑤酸中毒未糾正。⑥抗凝血酶Ⅲ水平下降使肝素失效?，F(xiàn)在是27頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日4、子宮切除（1）目的：阻斷子宮血管內(nèi)羊水及有型成份進(jìn)入血液及減少子宮胎盤創(chuàng)面出血。現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日（2）時(shí)機(jī)：在省、市級(jí)具有較好的綜合搶救能力的醫(yī)院，應(yīng)該在以上強(qiáng)有力的保守治療未成功的情況下進(jìn)行，不可隨意行子宮切除術(shù)，在術(shù)中以補(bǔ)充支持療法及替代療法為主要輔助治療手段，手術(shù)中等待凝血功能漸恢復(fù)，止血后，放置引流營(yíng)方可關(guān)腹。在關(guān)腹過(guò)程中，充分止血，縫合腹膜，皮下放置引流片。在下級(jí)醫(yī)院，無(wú)綜合搶救能力，為搶救產(chǎn)婦生命，保守治療效果欠佳時(shí)，輸新鮮血的情況下再考慮子宮切除術(shù)?，F(xiàn)在是29頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期日5．抗纖溶治水：6—氨基已酸